检索结果-内蒙古大学图书馆

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第3期32卷 324-327,338页

作者：龚华芳张亚兴王晓东曾耀英暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

为探讨大豆异黄酮对卵巢切除大鼠糖脂代谢和血清瘦素、抵抗素表达的影响,将12周SD大鼠分成3组,假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和大豆异黄酮(OVX+Gen)组,每组7只,卵巢切除术后10 d,OVX组和Sham组大鼠每天腹腔注射生理盐水0.1 ml/只,OVX... 详细信息

为探讨大豆异黄酮对卵巢切除大鼠糖脂代谢和血清瘦素、抵抗素表达的影响,将12周SD大鼠分成3组,假手术(Sham)组、卵巢切除(OVX)组和大豆异黄酮(OVX+Gen)组,每组7只,卵巢切除术后10 d,OVX组和Sham组大鼠每天腹腔注射生理盐水0.1 ml/只,OVX+Gen组每天注射大豆异黄酮0.2 mg/只,连续注射30 d后处死取血,检测子宫病理改变、血糖血脂和胰岛素水平、血清瘦素和抵抗素含量.结果发现卵巢切除后大鼠总胆固醇、HDL和LDL均增加(P<0.05),但胰岛素、血糖、甘油三酯、血清瘦素和抵抗素水平变化不明显(P>0.05);卵巢切除后补充大豆异黄酮,可促进子宫内膜上皮部分增生,但胰岛素、血糖、总胆固醇、甘油三酯、LDL和HDL、血清瘦素和抵抗素水平均无明显变化(与OVX组相比,P>0.05),结果提示大豆异黄酮对卵巢切除大鼠糖脂代谢参数和血清瘦素、抵抗素水平影响不大.

关键词：卵巢切除大豆异黄酮血糖血脂瘦素抵抗素

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华蟾素对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位及活性氧的影响

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生物技术 2011年第6期21卷 35-38页

作者：马丽娜刘志刚宋兵彭元蔡继业金花陈辉暨南大学化学系广东广州510632 暨南大学水生生物研究所广东广州510632 暨南大学组织移植与免疫实验中心广州广东510632

目的:研究华蟾素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中,细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位(△Ψm)的变化,探讨华蟾素对乳腺癌细胞的作用机制。方法:用不同浓度的华蟾素作用于MDA-MB-231细胞24h后,分别用荧光探针罗丹明123和荧光探针DCFH-D... 详细信息

目的:研究华蟾素诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中,细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位(△Ψm)的变化,探讨华蟾素对乳腺癌细胞的作用机制。方法:用不同浓度的华蟾素作用于MDA-MB-231细胞24h后,分别用荧光探针罗丹明123和荧光探针DCFH-DA进行荧光染色,用流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位和活性氧的变化。结果:不同浓度的华蟾素作用于MDA-MB-231细胞后,随着药物浓度的增加(0、12.5、25、37.5、50μg/ml),细胞内的ROS水平显著升高,荧光强度从3 609±24上升为6 263±35;同时,线粒体膜电位(△Ψm)显著下降,荧光强度从242±6降低到173±4。结论:华蟾素作用细胞后,使得细胞内活性氧水平显著升高,同时,线粒体膜电位显著下降,推测华蟾素对MDA-MB-231细胞通过线粒体途径诱发细胞凋亡。

关键词：华蟾素 MDA-MB-231细胞活性氧(ROS) 线粒体膜电位凋亡

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子痫前期患者血清中H2O2与中性粒细胞及T淋巴细胞活化的关系

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中华妇产科杂志 2011年第8期46卷 613-615页

作者：钱中清曾耀英王才智汪洪涛姚春艳蚌埠医学院免疫学教研室 233003 蚌埠医学院第一附属医院产科 233003 暨南大学组织移植与免疫实验中心

大量研究证实，子痫前期孕妇存在系统性的高氧化应激状态及炎症性免疫活化。研究发现，子痫前期孕妇血清中存在高水平的氧化应激产物H2O2，其可能来源于氧化应激性胎盘组织及外周大量活化的中性粒细胞。血管内皮细胞损伤和功能紊乱被认... 详细信息

大量研究证实，子痫前期孕妇存在系统性的高氧化应激状态及炎症性免疫活化。研究发现，子痫前期孕妇血清中存在高水平的氧化应激产物H2O2，其可能来源于氧化应激性胎盘组织及外周大量活化的中性粒细胞。血管内皮细胞损伤和功能紊乱被认为是子痫前期疾病进展中的关键环节，

关键词： T淋巴细胞活化中性粒细胞子痫前期孕妇血清 H2O2 血管内皮细胞损伤患者氧化应激

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丙戊酸钠对人外周血T淋巴细胞细胞因子表达的影响(英文)

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中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1199-1205页

作者：耿梅王飞鹏欧阳东云徐丽慧陈清张延亭何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院再生医学教育部重点实验室广东广州510632

目的:研究丙戊酸钠(VPA)对人外周血T淋巴细胞的活化、凋亡及细胞因子表达的影响。方法:双色荧光抗体染色结合流式细胞术分析VPA对多克隆刺激剂二丁酸佛波酯(PDB)和离子霉素(Ion)刺激下的人外周血T细胞CD69表达的影响,DiOC6(3)染色检测VP... 详细信息

目的:研究丙戊酸钠(VPA)对人外周血T淋巴细胞的活化、凋亡及细胞因子表达的影响。方法:双色荧光抗体染色结合流式细胞术分析VPA对多克隆刺激剂二丁酸佛波酯(PDB)和离子霉素(Ion)刺激下的人外周血T细胞CD69表达的影响,DiOC6(3)染色检测VPA对T细胞凋亡的影响。利用胞内细胞因子染色检测T细胞IL-2、IL-4、IFN-γ和TNF-α的表达,以探讨VPA的保护机制。结果:VPA(1和5 mmol/L)对PDB和Ion诱导的人外周血T细胞CD69的表达具有明显的促进作用(P<0.01)。DiOC6(3)染色结果表明VPA(1和5 mmol/L)可以增强线粒体膜电势,抑制T细胞活化诱导的凋亡,高浓度则作用相反。胞内细胞因子染色分析显示,VPA在低浓度时能明显促进IL-2表达而高浓度时则抑制。同时,VPA能显著促进IFN-γ和TNF-α的表达(P<0.05),并呈剂量依赖性,而对IL-4表达的影响较小。结论:VPA对多克隆刺激剂诱导的人外周血T细胞的活化和凋亡具有双向调节作用,诱导IL-2、IFN-γ和TNF-α的表达。

关键词：丙戊酸 CD69 细胞凋亡细胞因子类淋巴细胞

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急性髓系白血病与急性淋巴系白血病的蛋白质组比较研究

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中国实验血液学杂志 2011年第6期19卷 1353-1356页

作者：肖平曾耀英聂燕芳林蔚广东省佛山市第一人民医院临床医学研究所广东佛山528000 暨南大学组织移植与免疫中心广东广州510632

本研究通过对急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)细胞比较蛋白质组分析,寻找亚型特异性的蛋白质表达谱。应用双向电泳分别分离AML不同亚型(M1、M2、M3)、ALL患者骨髓白血病细胞蛋白质,利用PDQuest 7.4软件分析双向电泳图谱差... 详细信息

本研究通过对急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)细胞比较蛋白质组分析,寻找亚型特异性的蛋白质表达谱。应用双向电泳分别分离AML不同亚型(M1、M2、M3)、ALL患者骨髓白血病细胞蛋白质,利用PDQuest 7.4软件分析双向电泳图谱差异蛋白质点,基质辅助的激光解析飞行时间质谱和生物信息学鉴定差异蛋白质。结果显示:经过电泳图谱分析得到21个差异蛋白质点,质谱鉴定提示15种蛋白有统计学意义。在AML中高表达的蛋白质包括髓过氧化物酶(MPO)、硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶(PRDX3),钙网蛋白(CALR)、烯酰辅酶A水合酶ECH1等7种,在ALL中高表达的蛋白质包括ARHGDIB、肌动蛋白抑制蛋白1(PFN1)、肌动蛋白(ACTG1)等8种。结论:AML与ALL细胞存在差异蛋白质表达谱,这将有助于发现早期诊断的分子标志物及特异性治疗靶标。

关键词：急性髓系白血病急性淋巴系白血病蛋白质组

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去乙酰化酶抑制剂TSA对间充质干细胞C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第3期32卷 328-333页

作者：吴伟季菊玲王奎栋李智耀龚雨琴季煜华暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632 南通大学医学院病理教研室江苏南通226001

采用MTT和流式细胞术分别检测不同浓度的TSA对C3H10T1/2细胞活性和细胞周期分布的影响;油红O染色检测TSA对其成脂分化的影响,实时定量PCR检测TSA对成脂分化的关键转录因子PPAR-γ,以及成脂分化标志物Fabp4和Adipoq mRNA转录的影响.研究... 详细信息

采用MTT和流式细胞术分别检测不同浓度的TSA对C3H10T1/2细胞活性和细胞周期分布的影响;油红O染色检测TSA对其成脂分化的影响,实时定量PCR检测TSA对成脂分化的关键转录因子PPAR-γ,以及成脂分化标志物Fabp4和Adipoq mRNA转录的影响.研究去乙酰化酶抑制剂TSA对间充质干细胞C3H10T1/2增殖和成脂分化的影响及其可能的作用机制.结果显示TSA浓度为1、10和30 nmol/L呈浓度依赖性地抑制C3H10T1/2细胞活性,改变细胞形态,并将其细胞周期抑制在G0/G1期;TSA浓度为10nmol/L明显抑制C3H10T1/2细胞的成脂分化作用,并呈浓度依赖性地抑制PPAR-γ、Fabp4和Adipoq mRNA的转录.表明TSA呈剂量依赖性地抑制间充质干细胞C3H10T1/2的增殖和成脂分化,除转录水平调控外,非组蛋白如细胞骨架相关蛋白可能也参与TSA的抑制作用.

关键词：曲古抑菌素A 间充质干细胞成脂分化增殖

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AG490下调STAT3活化增强葫芦素B对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2011年第6期32卷 579-583页

作者：李晶晶张延亭徐丽慧莫宏波欧阳东云何贤辉暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632 暨南大学生命科学技术学院生物工程研究所广东广州510632

目的:研究Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490对葫芦素B(CuB)抑制B16F10黑素瘤细胞效应的影响,并探讨其作用机制。方法:用MTS法检测细胞增殖状态;用碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡和细胞周期分布;用免疫印迹检测p-STAT3以及STAT3蛋白的表达情... 详细信息

目的:研究Jak2/STAT3特异性抑制剂AG490对葫芦素B(CuB)抑制B16F10黑素瘤细胞效应的影响,并探讨其作用机制。方法:用MTS法检测细胞增殖状态;用碘化丙锭(PI)染色分析细胞凋亡和细胞周期分布;用免疫印迹检测p-STAT3以及STAT3蛋白的表达情况。结果:CuB以时间与浓度依赖方式抑制B16F10黑素瘤细胞的生长,AG490预处理能增强CuB对B16F10细胞的抑制作用;PI染色分析显示,AG490能增强CuB诱导B16F10细胞凋亡的比率;免疫印迹检测表明,CuB引起B16F10细胞中STAT3的活化(p-STAT3),AG490能明显下调p-STAT3蛋白的表达水平。结论:阻断Jak/STAT3的活化可增强CuB对B16F10黑素瘤细胞的抑制作用。

关键词： AG490 葫芦素B B16F10黑素瘤细胞 STAT3

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Anisomycin诱导小鼠艾氏腹水癌细胞凋亡

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现代生物医学进展 2011年第15期11卷 2864-2867页

作者：尤朋涛邢飞跃唐征乐李卓暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心广东广州510632

目的:探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制。方法:利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响;应用AnnexinV-FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化;琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断;采用RT-... 详细信息

目的:探讨Anisomycin诱导EAC细胞凋亡的机制。方法:利用MTT法观察Anisomycin对EAC细胞增殖的影响;应用AnnexinV-FITC和PI双染色检测Anisomycin作用下EAC细胞凋亡的变化;琼脂糖凝胶电泳检测Anisomycin作用下EAC细胞的DNA断裂片断;采用RT-PCR检测Anisomycin作用下Caspase-3 mRNA的转录水平;Western Blot分析Anisomycin处理的EAC细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果:Anisomycin对EAC细胞增殖的抑制率随浓度的升高而增高,EAC细胞的凋亡水平也上升,随着Anisomycin浓度升高EAC细胞DNA断裂的寡核苷酸片段亦越趋明显,Caspase-3的mRNA和蛋白水平也上调,并明显高于阿霉素组结论:结果表明,Anisomycin能够抑制EAC细胞的增殖,在体外可能通过激活Caspase-3凋亡信号而诱导EAC细胞的凋亡。

关键词： Anisomycin 细胞凋亡艾氏腹水癌

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喘可治抑制灭活HIV-1颗粒诱导人CD4+T细胞凋亡机制研究

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世界中西医结合杂志 2011年第6期6卷 482-486页

作者：黄秀艳曾耀英许铮弟暨南大学组织移植与免疫实验中心广东广州510632 广州万正药业有限公司广东广州510663

目的通过深入研究HIVp对CD4+T细胞凋亡的影响,以探讨HIV病中CD4+T细胞丢失的可能机制以及喘可治(CKZ)对CD4+T细胞凋亡的调控作用。方法 AT-2灭活HIV-1ⅢB型病毒颗粒,ELISA法检测p24抗原的含量;然后将HIVp加入到PBMCs中,使p24抗原终浓度... 详细信息

目的通过深入研究HIVp对CD4+T细胞凋亡的影响,以探讨HIV病中CD4+T细胞丢失的可能机制以及喘可治(CKZ)对CD4+T细胞凋亡的调控作用。方法 AT-2灭活HIV-1ⅢB型病毒颗粒,ELISA法检测p24抗原的含量;然后将HIVp加入到PBMCs中,使p24抗原终浓度为1 ***-1;在相应的组中加入喘可治,使其终浓度为40μ***-1(v/v)。48 h后,运用荧光标记的An-nexin V染色技术结合流式细胞术评价CD4+T细胞的凋亡率;运用免疫荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测CD4+T细胞CD95和DR5的表达;运用胞内免疫荧光抗体染色技术和分子探针染色技术结合流式细胞术检测CD4+T细胞Apo2.7和线粒体内膜膜电势(△ψm)的水平。结果与对照组相比,HIVp可以引起明显的CD4+T细胞凋亡(P<0.01),而喘可治能够有效抑制HIVp引发的CD4+T细胞凋亡(P<0.01)。结论 HIVp通过外源性凋亡途径和内源性凋亡途径删除CD4+T细胞,从而导致免疫缺陷;喘可治能够保护CD4+T细胞而有望开发成为艾滋病治疗的辅助药物。

关键词：喘可治 HIV-1颗粒凋亡

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氯化钴对人eNOS基因启动子SP3替换改构体转录活性的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第8期26卷 754-757页

作者：龙宇天邢飞跃暨南大学组织移植与免疫中心

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的p... 详细信息

目的：构建改造的人血管内皮细胞一氧化氮合酶基因启动子，利用氯化钴诱导的人脐静脉血管内皮细胞-12缺氧模型研究其基因启动子活性变化。方法：含SP1替换SP3突变序列的引物通过PCR构建突变启动子pGL2-eNOS-repSP3载体，将已经构建好的pGL2-eNOS—repSP3载体和pGL2-eNOS分别转染HUVEC-12细胞，并以之前构建的SP1插入eNOS启动子改构体pGL2-eNOS—insSP1为阳性对照，通过双荧光素酶报告基因技术检测并比较不同浓度氯化钴刺激下eNOS启动子转录活性的变化。结果：成功构建了含SP1替换SP3突变序列的eNOS启动子改构体。氯化钴刺激后转染细胞，改构体eNOS启动子活性在一定范围内呈现随氯化钴剂量增加而升高的趋势；SP1替换SP3的eNOS启动子转录活性与SP1插入的eNOS启动子之间无显著差异。结论：pGL2-eNOS—rep—SP3和pGL2-eNOS—insSP1两种改造方法在转录活性上没有显著差别。

关键词：一氧化氮合酶转染启动子内皮细胞氯化钴

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