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AG490下调STAT3活化增强葫芦素B对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第6期32卷 579-583页

作者：李晶晶张延亭徐丽慧莫宏波欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所广东广州510632

目的:研究Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490对葫芦素B(CuB)抑制B16F10黑素瘤细胞效应的影响,并探讨其作用机制。方法:用MTS法检测细胞增殖状态;用碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡和细胞周期分布;用免疫印迹检测p-STAT3以及STAT3蛋白的表达情... 详细信息

目的:研究Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490对葫芦素B(CuB)抑制B16F10黑素瘤细胞效应的影响,并探讨其作用机制。方法:用MTS法检测细胞增殖状态;用碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡和细胞周期分布;用免疫印迹检测p-STAT3以及STAT3蛋白的表达情况。结果:CuB以时间与浓度依赖方式抑制B16F10黑素瘤细胞的生长,AG490预处理能增强CuB对B16F10细胞的抑制作用;PI染色分析显示,AG490能增强CuB诱导B16F10细胞凋亡的比率;免疫印迹检测表明,CuB引起B16F10细胞中STAT3的活化(p-STAT3),AG490能明显下调p-STAT3蛋白的表达水平。结论:阻断Jak/STAT3的活化可增强CuB对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用。

关键词： AG490 葫芦素B B16F10黑素瘤细胞 STAT3

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Anisomycin诱导小鼠艾氏腹水癌细胞凋亡

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现代生物医学进展 2011年第15期11卷 2864-2867页

作者：尤朋涛邢飞跃唐征乐李卓暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

目的:探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制。方法:利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响;应用AnnexinV-FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化;琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断;采用RT-... 详细信息

目的:探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制。方法:利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响;应用AnnexinV-FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化;琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断;采用RT-PCR检测Anisomycin作用下Caspase-3 mRNA的转录水平;Western Blot分析Anisomycin处理的EAC细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果:Anisomycin对EAC细胞增殖的抑制率随浓度的升高而增高,EAC细胞的凋亡水平也上升,随着Anisomycin浓度升高EAC细胞DNA断裂的寡核苷酸片段亦越趋明显,Caspase-3的mRNA和蛋白水平也上调,并明显高于阿霉素组结论:结果表明,Anisomycin能够抑制EAC细胞的增殖,在体外可能通过激活Caspase-3凋亡信号而诱导EAC细胞的凋亡。

关键词： Anisomycin 细胞凋亡艾氏腹水癌

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喘可治抑制灭活HIV-1颗粒诱导人CD4+T细胞凋亡机制研究

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世界中西医结合杂志 2011年第6期6卷 482-486页

作者：黄秀艳曾耀英许铮弟暨南大学组织移植与免疫实验中心广东广州510632 广州万正药业有限公司广东广州510663

目的通过深入研究HIVp对CD4+T细胞凋亡的影响,以探讨HIV病中CD4+T细胞丢失的可能机制以及喘可治(CKZ)对CD4+T细胞凋亡的调控作用。方法 AT-2灭活HIV-1ⅢB型病毒颗粒,ELISA法检测p24抗原的含量;然后将HIVp加入到PBMCs中,使p24抗原终浓度... 详细信息

目的通过深入研究HIVp对CD4+T细胞凋亡的影响,以探讨HIV病中CD4+T细胞丢失的可能机制以及喘可治(CKZ)对CD4+T细胞凋亡的调控作用。方法 AT-2灭活HIV-1ⅢB型病毒颗粒,ELISA法检测p24抗原的含量;然后将HIVp加入到PBMCs中,使p24抗原终浓度为1 ***-1;在相应的组中加入喘可治,使其终浓度为40μ***-1(v/v)。48 h后,运用荧光标记的An-nexin V染色技术结合流式细胞术评价CD4+T细胞的凋亡率;运用免疫荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测CD4+T细胞CD95和DR5的表达;运用胞内免疫荧光抗体染色技术和分子探针染色技术结合流式细胞术检测CD4+T细胞Apo2.7和线粒体内膜膜电势(△ψm)的水平。结果与对照组相比,HIVp可以引起明显的CD4+T细胞凋亡(P<0.01),而喘可治能够有效抑制HIVp引发的CD4+T细胞凋亡(P<0.01)。结论 HIVp通过外源性凋亡途径和内源性凋亡途径删除CD4+T细胞,从而导致免疫缺陷;喘可治能够保护CD4+T细胞而有望开发成为艾滋病治疗的辅助药物。

关键词：喘可治 HIV-1颗粒凋亡

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急性髓系白血病与急性淋巴系白血病的蛋白质组比较研究

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中国实验血液学杂志 2011年第6期19卷 1353-1356页

作者：肖平曾耀英聂燕芳林蔚广东省佛山市第一人民医院临床医学研究所广东佛山528000 暨南大学组织移植与免疫中心广东广州510632

本研究通过对急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)细胞比较蛋白质组分析,寻找亚型特异性的蛋白质表达谱。应用双向电泳分别分离AML不同亚型(M1、M2、M3)、ALL患者骨髓白血病细胞蛋白质,利用PDQuest 7.4软件分析双向电泳图谱差... 详细信息

本研究通过对急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)细胞比较蛋白质组分析,寻找亚型特异性的蛋白质表达谱。应用双向电泳分别分离AML不同亚型(M1、M2、M3)、ALL患者骨髓白血病细胞蛋白质,利用PDQuest 7.4软件分析双向电泳图谱差异蛋白质点,基质辅助的激光解析飞行时间质谱和生物信息学鉴定差异蛋白质。结果显示:经过电泳图谱分析得到21个差异蛋白质点,质谱鉴定提示15种蛋白有统计学意义。在AML中高表达的蛋白质包括髓过氧化物酶(MPO)、硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶(PRDX3),钙网蛋白(CALR)、烯酰辅酶A水合酶ECH1等7种,在ALL中高表达的蛋白质包括ARHGDIB、肌动蛋白抑制蛋白1(PFN1)、肌动蛋白(ACTG1)等8种。结论:AML与ALL细胞存在差异蛋白质表达谱,这将有助于发现早期诊断的分子标志物及特异性治疗靶标。

关键词：急性髓系白血病急性淋巴系白血病蛋白质组

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白血病干细胞相关抗原在急性白血病细胞中的表达

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中华实用诊断与治疗杂志 2011年第12期25卷 1179-1181页

作者：肖平曾耀英林蔚佛山市第一人民医院临床医学研究所广东省528000 暨南大学组织移植与免疫实验中心广州市510632

目的探讨白血病干细胞(leukemia stem cell,LSC)相关抗原在不同亚型急性白血病细胞中的表达规律。方法采用流式细胞术检测LSC相关抗原CD96,CD90,CD123,CD71等在50例不同亚型急性白血病细胞中的表达,包括急性粒细胞白血病未分化型(M1)、... 详细信息

目的探讨白血病干细胞(leukemia stem cell,LSC)相关抗原在不同亚型急性白血病细胞中的表达规律。方法采用流式细胞术检测LSC相关抗原CD96,CD90,CD123,CD71等在50例不同亚型急性白血病细胞中的表达,包括急性粒细胞白血病未分化型(M1)、急性粒细胞白血病部分分化型(M2)、急性早幼粒细胞白血病(M3)、急性粒-单核细胞白血病(M4)和急性B淋巴细胞白血病。结果 CD96在M3的表达率(90.00%)明显高于M2(18.18%)和急性B淋巴细胞白血病(20.00%)(P<0.05);各亚型急性白血病均表达CD123,但差异无统计学意义(P>0.05);CD71在急性髓细胞白血病各亚型中(M1、M2、M3和M4)阳性表达率分别为80.00%、72.73%、90.00%和100.00%,明显高于急性B淋巴细胞白血病(P<0.05);CD90在急性B淋巴细胞白血病中阳性表达率为13.33%,高于急性髓细胞白血病(P>0.05)。结论 CD71与CD96的表达有亚型特异性,CD96可能具有指示系列分化和细胞分化程度的作用,CD71可用于区分急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞白血病。

关键词：急性白血病白血病干细胞流式细胞术

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重组hFGF-10腺病毒对HaCat细胞影响的蛋白质组学研究

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药学学报 2010年第1期45卷 55-59页

作者：吴晓萍曾耀英暨南大学组织移植与免疫实验中心广东广州510632

研究重组腺病毒导入人成纤维细胞生长因子10(hFGF-10)对HaCat细胞蛋白质组的影响,由鉴定的差异蛋白质推测hFGF-10对HaCat细胞作用的可能机制。采用双向凝胶电泳结合串联飞行时间质谱技术,对空载体腺病毒Ad感染细胞和重组腺病毒rAd-hFGF... 详细信息

研究重组腺病毒导入人成纤维细胞生长因子10(hFGF-10)对HaCat细胞蛋白质组的影响,由鉴定的差异蛋白质推测hFGF-10对HaCat细胞作用的可能机制。采用双向凝胶电泳结合串联飞行时间质谱技术,对空载体腺病毒Ad感染细胞和重组腺病毒rAd-hFGF-10感染细胞的总蛋白图谱上的差异蛋白点进行鉴定,并通过半定量RT-PCR和Westernblotting在转录和翻译水平对差异蛋白进行确证。结果显示,获得了蛋白质分离效果较好的双向凝胶电泳图谱,鉴定了4种与细胞凋亡、细胞骨架调控、蛋白质降解等相关的差异蛋白质,并在转录和翻译水平确证了差异蛋白质VDAC2在导入目的基因hFGF-10的HaCat细胞中表达上调,提示VDAC2可能在hFGF-10的生物学功能中发挥作用。

关键词：人成纤维细胞生长因子10 腺病毒蛋白质组学细胞凋亡

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H2O2促进子痫前期外周免疫细胞活化

H2O2促进子痫前期外周免疫细胞活化

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2011中国妇产科学术会议暨浙江省计划生育与生殖医学学术年会暨生殖健康讲习班

作者：钱中清曾耀英王才智汪洪涛姚春艳蚌埠医学院免疫学教研室安徽省感染免疫重点实验室暨南大学组织移植与免疫实验中心蚌埠医学院第一附属医院产科

目的探讨子痫前期患者血清中HO与中性粒细胞及T淋巴细胞活化的关系。方法①荧光标记抗体全血染色后,流式细胞仪分别检测正常非孕妇组,正常孕妇组及子痫前期患者组外周血CD3/HLA-D,CD3/CD62L细胞百分率,及粒细胞区CD62L细胞百分率;②40μ... 详细信息

目的探讨子痫前期患者血清中HO与中性粒细胞及T淋巴细胞活化的关系。方法①荧光标记抗体全血染色后,流式细胞仪分别检测正常非孕妇组,正常孕妇组及子痫前期患者组外周血CD3/HLA-D,CD3/CD62L细胞百分率,及粒细胞区CD62L细胞百分率;②40μmol/L HO体外刺激正常孕妇PBMCs 24h,流式细胞仪检测CD3/HLA-DR,CD3/CD62L细胞百分率;③40μmol/L HO体外刺激正常孕妇外周血来源中性粒细胞6h,HDCFDA荧光探针染色,流式细胞仪检测平均荧光强度水平;④贴壁分离法去除贴壁细胞的正常孕妇外周血来源PBMCs,与经40μmol/L HO体外刺激6h的中性粒细胞继续共培养24h,流式细胞仪检测CD3/HLA-DR细胞百分率。结果①子痫前期患者组外周血CD3/HLA-DR细胞百分率（61.64±10.48,n=16）,与正常非孕妇组（10.37±6.01,n=12）及正常孕妇组（25.26±11.72,n=19）比较均显著升高,具有统计学意义（P<0.01）;子痫前期患者组CD3/CD62细胞百分率（63.04±14.34,n=16）与正常非孕妇组（48.46±13.03,n=12）或正常孕妇组（80.58±17.89,n=19）比较均显著降低,具有统计学意义（P<0.01）;②与正常非孕妇外周血粒细胞区高表达CD62L细胞区的平均荧光强度值（213.46±10.24,n=19）比较,正常孕妇（363.86±11.31,n=12）及子痫前期患者（288.51±8.76,n=16）均显著升高,具有统计学意义（P<0.01）;③40μmol/L HO体外刺激正常孕妇PBMCs 24h后,CD3/CD62L细胞百分率分别为（16.57±2.11）和（69.11±6.72）,分别与空白对照组（17.19±1.93）及（73.19±5.77）比较,均无统计学意义（P>0.05,n=12）。④40μmol/L HO体外刺激正常孕妇中性粒细胞6h后,其胞内ROS探针平均荧光强度为（86.42±5.13）,与对照组（54.23±3.57）比较有统计学意义（P<0.01,n=12）;⑤正常孕妇PBMCs与经40μmol/L HO预处理的正常孕妇中性粒细胞共培养24h后,CD3/HLA-DR细胞百分率明显升高（P<0.01,n=12）,去除贴壁细胞可显著降低这一效应（P<0.01,n=12）。结论子痫前期患者血清高水平HO可通过活化中性粒细胞促进外周T淋巴细胞的活化,并需贴壁细胞的参与。

关键词：子痫前期过氧化氢中性粒细胞 T淋巴细胞

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氯化钴对人eNOS基因启动子SP3替换改构体转录活性的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第8期26卷 754-757页

作者：龙宇天邢飞跃暨南大学组织移植与免疫中心

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的p... 详细信息

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的pGL2-eNOS—repSP3载体和pGL2-eNOS分别转染HUVEC-12细胞，并以之前构建的SP1插入eNOS启动子改构体pGL2-eNOS—insSP1为阳性对照，通过双荧光素酶报告基因技术检测并比较不同浓度氯化钴刺激下eNOS启动子转录活性的变化。结果：成功构建了含SP1替换SP3突变序列的eNOS启动子改构体。氯化钴刺激后转染细胞，改构体eNOS启动子活性在一定范围内呈现随氯化钴剂量增加而升高的趋势；SP1替换SP3的eNOS启动子转录活性与SP1插入的eNOS启动子之间无显著差异。结论：pGL2-eNOS—rep—SP3和pGL2-eNOS—insSP1两种改造方法在转录活性上没有显著差别。

关键词：一氧化氮合酶转染启动子内皮细胞氯化钴

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脂多糖对蜕膜NK细胞表达NKG2D水平的促进作用

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现代免疫学 2011年第6期31卷 482-485页

作者：余琴梅林羿狄静芳秦晓黎赵晓明上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学科上海200001 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科学研究所上海200001 暨南大学组织移植与免疫研究中心广州510632

为探讨脂多糖(LPS)及其受体TLR4相互作用并影响蜕膜NK细胞的可能机制,在孕E6.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS,而E10.5采用流式细胞术检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比,计算小鼠胚胎吸收率。此外,采用磁珠亲和细胞分选术纯... 详细信息

为探讨脂多糖(LPS)及其受体TLR4相互作用并影响蜕膜NK细胞的可能机制,在孕E6.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射LPS,而E10.5采用流式细胞术检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比,计算小鼠胚胎吸收率。此外,采用磁珠亲和细胞分选术纯化E10.5小鼠蜕膜NK细胞并培养,用LPS刺激所培养的细胞,并观察刺激后NK细胞表达NKG2D水平的变化。研究发现,在体内和体外实验中LPS刺激均可显著增高BALB/c×C57BL/6孕鼠蜕膜NK细胞NKG2D的表达水平,其中腹腔注射可显著增高胚胎吸收率。在体外细胞培养实验中,预先在培养基中加入抗TLR4抗体,则LPS刺激后细胞NKG2D表达水平无显著升高。这些结果提示,LPS与TLR4相互作用可增强小鼠蜕膜NK细胞NKG2D的表达,而NKG2D的过高表达不利于同种异基因妊娠成功。

关键词：动物模型细胞信息转导免疫调节妊娠耐受

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白介素10可保持蜕膜NKG2D^+TGF-β^-NK细胞低水平并有利于妊娠成功

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现代免疫学 2011年第2期31卷 139-142页

作者：余琴梅陈琳琳王文静赵晓明林羿上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学科上海200001 暨南大学组织移植与免疫研究中心广州512000 上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科学研究所上海200001

为探讨白介素10(IL-10)及其受体IL-10R相互作用并调节妊娠耐受的可能机制,在孕E4.5、E6.5和E8.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射抗IL-10R抗体,而给NOD×C57BL/6孕鼠腹腔注射重组小鼠IL-10。在E10.5检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK... 详细信息

为探讨白介素10(IL-10)及其受体IL-10R相互作用并调节妊娠耐受的可能机制,在孕E4.5、E6.5和E8.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射抗IL-10R抗体,而给NOD×C57BL/6孕鼠腹腔注射重组小鼠IL-10。在E10.5检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比和胚胎吸收率。研究发现,注射抗小鼠IL-10R抗体可显著增高BALB/c×C57BL/6孕鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比,并相应地显著增高胚胎吸收率。相反,注射外源性IL-10可显著降低NOD×C57BL/6孕鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞百分率,达到接近于BALB/c×C57BL/6孕鼠生理状态下同源细胞的水平,并可显著降低NOD×C57BL/6小鼠胚胎吸收率。这些结果提示,IL-10和IL-10R相互作用可调节小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞百分率,并使其保持在较低水平,而这种状态有利于同种异基因妊娠成功。

关键词：动物模型免疫调节免疫缺陷妊娠耐受

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