检索结果-内蒙古大学图书馆

广东省医师协会第三届神经内科医师大会

作者：赵颖于波向勇惠韩新佳徐颖苏国辉徐安定阮奕文暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院暨南大学附属第一医院神经内科广东广州510632

目的探索短暂性全脑缺血后大鼠视网膜不同类型神经元在形态学、电生理学和视觉行为学上的变化.方法采用4管结扎模型诱导视网膜缺血，诱导缺血时间约***染色观察缺血前后视网膜各层细胞有无出现死亡增加;使用βⅢ-tubulin标记视网膜神...

目的探索短暂性全脑缺血后大鼠视网膜不同类型神经元在形态学、电生理学和视觉行为学上的变化.方法采用4管结扎模型诱导视网膜缺血，诱导缺血时间约***染色观察缺血前后视网膜各层细胞有无出现死亡增加;使用βⅢ-tubulin标记视网膜神经节细胞、calretinin标记无长突细胞、recoverin标记双极细胞、rhodopsin标记视杆细胞以及PNA标记视锥细胞观察分子水平的变化;ERG检测所测各波的振幅代表相应神经元的电位活动，观察缺血后神经元电位活动的改变;利用啮齿类动物具有趋暗避明的生物习性使用黑白箱装置进行视觉行为学检测，观察大鼠缺血后视觉行为的改变.结果 HE染色显示对照组与缺血各组的细胞数目没有显著变化.

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在糖尿病状态下中风后的癫痫引起自噬的增加

在糖尿病状态下中风后的癫痫引起自噬的增加

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2015(第二届)自噬转化医学与疾病研讨会

作者：夏落星暨南大学粤港澳中枢神经研究院

目的：癫痫是中风后的一种症状，而糖尿病人中风后会显著增加癫痫的发生率。有报道称自噬影响中风后的结果，参与癫痫的发生，但对于自噬与糖尿病人中风后癫痫的关系还不是很清楚。我们的研究是通过观测自噬在糖尿病状态下中风后癫痫中...

目的：癫痫是中风后的一种症状，而糖尿病人中风后会显著增加癫痫的发生率。有报道称自噬影响中风后的结果，参与癫痫的发生，但对于自噬与糖尿病人中风后癫痫的关系还不是很清楚。我们的研究是通过观测自噬在糖尿病状态下中风后癫痫中的变化，为进一步研究自噬在糖尿病人中风后癫痫中的作用提供理论基础。

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吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

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中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 825-830页

作者：陈桂玲龚正刘思思江明亮潘锐行妍妍林丽清董军暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632 暨南大学国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与... 详细信息

目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）;200μg/kg吗啡＋gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）。结论：侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。

关键词： HIV相关神经认知障碍吗啡 HIV-1 gp120 V3环海马神经元细胞凋亡

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治愈中枢神经系统疾病的核心科学问题——新生神经元

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中国科学：生命科学 2022年第10期52卷 1423-1425页

作者：李晓光苏国辉首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京航空航天大学生物与医学工程学院生物材料与神经再生北京市重点实验室北京100083 暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632 暨南大学附属第一医院广州510630

中枢神经系统疾病,如脊髓损伤、脑创伤、脑卒中、阿尔兹海默病和帕金森病等,严重影响人类健康和社会发展,已成为全球范围内严重的公共卫生问题.脊髓损伤和脑创伤不仅死亡率高,还会给患者造成终身残疾;脑卒中在致死性疾病中位居第一,目... 详细信息

中枢神经系统疾病,如脊髓损伤、脑创伤、脑卒中、阿尔兹海默病和帕金森病等,严重影响人类健康和社会发展,已成为全球范围内严重的公共卫生问题.脊髓损伤和脑创伤不仅死亡率高,还会给患者造成终身残疾;脑卒中在致死性疾病中位居第一,目前在中国患者达2000万;阿尔兹海默病和帕金森病均表现为脑特定神经元的进行性退变,目前约有1600万中国人罹患此病.但是,目前中枢神经系统疾病的治疗仍是世界重大医学难题.

关键词：致死性疾病阿尔兹海默病中枢神经系统疾病帕金森病脊髓损伤终身残疾医学难题脑创伤

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胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对缺血神经元的保护作用及机制研究

胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对缺血神经元的保护作用及机制研究

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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015

作者：朱慧丽石中山逯丹丁燕夏落星李婷婷郭叶群阮奕文徐安定暨南大学附属第一医院脑血管病中心、神经内科暨南大学粤港澳神经再生研究院

目的：探讨胰高血糖素样肽1 (GLP-1)类似物利拉鲁肽对大鼠脑缺血神经元的保护作用及其分子机制.方法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和利拉鲁肽(500 nM)组.用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DCFH-D...

目的：探讨胰高血糖素样肽1 (GLP-1)类似物利拉鲁肽对大鼠脑缺血神经元的保护作用及其分子机制.方法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和利拉鲁肽(500 nM)组.用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量,Hochest33342染色检测凋亡细胞数,Western blot检测相关蛋白含量及磷酸化水平.体内实验分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组和利拉鲁肽组,通过电凝雄性SD大鼠右侧大脑中动脉建立MCAO模型,术后每天分别给予生理盐水和100μg/kg利拉鲁肽皮下注射.TTC染色检测梗死灶体积,尼氏染色检测完整神经元数,TUNEL染色检测凋亡细胞数.

关键词：

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川芎嗪对LPS致神经认知障碍的影响及功能影像学评价

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中国病理生理杂志 2019年第5期35卷 844-850页

作者：李光明管雪琴刘思思梁敏杰潘锐唐海杰颜学勤王会丽颜亮付咏梅周全董军暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室粤港澳中枢神经再生研究院暨南大学附属第一医院医学影像中心广东广州510632 暨南大学附属第一医院骨科南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只... 详细信息

目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS,每只150μg;假手术组侧脑室注射等量的脑脊液;空白对照组不做处理;低、中和高剂量川芎嗪组分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg的盐酸川芎嗪注射液。用Morris水迷宫实验观察LPS对神经认知障碍的影响;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;同时用影像学扫描IVIM D和IVIM D*功能序列,测定LPS致神经认知障碍的影像学纯水分子的扩散运动成分和血流灌注相关的扩散运动。结果:Morris水迷宫大鼠空间学习和记忆结果显示:与对照组比,模型组的逃避潜伏期延长,平台周边穿梭次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05);与模型组相比,低剂量川芎嗪组逃避潜伏期缩短,平台周边穿梭次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.05),中、高剂量川芎嗪组无显著差异。ELISA结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马区的IL-1β和TNF-α均增加(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马区IL-1β和TNF-α均降低(P<0.05),中、高剂量组无显著差异。影像结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均降低(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均升高(P<0.05),中、高剂量组IVIM D、IVIM D*和f值无显著差异。结论:川芎嗪具有减轻LPS所致大鼠神经认知障碍的作用,其机制可能与川芎嗪通过促进脑中水分子扩散运动和脑血流灌注而抑制炎症反应有关。

关键词：川芎嗪脂多糖神经认知障碍炎症功能影像学

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运动与脑健康

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教育家 2020年第48期 10-11页

作者：苏国辉中国科学院香港大学医学院暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院

总的来说,运动有很多好处,运动可以提高我们的注意力,调节我们的情绪,促进我们的学习。现在我们面临一个长寿的社会,健康、长寿是非常重要的目标。随着年龄的增长,很多疾病会产生。当前,一个重要的战略就是从治疗医学到预防医学转移,因...

总的来说,运动有很多好处,运动可以提高我们的注意力,调节我们的情绪,促进我们的学习。现在我们面临一个长寿的社会,健康、长寿是非常重要的目标。随着年龄的增长,很多疾病会产生。当前,一个重要的战略就是从治疗医学到预防医学转移,因此运动尤为重要。为什么运动如此重要好多年前,人类必须出去打猎才能获得食物,有打猎就有运动。现在,我们不用打猎就能吃到饭,父母把吃的准备好,我们坐在沙发上看电视,平时我们也在办公室坐着,运动量跟以前比就小了很多。

关键词：

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P2X_7受体在RGC-5的表达及有效下调P2X_7基因的siRNA序列筛选

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中国医师杂志 2018年第12期20卷 1782-1786页

作者：黄永霞方敏侯飞胡慧玲暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院广州510632 深圳市眼科医院(暨南大学附属深圳眼科医院) 深圳518040

目的检测嘌呤受体P2X_7信使RNA(mRNA)及其蛋白在RGC-5细胞系的表达。设计合成针对P2X_7受体的小型干扰RNA(siRNA),并筛选出其中能高效抑制其表达的序列。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测P2X_7受体mRNA及蛋白在RGC-5细胞系... 详细信息

目的检测嘌呤受体P2X_7信使RNA(mRNA)及其蛋白在RGC-5细胞系的表达。设计合成针对P2X_7受体的小型干扰RNA(siRNA),并筛选出其中能高效抑制其表达的序列。方法采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测P2X_7受体mRNA及蛋白在RGC-5细胞系中的表达情况,并与小鼠视网膜及其他组织进行比较。设计针对P2X_7受体的3对干扰序列(P2X_7-siRNA-1～3),使用ribo FECTTMCP转染RGC-5细胞,60 h后检测细胞中P2X_7受体mRNA及蛋白表达变化。结果RGC-5细胞系与小鼠视网膜组织均能检测到P2X_7受体mRNA及蛋白的表达,且该受体主要表达于RGC-5的细胞核和细胞质。P2X_7-siRNA-3可同时有效下调P2X_7的mRNA和蛋白的表达。结论RGC-5可作为体外研究P2X_7受体作用的细胞模型。成功筛选出的针对P2X_7受体基因的siRNA将为后续下调该受体、减轻青光眼性视神经病变的基因治疗奠定基础。

关键词：受体,嘌呤能P2X7 视网膜神经节细胞 RNA,小分子干扰体外研究

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脊髓损伤的病理改变及修复策略

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中国科学：生命科学 2022年第10期52卷 1472-1483页

作者：李建平何留民吴武田江苏瑞思坦生物科技有限公司苏州215168 暨南大学粤港澳中枢再生研究院广州510632 中山大学第三附属医院脊柱外科广州510630

脊髓损伤造成神经组织坏死,传导通路中断,损伤平面以下运动和感觉功能丧失,导致瘫痪甚至死亡.脊髓损伤的病理变化极其复杂,早期主要为分子基因水平的改变,亚急性期主要为细胞组织水平的变化.这些变化引发继发性损伤,致使组织坏死、神经... 详细信息

脊髓损伤造成神经组织坏死,传导通路中断,损伤平面以下运动和感觉功能丧失,导致瘫痪甚至死亡.脊髓损伤的病理变化极其复杂,早期主要为分子基因水平的改变,亚急性期主要为细胞组织水平的变化.这些变化引发继发性损伤,致使组织坏死、神经元死亡、轴突断裂并形成由瘢痕组织包裹的囊性空洞,抑制轴突再生.目前临床上仅能通过手术减压或者使用药物对症干预,无法从根本上改善受损神经的功能.脊髓损伤后功能难以恢复有多方面的原因:炎症反应贯穿脊髓损伤全过程,炎症介质导致损伤区域的神经元及胶质细胞变性坏死,轴突因瓦勒变性而萎缩;神经元再生能力弱,轴突再生乏力,并且瘢痕组织导致轴突无法穿越损伤区域与远端的轴突形成联系.本文就脊髓损伤后的病理改变进行综述并探讨修复策略.

关键词：脊髓损伤修复干细胞材料

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利拉鲁肽减少活性氧生成、激活PI3K/AKT和ERK通路保护缺血对神经元的损伤

利拉鲁肽减少活性氧生成、激活PI3K/AKT和ERK通路保护缺血对神经...

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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015

作者：朱慧丽石中山逯丹丁燕夏落星李婷婷郭叶群阮奕文徐安定暨南大学附属第一医院脑血管病中心神经内科暨南大学粤港澳神经再生研究院

目的：探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(Lir)对大鼠脑缺血神径元的保护作用及其分子机制.(方)法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和Lir (500 nM)组.采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DC...

目的：探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(Lir)对大鼠脑缺血神径元的保护作用及其分子机制.(方)法：SD乳鼠原代皮质神经元体外培养10天后,随机分为对照组、糖氧剥夺模型(OGD)组和Lir (500 nM)组.采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量,Hochest33342染色检测凋亡细胞数,Western blot检测相关蛋白含量及磷酸化水平.体内实验中44只雄性SD大鼠分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组和Lir组,电凝右侧大脑中动脉建立MCAO模型,术后分别给予生理盐水和100 μg/kg/d Lir皮下注射.TTC染色检测梗死灶体积,尼氏染色检测缺血交界区完整神经元数,TUNEL染色检测凋亡细胞数.

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