检索结果-内蒙古大学图书馆

补阳还五汤通过miR-148a-3p抑制大鼠星形胶质细胞凋亡而减轻脑缺血再灌注损伤

中国病理生理杂志 2023年第8期39卷 1431-1439页

作者：田甜蔡国英叶佳蓓单玉栋周晓红郭书翰高维娟河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医药大学第一附属医院针灸科河北石家庄050013 河北中医药大学附属河北省沧州中西医结合医院河北沧州061012 河北中医药大学河北石家庄050200

目的:探究补阳还五汤是否通过激活微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)靶向调控胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)而抑制大鼠氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞凋亡。方法:取对数生长期的大鼠星形胶质细胞系CTX TNA2,随机分为5组:空白对照组(... 详细信息

目的:探究补阳还五汤是否通过激活微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)靶向调控胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)而抑制大鼠氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞凋亡。方法:取对数生长期的大鼠星形胶质细胞系CTX TNA2,随机分为5组:空白对照组(CON组)、模型组(OGD/R组)、补阳还五汤含药血清(BYHWDS)组、miR-148a-3p抑制物组(inhibitor组)和BYHWDS+inhibitor组,每组每种检测重复3次。除CON组外,其余各组氧糖剥夺6 h后复氧复糖24 h,并于复氧复糖的同时给予相应药物处理(但转染于造模前操作)。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;MTS法检测各组细胞活力变化;qRT-PCR检测miR-148a-3p、GFAP mRNA和caspase-3 mRNA的表达水平;Western blot检测GFAP、Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9和cleaved caspase-9蛋白水平;annexin V-FITC/PI染色检测CTX TNA2细胞的凋亡情况;免疫荧光双染观察GFAP、caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果:与CON组相比,OGD/R组和inhibitor组的细胞皱缩,突起严重萎缩、变形,细胞碎片增多,细胞活力显著降低(P<0.01),miR-148a-3p表达水平降低(P<0.01),GFAP和caspase-3的mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),GFAP蛋白表达水平,cleaved caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2和cleaved caspase-9/caspase-9比值,以及细胞凋亡水平均显著升高(P<0.05)。与OGD/R组和inhibitor组相比,BYHWDS组和BYHWDS+inhibitor组细胞形态较损伤后有所恢复,突起萎缩减轻,连接有所增加,细胞活力显著升高(P<0.01),miR-148a-3p表达水平升高(P<0.01),GFAP和caspase-3的mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),GFAP蛋白表达水平,cleaved caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2和cleaved caspase-9/caspase-9比值,以及细胞凋亡水平均显著降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤能上调miR-148a-3p表达而调低靶基因GFAP,从而抑制OGD/R大鼠CTX TNA2细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。

关键词：补阳还五汤微小RNA-148a-3p 胶质细胞原纤维酸性蛋白星形胶质细胞细胞凋亡脑缺血再灌注损伤

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瑞替加滨抗惊厥及对惊厥性海马损伤保护效果的研究

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癫痫与神经电生理学杂志 2023年第2期32卷 70-75页

作者：徐静怡张心雨李连俊刘阳余建东冯占辉葛荣靖蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院神经外科贵州医科大学附属医院神经内科

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,... 详细信息

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,通过分析小鼠惊厥发作等级观察RTG的抗惊厥效果;通过HE染色法检测小鼠海马组织的病理形态变化。将惊厥组小鼠麻醉取脑行全细胞电流钳记录海马齿状回区颗粒细胞的放电情况,灌流RTG观察其对颗粒细胞放电的影响。结果RTG可降低小鼠惊厥发作的等级和频次,苏木素-伊红染色结果显示RTG可显著改善小鼠海马CA1区惊厥后的神经元损伤(P<0.05)。RTG可降低惊厥小鼠海马齿状回区颗粒细胞的兴奋性,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论RTG可抑制小鼠惊厥,减轻小鼠海马惊厥性神经元损伤,并可减少小鼠惊厥后过度兴奋颗粒细胞的放电。

关键词：瑞替加滨急性惊厥海马惊厥后神经元损伤颗粒细胞

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肿瘤标志物在卵巢癌诊断中的研究进展

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中国癌症防治杂志 2022年第1期14卷 111-116页

作者：王兴国徐智阳刘淑娟邢金良空军军医大学第一附属医院妇产科西安710000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理教研室西安710032

肿瘤标志物检测是早期卵巢癌诊断常用的手段,传统肿瘤标志物如血清糖类抗原125(carbohydrate antigen125,CA125)、人类附睾蛋白4(human epididymis protein,HE4)等单一检测或联合检测均在卵巢癌诊断中发挥了重要作用,但是也存在一定局... 详细信息

肿瘤标志物检测是早期卵巢癌诊断常用的手段,传统肿瘤标志物如血清糖类抗原125(carbohydrate antigen125,CA125)、人类附睾蛋白4(human epididymis protein,HE4)等单一检测或联合检测均在卵巢癌诊断中发挥了重要作用,但是也存在一定局限性。近年来,液体活检技术的不断发展为卵巢癌早期诊断研究开辟了新方向,循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)、循环肿瘤RNA(circulating tumor RNA,ctRNA)、循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)、肿瘤培养的血小板(tumor educated platelet,TEP)等多种新型生物标志物不断被挖掘,并在卵巢癌诊断中展现了良好的应用前景。本文就肿瘤标志物在卵巢癌诊断中的研究进展作一综述。

关键词：卵巢癌肿瘤标志物早期诊断液体活检

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文献报告会结合病例分析教学法在消化内科教学中的应用

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中国继续医学教育 2023年第13期15卷 67-70页

作者：张志强法利德·阿塔别克巩雪俐李秀娟新疆医科大学第一附属医院消化病二科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

消化系统疾病学是一门重要的临床医学主干课程,研究生教学是医学教育中至关重要的一环。消化内科重视研究生的培养,不断探索有效的教学方法、开展新的教学模式,为培养优秀的研究生提供新思路。文献报告会教学模式的核心是学习某一专业... 详细信息

消化系统疾病学是一门重要的临床医学主干课程,研究生教学是医学教育中至关重要的一环。消化内科重视研究生的培养,不断探索有效的教学方法、开展新的教学模式,为培养优秀的研究生提供新思路。文献报告会教学模式的核心是学习某一专业领域的最新文献,获取学科前沿最新资讯,通过联合病例分析,可以使前沿资讯与临床病例有机结合,让学生在紧跟最新研究的同时提高解决临床问题的能力。将文献报告会结合病例分析教学法应用到消化内科临床专业型研究生的培养中,有利于培养学生自主学习的习惯及临床思维,增加学生从事临床的兴趣。在开展此教学模式的过程中也发现了一些问题,将在日后的探索中不断完善。

关键词：研究生教学文献报告会病例分析消化内科临床专业型研究生消化系统疾病学

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Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

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连接蛋白43在氧化低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞自噬中的作用

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实用医学杂志 2023年第20期39卷 2572-2578页

作者：熊思渊王璐田俊杰谷扬马雅静马克涛张莹莹李新芝新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院检验科新疆石河子832000

目的探究连接蛋白43(Connexins43,Cx43)在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7细胞)自噬中的作用。方法利用ox-LDL(100μg/mL,24 h)构建RAW264.7自噬及泡沫化模型。实验分为Control组、ox-LDL组、ox-LDL+Gap26组、ox-LDL+Gap19组。qRT-PCR检测各组Cx43、自噬蛋白Beclin-1及LC3B mRNA水平。Western blot检测Cx43、Beclin-1及LC3B蛋白水平。细胞免疫荧光技术检测Cx43、Beclin-1及LC3B在RAW264.7细胞上的定位和表达。结果油红O染色结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞浆内出现红染脂滴,即细胞发生泡沫化。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果显示,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,ox-LDL组细胞中Cx43的表达水平升高。此外,Western blot、qRT-PCR及免疫荧光结果表明,ox-LDL干预RAW264.7细胞24 h后,与Control组相比,ox-LDL组细胞的Beclin-1、LC3BmRNA及蛋白表达水平降低;与ox-LDL组相比,ox-LDL+Gap26组及ox-LDL+Gap19组的自噬相关蛋白表达水平升高。结论阻断Cx43能促进ox-LDL诱导RAW264.7细胞自噬。

关键词：连接蛋白43 巨噬细胞自噬

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黄连素调控肠道菌群缓解诱导性小鼠结肠炎

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南昌大学学报（医学版） 2023年第4期63卷 1-6,18页

作者：余路易邓雯鑫刘益齐廖旺娣熊丽霞应颖南昌大学第一附属医院江西省重大公共卫生医学事件中心南昌330006 南昌大学第一附属医院临床药物研究中心南昌330006 南昌大学第一附属医院消化内科南昌330006 南昌大学基础医学院病理生理教研室南昌330006 南昌大学玛丽女王学院南昌330031

目的探讨黄连素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导性小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。方法40只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组即空白对照组(正常喂养,无菌水灌胃)、黄连素组(正常喂养,黄连素灌胃)、模型组(3%DSS喂养,无菌水灌胃)、黄连素... 详细信息

目的探讨黄连素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导性小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。方法40只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组即空白对照组(正常喂养,无菌水灌胃)、黄连素组(正常喂养,黄连素灌胃)、模型组(3%DSS喂养,无菌水灌胃)、黄连素治疗组(3%DSS喂养,黄连素灌胃);测量并记录4组体重和疾病活动指数(DAI);采用苏木精伊红(HE)染色观察结肠组织病理改变;利用16S核糖体RNA(rRNA)分析黄连素对肠道菌群的影响。结果与空白对照组比较,模型组小鼠体重显著降低(P<0.001),DAI显著增加(P<0.001)。与模型组比较,黄连素治疗组小鼠的体重减轻显著缓解(P<0.001),DAI评分显著降低(P<0.001)。HE结果显示,空白对照组和黄连素组小鼠的肠壁结构完整,而模型组小鼠结肠组织结构紊乱,腺体消失,可见大量炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连素治疗组小鼠结肠黏膜肌层及肠腺排列较为完整,炎症细胞浸润较少,组织学评分显著降低(P<0.05)。rRNA分析结果显示,与空白对照组比较,模型组小鼠肠道菌群的α多样性显著降低(P<0.01),志贺杆菌和肠球菌的丰度显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄连素治疗组小鼠肠道菌群的α多样性显著增加(P<0.01),志贺杆菌和肠球菌的丰度显著降低(P<0.05)。结论黄连素可有效缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。DSS诱导性结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,黄连素治疗后可以恢复结肠炎小鼠肠道菌群的生物多样性,同时降低致病性志贺杆菌和肠球菌的丰度。

关键词：溃疡性结肠炎黄连素葡聚糖硫酸钠肠道菌群炎症性肠病动物,实验小鼠

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M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2022年第1期38卷 1-10页

作者：张暑军李青青乔春林勾璇王新敏章乐石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科新疆石河子832008

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞... 详细信息

目的:探究共培养体系下M1型巨噬细胞对小鼠膀胱癌MB49细胞活力、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别以0、50、100和200μg/L的脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h后,采用免疫荧光技术、Western blot及流式细胞术检测M1型巨噬细胞标志物CD86和诱导型一氧化氮合酶的表达情况。建立RAW264.7-MB49细胞共培养体系,分为MB49组、M0+MB49组和M1+MB49组,12 h后收集MB49细胞,CCK-8法检测各组MB49细胞活力,划痕实验和Transwell实验检测各组MB49细胞的迁移和侵袭能力,Hoechst 33258染色检测各组MB49细胞的凋亡情况,ELISA检测培养上清液中白细胞介素6(IL-6)浓度。结果:筛选出了诱导RAW264.7巨噬细胞向M1亚型极化的最佳LPS浓度和作用时间分别为100μg/L和24 h。与MB49组及M0+MB49组相比,M1+MB49组中MB49细胞的活力及迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),凋亡细胞显著增多(P<0.05),培养上清液中IL-6浓度显著升高(P<0.05)。结论:在共培养体系中M1型巨噬细胞可抑制小鼠膀胱癌MB49细胞的活力、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

关键词：肿瘤微环境 M1型巨噬细胞膀胱癌细胞迁移细胞侵袭

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连接子蛋白43(Cx43)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞自噬

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 501-506页

作者：秦叙青张爱梅刘鲁倩何文君杨瑞单莉娅李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院心内科新疆石河子832000 石河子大学病理生理学教研室新疆石河子832000

目的探讨连接子蛋白43(Cx43)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬中的作用。方法采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色鉴定原代VSMC,ox-LDL处理后,采用油红O染色鉴定泡沫细胞;Western blo... 详细信息

目的探讨连接子蛋白43(Cx43)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬中的作用。方法采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色鉴定原代VSMC,ox-LDL处理后,采用油红O染色鉴定泡沫细胞;Western blot法检测(0、40、80、160)μg/mL ox-LDL处理0、6、12、24 h,VSMC中微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达以及80μg/mLox-LDL干预24 h,Cx43蛋白的表达;将VSMC随机分为对照组、ox-LDL组和ox-LDL联合Cx43特异性阻断剂Gap26组,Western blot法检测各组细胞LC3、beclin 1的表达。结果分离的细胞α-SMA阳性率达95%以上,与对照组相比,ox-LDL处理的细胞油红O阳性细胞明显增加,ox-LDL呈浓度依赖及时间依赖地降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达,Cx43蛋白的表达明显升高;给予Gap26后,可上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达。结论Cx43抑制ox-LDL引起的自噬。

关键词：动脉粥样硬化连接子蛋白43(Cx43) 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL) 自噬

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钙敏感受体在高血压大鼠心肌重塑和视网膜血管病变中的作用研究

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中国全科医学 2023年第5期26卷 576-582页

作者：赵佳琪刘薇唐娜王腊梅屈媛媛席冬梅钟华何芳石河子大学医学院病理生理教研室新疆地方病与民族病教育部重点实验室国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002 石河子大学医学院第一附属医院呼吸内科新疆维吾尔自治区石河子市832002

背景临床中对于高血压靶器官损害主要以全身降压辅以局部用药治疗为主,但因各组织对药物的反应不同甚至相斥,治疗效果不佳。现已关注到钙敏感受体(CaSR)与高血压的关系,然而其在高血压视网膜疾病中的作用和机制仍缺乏相关研究。目的探讨... 详细信息

背景临床中对于高血压靶器官损害主要以全身降压辅以局部用药治疗为主,但因各组织对药物的反应不同甚至相斥,治疗效果不佳。现已关注到钙敏感受体(CaSR)与高血压的关系,然而其在高血压视网膜疾病中的作用和机制仍缺乏相关研究。目的探讨CaSR在高血压视网膜中的表达水平以及其与高血压心肌重塑、视网膜血管改变的关系。方法2021年5—12月选取10只8周龄健康正常血压大鼠(WKY)作为WKY组,20只同周龄同源的自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组及抑制剂(SHR+NPS2143)组。SHR+NPS2143组腹腔注射CaSR抑制剂NPS2143,WKY组和SHR组注射等量的0.9%氯化钠溶液,共注射16周。干预0周、16周通过无创血压仪监测大鼠血压;干预0周、16周分别选取5只大鼠处死,通过马松(Masson)染色观察大鼠心肌胶原沉积,通过苏木素-伊红(HE)染色检测视网膜病理变化;通过免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)观察CaSR和血管内皮生长因子A(VEGFA)在视网膜的分布和表达。结果SHR组干预0周、16周收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)高于WKY组(P<0.05);SHR组干预16周SBP、DBP、MAP均低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组、SHR+NPS2143组干预16周SBP、DBP、MAP均高于干预0周(P<0.05)。SHR组干预16周心脏/体质量(HW/BW%)和左心室/体质量(LVW/BW%)、心肌组织胶原容积分数(CVF)高于WKY组,低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组、SHR+NPS2143组干预16周HW/BW%、LVW/BW%、CVF高于干预0周(P<0.05)。SHR组干预0周、16周视网膜总厚度、内丛状层厚度高于WKY组(P<0.05);SHR组干预16周视网膜总厚度、内丛状层厚度低于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组干预16周视网膜内核层厚度高于WKY组、低于SHR+NPS2143组(P<0.05)。干预16周SHR组视网膜中CaSR低于WKY组、高于SHR+NPS2143组(P<0.05);SHR组视网膜中VEGFA高于WKY组、低于SHR+NPS2143组(P<0.05)。结论应用CaSR抑制剂,可减少CaSR活化,促进视网膜中VEGFA表达增加,加剧高血压引起的心肌重塑与视网膜血管病变的发展。

关键词：原发性高血压受体,钙敏感血管内皮生长因子视网膜血管心肌重塑大鼠

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