检索结果-内蒙古大学图书馆

基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制

天然产物研究与开发 2025年第2期37卷 346-360页

作者：苏芮裴海鸾田骄王晶王志斌北京中医药大学中药学院中药药理学教研室北京102488 北京中研同仁堂医药研发有限公司北京同仁堂股份有限公司科学研究所北京100079

探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)*** seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎二月兰籽网络药理学脂质代谢胰岛素抵抗

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不同胆汁制胆南星乙醇提取物的解热作用研究

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中国中药杂志 2025年第7期 1781-1791页

作者：邹润苏发智朱恩琳白晨曦孙延平匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室广州中医药大学针灸康复临床医学院广东药科大学中药学院中药炮制学教研室

该研究旨在探究不同胆汁制胆南星乙醇提取物对干酵母混悬液致发热模型大鼠的解热作用及潜在机制。通过背部皮下注射20%干酵母混悬液建立大鼠发热模型，ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细... 详细信息

该研究旨在探究不同胆汁制胆南星乙醇提取物对干酵母混悬液致发热模型大鼠的解热作用及潜在机制。通过背部皮下注射20%干酵母混悬液建立大鼠发热模型，ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）及下丘脑组织中大鼠前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、大鼠环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）的含量，采用UPLC-Q-TOF MS技术对大鼠血清和下丘脑进行代谢组学分析，以阐明不同胆汁制胆南星乙醇提取物的解热作用机制及其异同。结果显示，大鼠在造模后4 h体温显著升高，经牛胆汁制胆南星乙醇提取物高剂量（NCH）与猪胆汁制胆南星乙醇提取物高剂量（ZCH）给药后，大鼠体温显著降低（P<0.05）,且NCH降温效果优于ZCH。ELISA结果表明，与模型组相比，经二者分别给药后大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和下丘脑中PGE2、cAMP等含量显著降低（P<0.01）。血清及下丘脑代谢组学结果表明，二者均能回调苯丙氨酸代谢、鞘脂代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成等通路。综上所述，NCH和ZCH均可对干酵母所致发热大鼠产生显著的解热作用，其作用机制可能与抑制炎症反应、调节体内代谢紊乱相关，但牛胆汁制胆南星效果更优。

关键词：胆南星不同胆汁解热作用代谢组学炎症反应

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基于肠道菌群及代谢组学探讨胆南星的降血脂作用机制

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中国中药杂志 2025年第6期50卷 1544-1557页

作者：张澎苏发智朱恩琳白晨曦张宝武孙延平匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室黑龙江哈尔滨150040 广东药科大学中药学院中药炮制学教研室广东广州510006 广州中医药大学针灸康复临床医学院广东广州510006

基于高脂饮食诱导的高脂血症大鼠模型组,评价胆南星的降脂作用并探讨其作用机制,以期为胆南星的临床应用提供实验依据。该研究采用生化分析法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C... 详细信息

基于高脂饮食诱导的高脂血症大鼠模型组,评价胆南星的降脂作用并探讨其作用机制,以期为胆南星的临床应用提供实验依据。该研究采用生化分析法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平评价胆南星的降脂活性;并采用16S rDNA测序及代谢组学技术,共同阐释胆南星的降血脂作用机制。实验结果表明,给予高剂量胆南星(PBA-H)能够显著降低模型组大鼠血清中的ALT、AST、LDL-C、TG、TC含量(P<0.01),显著升高HDL-C的含量(P<0.01),该作用与非诺贝特的作用趋势相同,并无显著性差异。此外,胆南星能显著减轻肝细胞气球样变性,缓解脂肪变性程度。16S rDNA结果表明,PBA-H明显增强模型组大鼠肠道菌群alpha多样性和beta多样性,显著增加Akkermansia菌、Subdoligranulum菌的相对丰度(P<0.01)。肝脏代谢组学分析阐明,PBA-H主要调节花生四烯酸代谢、维生素B6代谢、类固醇激素的生物合成等途径。综上所述,胆南星可显著改善高脂饮食诱导的血脂水平异常及肝脏病变,调节肝脏代谢紊乱,并改善肠道菌群丰度及结构组成,从而发挥降血脂作用,该研究的发现为胆南星的临床应用及高脂血症的治疗提供了实验依据。

关键词：胆南星高脂血症降血脂作用肠道菌群代谢组学

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中药有效成分通过铁死亡调控机制干预骨关节炎的研究进展

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广东药科大学学报 2025年第2期41卷 182-190页

作者：陈卓孙楠楠曹晓正查丁胜林绍强广东药科大学中药学院广东广州510006 广东药科大学第一临床医学院广东广州510006 暨南大学附属顺德医院中心实验室广东佛山528305 暨南大学附属顺德医院骨外科广东佛山528305

骨关节炎是一种常见的慢性疾病,患病率逐年攀升,是疼痛和40岁以上人群致残的主要原因之一。骨关节炎的分子机制目前尚不清楚,但软骨细胞过度死亡是骨关节炎的主要病理特征之一。研究表明,软骨细胞在骨关节炎过程中可以发生包括凋亡、焦... 详细信息

骨关节炎是一种常见的慢性疾病,患病率逐年攀升,是疼痛和40岁以上人群致残的主要原因之一。骨关节炎的分子机制目前尚不清楚,但软骨细胞过度死亡是骨关节炎的主要病理特征之一。研究表明,软骨细胞在骨关节炎过程中可以发生包括凋亡、焦亡、坏死和铁死亡在内的多种形式的细胞死亡,因此在骨关节炎的治疗策略中抑制软骨细胞过度死亡是不可忽视的。在骨关节炎的治疗中,中药具有多通道、多靶点、不良反应较少等优点。基于此,本文将中药有效成分按结构分为黄酮类、甾体皂苷类、萜类、生物碱、酚类和其他6大类,并对其通过调控铁死亡来防治骨关节炎的相关进展作一综述,为后续研究提供新的方向和思路。

关键词：骨关节炎中药有效成分铁死亡

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补骨脂素对HL60细胞凋亡及细胞内Ca^(2+)浓度影响的探讨

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中国肿瘤临床 2006年第2期33卷 64-66页

作者：蔡宇陈冰张荣华杨燕霞暨南大学药学院中药学教研室广州市510632

目的:探讨补骨脂素对HL60细胞凋亡的影响,以及细胞内Ca2+浓度与凋亡之间关系。方法:采用MTT比色分析法测定补骨脂素对HL60的细胞毒性影响,流式细胞仪及激光共聚焦显微镜测定HL细胞内Ca2+浓度和凋亡比率。结果:补骨脂素对HL60细胞生长具... 详细信息

目的:探讨补骨脂素对HL60细胞凋亡的影响,以及细胞内Ca2+浓度与凋亡之间关系。方法:采用MTT比色分析法测定补骨脂素对HL60的细胞毒性影响,流式细胞仪及激光共聚焦显微镜测定HL细胞内Ca2+浓度和凋亡比率。结果:补骨脂素对HL60细胞生长具有抑制作用,补骨脂素促进细胞凋亡比率,细胞凋亡与Ca2+浓度成正相关。结论:补骨脂素影响HL60细胞凋亡,Ca2+介导的细胞凋亡是补骨脂素抑制肿瘤细胞生长的可能机制之一。

关键词：补骨脂素 HL60细胞凋亡 Ca^2+

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阿魏酸对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎性反应的抑制作用

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Zoological Research 2011年第3期32卷 311-316页

作者：黄丰邓华明朱苗苗肖飞杨丽张在军肖瑛聂红暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632 暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

阿魏酸是川芎、当归等中药的有效成分之一,具有较强的抗氧化活性和抗炎作用。小胶质细胞是脑内常驻的免疫效应细胞,极易被激活而导致脑内发生慢性神经性炎症反应,与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。该研究采用脂多糖(L... 详细信息

阿魏酸是川芎、当归等中药的有效成分之一,具有较强的抗氧化活性和抗炎作用。小胶质细胞是脑内常驻的免疫效应细胞,极易被激活而导致脑内发生慢性神经性炎症反应,与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。该研究采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV-2)活化,研究阿魏酸对炎症反应的抑制作用。结果表明,2.5～22.5μg/mL的阿魏酸浓度依赖性的抑制一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白介素-1β(IL-1β)等炎症因子的产生,以及一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,其作用机制可能与其抑制Toll样受体4(TLR4)表达有关。

关键词：阿魏酸脂多糖小胶质细胞神经性炎症阿尔茨海默病

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柚皮苷在促大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化过程中对MAPK信号通路的影响

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中国病理生理杂志 2012年第5期28卷 769-776页

作者：汪甜杨丽张荣华暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632

目的:研究中药单体柚皮苷(NG)对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化过程中MAPK信号通路的影响。方法:观察在正常、加入p38、ERK和JNK通路抑制剂SB203580、PD98059、SP600125及3种抑制剂全部加入的情况下,各组碱性磷酸... 详细信息

目的:研究中药单体柚皮苷(NG)对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化过程中MAPK信号通路的影响。方法:观察在正常、加入p38、ERK和JNK通路抑制剂SB203580、PD98059、SP600125及3种抑制剂全部加入的情况下,各组碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、I型胶原(Col I)等骨向分化指标的差异。用Western blotting技术检测各组p38、ERK1/2和JNK蛋白的磷酸化水平,用荧光定量PCR技术检测细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形成蛋白2(BMP-2)和核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA的表达。结果:(1)10-7mol/L为本实验中NG的最佳促骨向分化浓度。(2)NG最佳浓度组的ALP和BGP含量比其它各组都高(P<0.05),Col I含量无明显差异(P>0.05);与NG组相比,加入不同抑制剂组的ALP、BGP和ColⅠ表达量出现不同程度的降低。(3)与空白组相比,NG组JNK蛋白的磷酸化水平升高(P<0.05),p38蛋白的磷酸化水平降低(P<0.01),ERK1/2蛋白的磷酸化水平无明显差异(P>0.05)。与NG组相比,加入不同抑制剂组的p38、ERK1/2和JNK蛋白的磷酸化水平有升高也有降低。(4)NG组上调BMP-2的表达(P<0.05),下调Cbfα1的表达(P<0.05),而对TGF-β1的表达无明显影响(P>0.05)。与NG组相比,加入不同抑制剂组的TGF-β1、BMP-2和Cbfα1 mRNA表达量出现不同程度的降低。结论:NG主要通过激活MAPK信号通路中ERK通路、JNK通路以及上调BMP-2的表达,促进MSCs的骨向分化。NG上调BMP-2的表达受MAPK通路中p38通路的影响较大。

关键词：柚皮苷骨髓间充质干细胞骨向分化 MAPK信号通路

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木樨草素对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用

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中药材 2011年第11期34卷 1746-1749页

作者：黄丰朱苗苗邓华明张在军杨丽肖飞肖瑛聂红暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632 暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632

目的:以脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨木樨草素的抗炎作用和机制。方法:采用LPS(0.1μg/mL)刺激小胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测木樨草素对BV-2细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测木樨草素对LP... 详细信息

目的:以脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨木樨草素的抗炎作用和机制。方法:采用LPS(0.1μg/mL)刺激小胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测木樨草素对BV-2细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮(NO)表达量的影响;一氧化氮合酶分型法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响;Western Blot法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果:木樨草素低、中、高剂量及阳性药物能抑制LPS诱导的BV-2炎性反应。结论:木樨草素能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其抗炎作用的机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。

关键词：木樨草素小胶质细胞脂多糖神经炎症

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益骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学与血清雌二醇及肿瘤坏死因子α变化的干预

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中国临床康复 2005年第31期9卷 175-177页

作者：杨丽张荣华朱晓峰蔡宇黄丰暨南大学附属第一医院中医科暨南大学药学院中药学教研室广东省广州市510632 暨南大学药学院中药学教研室

目的:观察益骨胶囊预防用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学及血清雌二醇、肿瘤坏死因子α的影响。方法:实验于2003-03/10在暨南大学完成。36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,其余24只在手术造模后随机分为模型组及预防组;以双... 详细信息

目的:观察益骨胶囊预防用药对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态学及血清雌二醇、肿瘤坏死因子α的影响。方法:实验于2003-03/10在暨南大学完成。36只10月龄SD雌性大鼠随机抽取12只为假手术组,其余24只在手术造模后随机分为模型组及预防组;以双侧卵巢切除法复制骨质疏松模型;各组均在手术后3天开始灌胃,假手术组、模型组灌胃生理盐水3mL、预防组灌胃益骨胶囊水溶液3mL,1次/d,共24周。股骨组织脱钙切片观察骨形态学;放射免疫方法测定血清雌二醇和肿瘤坏死因子α水平,评估雌二醇抑制肿瘤坏死因子α而抗骨质疏松的作用。结果:实验过程中无实验动物死亡,均进入结果分析。①光镜下骨形态学改变:假手术组苏木精-伊红染色见骨小梁粗壮、饱满,着色较深,形态结构完整,骨髓腔相对较小,腔内造血细胞数量较多,模型组骨小梁纤细,着色淡,数目减少且形态结构完整性差,有的部位有扭曲和断裂,骨小梁连接点减少,游离末端增多,骨小梁间隙增大,骨髓腔增宽,骨髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞增多,预防组骨小梁数目较多,形态结构完整,骨小梁壁厚,骨小梁连接点多,游离末端少,骨髓腔小,骨髓腔内造血细胞较多,脂肪细胞少见。②假手术组和预防组24周时血清雌二醇水平接近,但两者均明显高于模型组犤(88.703±15.210),(83.02.±12.007),(27.825±10.393)ng/L,P<0.01犦,前两组相接近(P>0.05)③假手术组和预防组24周时血清肿瘤坏死因子α水平接近,但两者明显高于模型组犤(0.906±0.258),(1.222±0.436),(2.900±0.788)mg/L,P<0.01犦,前两组相接近(P>0.05)。结论:实验结果显示,模型大鼠血清雌二醇水平明显降低,这是由于大鼠卵巢分泌雌二醇功能丧失,导致体内雌二醇水平下降;大鼠血清中骨吸收刺激因子肿瘤坏死因子α含量明显升高,表明在正常情况下雌二醇对肿瘤坏死因子α有一定的抑制作用,当雌二醇水平下降时,解除或降低了这种抑制作用,从而使肿瘤坏死因子α增加。在使用具有补肾活血功效的益骨胶囊预防用药后,血清雌二醇水平保持较高水平,这说明益骨胶囊能刺激体内雌激素分泌,具有类雌激素样作用;血清肿瘤坏死因子α水平下降,说明益骨胶囊预防用药对肿瘤坏死因子α可能具有下调作用。

关键词：骨质疏松/中药疗法大鼠卵巢切除术

来源：评论

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TNF-α对共育体系中成骨细胞凋亡的影响及益骨胶囊含药血清的保护作用

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 945-949页

作者：傅淑平张荣华徐立群暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成骨-破骨细胞共育体系中成骨细胞(OB)凋亡的影响及益骨胶囊含药血清的保护作用。方法:(1)将20只10月龄SD大鼠随机分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水灌胃组,制备含药血清与空白血清;(2)将分离的OB与破骨... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成骨-破骨细胞共育体系中成骨细胞(OB)凋亡的影响及益骨胶囊含药血清的保护作用。方法:(1)将20只10月龄SD大鼠随机分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水灌胃组,制备含药血清与空白血清;(2)将分离的OB与破骨细胞(OC)分别接种到共育体系中,加培养液培养后,同时添入20μg/L、30μg/L、40μg/L、50μg/L、60μg/LTNF-α分别作用24h、48h、72h诱导OB凋亡,用DNA电泳法确定最佳诱导方案;(3)将细胞分为TNF-α组、TNF-α+含药血清组、TNF-α+空白血清组和正常对照组,分别加入DMEM培养液、含药血清培养液、空白血清培养液、DMEM培养液,除正常对照组加入PBS外,其它各组均同时加入60μg/LTNF-α,培养72h后,用荧光染色法、DNA电泳法、流式细胞仪观察各组OB凋亡情况。结果:(1)60μg/LTNF-α作用72h后,共育体系中OBDNA电泳呈较典型的梯形改变;(2)TNF-α+含药血清组中OBDNA电泳仅出现二个条带,荧光染色可见大多数细胞均匀染色,其凋亡率(9.60%±0.26%)明显低于TNF-α组(26.90%±0.06%)与TNF-α+空白血清组(18.10%±0.06%),P<0.01。结论:60μg/LTNF-α作用72h可诱导共育体系中OB凋亡;益骨胶囊含药血清对TNF-α诱导的OB凋亡具有抑制作用。

关键词：肿瘤坏死因子益骨胶囊成骨细胞细胞凋亡

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