检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2012年第5期28卷 69-71页

作者：李丽静张亚杰刘佳吴世家张淞郭红王蔚王威王继彦长春中医药大学药学院中药药理教研室长春130117

目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对H... 详细信息

目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于G2/M期密切相关。

关键词：人参果总皂苷肿瘤细胞凋亡周期阻滞

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人参果总皂苷抗肿瘤活性研究

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中国中医基础医学杂志 2012年第9期18卷 989-991页

作者：李丽静张亚杰刘佳吴世佳张淞王蔚王威王继彦长春中医药大学药学院中药药理教研室长春130117

目的:研究人参果总皂苷对体外培养肿瘤细胞的作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷的人肺腺癌细胞(SPC-A1)、人胃腺癌(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(Hela)、人结肠癌细胞(SW-111C)和人神经胶质瘤细胞(U251)等5个人肿瘤细... 详细信息

目的:研究人参果总皂苷对体外培养肿瘤细胞的作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷的人肺腺癌细胞(SPC-A1)、人胃腺癌(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(Hela)、人结肠癌细胞(SW-111C)和人神经胶质瘤细胞(U251)等5个人肿瘤细胞株增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对SPC-A1细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.5μg/ml人参果总皂苷对5个人肿瘤细胞株的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于SPC-A1细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclinD和CDK4的蛋白表达逐渐减少,周期蛋白cyclin及其相关激酶CDK2和CDK1蛋白表达量随着药物作用时间的延长均有所增加。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于G2/M期密切相关。

关键词：人参果总皂苷肿瘤细胞凋亡周期阻滞

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人参二醇组皂苷对心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响

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中国实验诊断学 2010年第11期14卷 1701-1703页

作者：韩冬曲绍春于晓风石耀辉睢大筼吉林大学药学院药理教研室吉林长春130021 长春中医药大学药学院中药药理教研室

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及... 详细信息

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对实验性心室重构大鼠的抗氧化作用及神经内分泌因子的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将Wistar大鼠(雌雄各半)随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及重构模型组腹腔注射生理盐水2 ***-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷***-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 ***-1.d-1。给药4周后测定体内血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)及血管紧张素(AngⅡ)含量,血清丙二醛(MDA)及心肌AngⅡ含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果人参二醇组皂苷能明显降低心室重构大鼠血浆ET、ANP、ALD及AngⅡ含量,降低血清MDA及心肌AngⅡ含量,提高血清SOD及GSH-Px活性。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用,可能与其抑制肾素血管紧张素醛固酮系统从而降低缩血管物质水平及增强心肌的抗氧化能力有关。

关键词：人参二醇组皂苷心肌梗死心室重构大鼠

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芒柄花素调控核因子-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤作用

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医药导报 2024年第11期43卷 1728-1732页

作者：田锋祥丁鹏周玲玲南京中医药大学药学院中药药理教研室南京210023

目的观察芒柄花素对C28/I2软骨细胞炎症损伤的影响,研究芒柄花素干预核因子κB(NF-κB)信号通路缓解C28/I2软骨细胞炎症损伤的机制。方法筛选芒柄花素给药浓度,建立脂多糖(LPS)诱导C28/I2细胞炎症损伤模型。实验分组:正常对照组、LPS组... 详细信息

目的观察芒柄花素对C28/I2软骨细胞炎症损伤的影响,研究芒柄花素干预核因子κB(NF-κB)信号通路缓解C28/I2软骨细胞炎症损伤的机制。方法筛选芒柄花素给药浓度,建立脂多糖(LPS)诱导C28/I2细胞炎症损伤模型。实验分组:正常对照组、LPS组、芒柄花素小剂量组(12.5μmol·L^(-1))、芒柄花素中剂量组(25μmol·L^(-1))、芒柄花素大剂量组(50μmol·L^(-1))。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测芒柄花素对软骨细胞活力的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测C28/I2细胞培养上清液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测C28/I2细胞内核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果CCK-8实验结果显示,与正常对照组比较,10μg·mL^(-1) LPS组软骨细胞活力显著下降,给予芒柄花素后软骨细胞活力明显提高(P<0.01)。ELISA实验结果显示,与LPS组比较,给予芒柄花素可降低C28/I2细胞上清液IL-6和TNF-α水平(P<0.01或P<0.05)。蛋白印迹实验结果显示,与LPS组比较,芒柄花素可以剂量依赖性地下调NF-κB通路的磷酸化水平(P<0.01或P<0.05)。结论芒柄花素可缓解软骨细胞炎症损伤,其机制与调控NF-κB信号通路磷酸化活化有关。

关键词：芒柄花素骨关节炎炎症 NF-κB信号通路

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微小RNA-181a-5p在甲基苯丙胺依赖大鼠血清外泌体中的表达及生物信息学分析

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中国临床药理学杂志 2018年第1期34卷 45-48页

作者：李汉成李婵周玉婷罗超华区锦莹莫志贤南方医科大学中医药学院中药药理教研室

目的检测甲基苯丙胺依赖大鼠和健康大鼠血清外泌体中微小RNA（miR）-181a-5p的表达,并对miR-181a-5p进行靶基因预测及相关生物信息学分析。方法用甲基苯丙胺复制大鼠条件性位置偏爱（CPP）模型。按照体重将雄性SD大鼠随机分为2组（每组1... 详细信息

目的检测甲基苯丙胺依赖大鼠和健康大鼠血清外泌体中微小RNA（miR）-181a-5p的表达,并对miR-181a-5p进行靶基因预测及相关生物信息学分析。方法用甲基苯丙胺复制大鼠条件性位置偏爱（CPP）模型。按照体重将雄性SD大鼠随机分为2组（每组10只）:正常组（0.9%NaCl）,实验组(2mg·kg-1甲基苯丙胺)。实验组上午8:00皮下注射甲基苯丙胺,下午16:00皮下注射0.9%NaCl溶液,连续4 d。正常组同时皮下注射等体积0.9%NaCl溶液。实验组与正常组上午处置后,立即置于白箱训练1 h;下午皮下注射0.9%NaCl溶液后,立即置于黑箱训练1 h,连续训练4 d。在末次处置1 d后,进行位置偏爱测定,记录大鼠15 min内在白箱中停留时间及运动路程。用RT-qPCR技术检测大鼠血清外泌体中miR-181a-5p的表达水平;以Target Scan、miRanda及miRBD预测miR-181a-5p靶基因;用DAVID数据库对其靶基因进行功能聚类分析（GO）和生物通路（KEGG pathways）分析;以STRING在线分析软件对其靶基因蛋白进行相互作用分析。结果 CPP训练后,2组在白箱中停留时间（s）及运动路程（cm）:正常组分别为202.67±28.24,3349.26±412.28;实验组分别为460.47±66.71,4475.97±585.74。实验组与正常组比较,差异均有统计学意义（均P<0.01）。正常组、实验组血清外泌体中miR-181a-5p表达分别为3.39±1.79,10.23±4.32,组间差异有统计学意义（P<0.01）。预测得到miR-181a-5p靶基因108个,其功能主要富集于神经元的生成和分化、基因表达调控及谷氨酸转运等生物学过程,涉及内质网蛋白加工信号通路。miR-181a-5p靶基因编码蛋白之间存在复杂的相互作用,其中RAD23B、PRKCD、MAP2K1、NCBP1、GABRA1等在蛋白互作网络中具有核心地位。结论miR-181a-5p可能通过调控基因表达及谷氨酸转运等生物过程,作用于内质网蛋白加工信号通路,进而调节下游靶蛋白参与甲基苯丙胺成瘾的发生过程。

关键词：甲基苯丙胺条件性位置偏爱微小RNA-181a-5p 血清外泌体生物信息学

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中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响及机制

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生物化学与生物物理进展 2011年第3期38卷 254-261页

作者：曹长姝沈伟哉李药兰王辉高明雅暨南大学医学院解剖学教研室广州510632 暨南大学药学院中药及天然产物研究所广州510632 暨南大学中药药效物质基础及创新药物研究所广东省重点实验室广州510632 暨南大学医学院微生物及免疫学教研室广州510632

中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CN... 详细信息

中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CNE细胞株的增殖抑制率,倒置显微镜观察HTMF作用于CNE细胞后细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的变化,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(△准m)值的改变,并用JC-1荧光染料染色,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化.结果显示,分离自臭灵丹的HTMF呈浓度、时间双重依赖性显著抑制CNE细胞的增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位下降及凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的活化.提示:3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞的生长有显著的抑制作用,并可通过降低线粒体膜电位激活Caspase9,进而活化Caspase3诱导CNE细胞凋亡.

关键词： 3,5-二羟基-6 7 3’ 4’-四甲氧基黄酮(HTMT) CNE细胞细胞凋亡线粒体

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淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化作用的实验研究

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中国中西医结合杂志 2015年第7期35卷 839-846页

作者：傅淑平杨丽洪浩偶晨张荣华南京中医药大学针药结合重点实验室南京210023 暨南大学药学院中药教研室广州510632

目的观察淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）骨向分化的作用特点。方法（1）采用机械分离及全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,氨基安替吡啉测酚法检测不同浓度的淫羊藿苷在第3、6、9、12... 详细信息

目的观察淫羊藿苷促SD大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）骨向分化的作用特点。方法（1）采用机械分离及全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,氨基安替吡啉测酚法检测不同浓度的淫羊藿苷在第3、6、9、12、15、18、21天对细胞上清液中碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性的影响,采用茜素红染色法检测各浓度组BMSCs矿化情况,观察不同浓度的淫羊藿苷促BMSCs骨向分化的作用。（2）将BMSCs细胞分为空白对照组、成骨诱导组及淫羊藿苷组（0.5μg/m L）,在培养第7、14、21天检测各组细胞上清ALP活性,并于第14及21天分别检测各组细胞ALP阳性染色率与矿化结节数,同时采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测3个不同时间点各组细胞中核心结合蛋白因子（Runt-related transcripition factor-2,Runx2）及骨钙素（Osteocalcin）mRNA的表达水平。结果（1）0.05~5.0μg/m L淫羊藿苷均可明显提高细胞上清液中ALP活性,其中0.2~2.0μg/m L浓度组细胞结节数亦明显增加（P〈0.01）。（2）淫羊藿苷促BMSCs骨向分化时,Runx2 mRNA表达水平及ALP活性均先升后降;Osteocalcin mRNA表达水平则持续上升（P〈0.01）;与成骨诱导组比较,作用14天后,淫羊藿苷组ALP活性及ALP阳性染色率均明显提高（P〈0.05,P〈0.01）。结论淫羊藿苷通过上调Runx2基因的表达,促使BMSCs向成骨细胞分化,并通过增加细胞ALP分泌及Osteocalcin基因的表达,促进细胞矿化的发生,从而促使新生成骨细胞的成熟。

关键词：淫羊藿苷骨髓间充质干细胞骨向分化核心结合蛋白因子骨钙素

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外泌体源性RNAs在中枢神经系统中的研究进展

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中国药理学通报 2018年第6期34卷 756-759页

作者：区锦莹李婵李汉成周玉婷罗超华莫志贤南方医科大学中医药学院中药药理学教研室广东广州510515

外泌体是一种由细胞主动分泌到胞外的纳米级别囊泡,内含蛋白质、核酸、脂质等生物活性物质,与靶细胞接触后释放内容物,介导细胞间的信息交流。在中枢神经系统(CNS)中,神经细胞、神经胶质细胞、神经干细胞等细胞分泌的外泌体,负载miRNAs... 详细信息

外泌体是一种由细胞主动分泌到胞外的纳米级别囊泡,内含蛋白质、核酸、脂质等生物活性物质,与靶细胞接触后释放内容物,介导细胞间的信息交流。在中枢神经系统(CNS)中,神经细胞、神经胶质细胞、神经干细胞等细胞分泌的外泌体,负载miRNAs、mRNAs等多种核酸类活性物质,在转录后水平调控神经元的分化发育、突触的可塑性以及CNS疾病的形成与发展,如阿尔茨海默病、药物成瘾等。因外泌体源性RNAs具生物学活性及靶向特异性,不但是潜在的疾病诊断标志物,还可成为疾病新的治疗靶点。该文就外泌体的一般特性以及外泌体源性RNAs在中枢神经系统中的作用、变化与作用机制等进行阐述,旨在对中枢神经系统的分化发育及疾病的形成有新的认识。

关键词：外泌体 RNAs miRNAs 核酸中枢神经系统细胞通讯

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人参皂苷Rb_3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1047-1051,1205页

作者：韩冬于晓风曲绍春张虹睢大筼吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021 长春中医药大学药学院中药药理学教研室吉林长春130117

目的:研究人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,... 详细信息

目的:研究人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2mL·kg-1·d-1,G-Rb3组腹腔注射G-Rb320mg·kg-1·d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100mg·kg-1·d-1。给药4周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血浆内皮素(ET)含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:与模型组比较,G-Rb3组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压(LVEDP)明显下降(P<0.01),平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)明显升高(P<0.01)。与模型组比较,G-Rb3组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降(P<0.01),血清SOD及GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。结论:G-Rb3对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。

关键词：人参皂苷Rb3 心肌梗死心室重构大鼠,Wistar

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肢体后适应对高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2015年第6期31卷 780-784页

作者：陈刚领徐岚溪赵欢吴晓莹柴玲玲曾冬琳吴琪中国药科大学中药学院中药药理教研室江苏南京211198 中国药科大学中药学院生药学研究室江苏南京211198

目的探讨肢体后适应(limb remote ischemic postconditioning,LRIP)对急性高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用,并初步阐明其机制。方法大鼠腹腔注射50%葡萄糖(6 m L·kg-1)造成急性高血... 详细信息

目的探讨肢体后适应(limb remote ischemic postconditioning,LRIP)对急性高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用,并初步阐明其机制。方法大鼠腹腔注射50%葡萄糖(6 m L·kg-1)造成急性高血糖模型,采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大脑中动脉栓塞1.5 h后再灌注,且同时刻给LRIP组大鼠LRIP操作,将大鼠左后肢股动脉夹闭5 min/再通5 min(此为1个循环),连续3个循环。再灌注2 h后,检测各组大鼠行为学指标,摘眼球取血,测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;取全脑切片后氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyhetrazolium chloride,TTC)染色检测脑梗死面积。结果 LRIP能改善急性高血糖状态下脑IRI大鼠的行为学评分,升高血清中NO浓度及SOD活力,能减小脑梗死面积,以上指标LRIP组与IRI模型组比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论 LRIP对急性高血糖状态大鼠的脑IRI有保护作用,该作用部分通过升高血清SOD活力及NO水平实现。

关键词：肢体后适应急性高血糖缺血/再灌注超氧化物歧化酶一氧化氮大鼠

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