检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2025年第2期54卷 97-102页

作者：杨东凝周诗李玥霖朱俊蒙郝丽英胡慧媛中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122

目的探讨N-甲基小檗胺(N-MB)对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用,从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与Ca_(V)1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达hCa_(V)1.2的H... 详细信息

目的探讨N-甲基小檗胺(N-MB)对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用,从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与Ca_(V)1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达hCa_(V)1.2的HEK293细胞内Ca_(V)1.2钙通道电流的变化,观察N-MB (30μmol/L)对Ca_(V)1.2钙通道电流的影响。将Fluo 3-AM荧光探针装载至H9c2心肌细胞中,激光共聚焦显微镜检测N-MB (3、30μmol/L)对心肌细胞内Ca^(2+)浓度的影响。实时定量PCR检测N-MB (3、30μmol/L)对H9c2心肌细胞中Ca^(2+)调控相关基因Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1表达的影响。结果经MOE软件预测,N-MB和Ca_(V)1.2通道可以结合,二者相互作用的结合位点主要涉及Phe1191、Thr1420、Asn771等,作用方式有H-donor、pi-pi、pi-H 3种。N-MB(30μmol/L)对Ca_(V)1.2钙通道电流可产生明显抑制作用,其抑制率为(76.09±7.41)%。N-MB (3μmol/L、30μmol/L)作用于H9c2心肌细胞后细胞内钙信号的荧光强度明显增强(P <0.01)。与对照组相比,N-MB (30μmol/L)干预后,H9c2心肌细胞Cacna1c、Serca2a、Ncx1表达差异无统计学意义(P> 0.05),而Cacnb2表达显著减少(P <0.001),Ryr2表达显著增加(P <0.05)。结论 N-MB可以与Ca_(V)1.2钙通道结合。N-MB可能通过抑制Ca_(V)1.2钙通道的表达而抑制钙电流;同时可能通过促进Ryr2表达而升高细胞内Ca^(2+)浓度来参与调节细胞内钙稳态,发挥其心肌保护作用。

关键词： N-甲基小檗胺细胞内钙稳态 Ca_(V)1.2钙通道

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钙调蛋白突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的相互作用

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中国医科大学学报 2025年第4期54卷 306-311页

作者：唐路红刘忆芳潘雪婷邢英美郝丽英苏敬阳中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122 中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表... 详细信息

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表达;超声破碎法提取蛋白,GS-4B beads纯化、PreScission蛋白酶切除GST标签;利用SDS-PAGE检测蛋白纯度;GST pull-down实验检测CaM-D130V与IQ基序的相互作用。结果蛋白对接结果表明,CaM-WT、CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序均具有结合作用,但与CaM-WT相比,突变体CaM-D130V与IQ基序的结合位点减少,且结合构象发生变化,结合能减小(|S|由48.0866 kcal/mol下降至47.3095 kcal/mol)。GST pull-down实验结果显示,在2 mmol/L Ca^(2+)浓度下,与CaM-WT相比,CaM-D130V与IQ基序的结合量显著减少(P<0.01),亲和力显著降低。结论CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合能力降低,可能导致CaV1.2通道功能改变,为探讨CaM突变体相关的心血管疾病的发病机制和靶向治疗提供理论依据。

关键词：钙调蛋白突变体心肌CaV1.2通道结合能力长QT综合征

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烟酰胺单核苷酸通过TGFβ/Smad3信号通路减轻Alport综合征小鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 518-523页

作者：李沫王星星黎上明李晓梅张秀芬韩晓杨细飞山西医科大学公共卫生学院山西太原030000 深圳市疾病预防控制中心深圳市现代毒理学重点实验室深圳市卫生毒理学医学重点学科广东深圳518055 澳门大学中国澳门519000 暨南大学药学院广东广州510632 南华大学公共卫生学院湖南衡阳421001

目的:探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)是否通过TGFβ/Smad3通路减轻Alport综合征(AS)小鼠肾脏纤维化。方法:选用SPF级雌性X连锁AS(COL4A5 KI)小鼠,分为模型组(AS组)和模型给药组(AS+NMN组);雌性C57BL/6小鼠作为野生型(WT)组,每组小鼠7~8只。给... 详细信息

目的:探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)是否通过TGFβ/Smad3通路减轻Alport综合征(AS)小鼠肾脏纤维化。方法:选用SPF级雌性X连锁AS(COL4A5 KI)小鼠,分为模型组(AS组)和模型给药组(AS+NMN组);雌性C57BL/6小鼠作为野生型(WT)组,每组小鼠7~8只。给药组小鼠于8周龄时经口给药,给药8周,至16周龄;其余小鼠给予生理盐水灌胃。生化检测小鼠尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)。小鼠取材后,通过Masson染色分析肾纤维化情况;免疫组化检测纤维化相关分子肌间线蛋白(desmin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;用蛋白免疫印迹检测纤维化相关蛋白desmin、α-SMA、转化生长因子β(TGFβ)、Smad3、p-Smad3和纤连蛋白(fibronectin)的表达。结果:与模型组相比,NMN治疗后,AS小鼠UACR显著降低(13周,P<0.01;15周,P<0.01),纤维化相关蛋白表达降低(P<0.05)。结论:NMN通过TGFβ/Smad3信号通路能减轻AS小鼠肾脏纤维化。

关键词：烟酰胺单核苷酸 Alport综合征肾纤维化 TGFβ/Smad3信号通路

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临床医学本科生毒理学教学评价及课堂创新改革初探

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中国医药导报 2025年第4期22卷 99-103页

作者：张文娟张心煜李敏谭璐艺朱晨雨暨南大学基础医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室广东广州510632

目的分析临床医学生对毒理学教学现状评价及探讨课堂科普和案例演绎的教学改革方法新思路。方法对暨南大学毒理学选课的2021级临床医学专业五年制学生整群抽样,课程结束时采用随堂问卷调查,运用统计学描述、相关热图和四象限图等方法,... 详细信息

目的分析临床医学生对毒理学教学现状评价及探讨课堂科普和案例演绎的教学改革方法新思路。方法对暨南大学毒理学选课的2021级临床医学专业五年制学生整群抽样,课程结束时采用随堂问卷调查,运用统计学描述、相关热图和四象限图等方法,分析其对毒理学教学各板块重要性和满意度、相关性及优化措施等情况及其对教学改革的看法和建议。结果105名调查对象中,男生占44.8%,女生占55.2%。选毒理学最重要原因,44.8%的学生认为课程很有用,26.7%的学生因内心喜欢,25.7%的学生因学分需要。对毒理学总体重要性和满意度分别达到了93.3%和96.2%。对教学内容,86.7%的学生认为很有印象且教材合适;74.3%的学生认为36学时可保持;42.9%的学生对教学案例印象最深刻。92.2%的学生认为期末卷面考试可增加开放性考试题目。在选修毒理学原因方面,教学内容和考核方法重要性不同;对于教学方式和考核方法满意度,不同原因间存在差异,认为本课程很有用的学生对课程满意度最高。教学方法是学生最重视板块。94.2%的学生均喜欢科普创新或随堂案例演绎,认为对课程学习有帮助,并建议演绎形式多样化。结论暨南大学临床医学生对毒理学教学满意度高,随堂案例模拟和科普创新方法应持续加强。

关键词：临床医学毒理学新医科教学改革科普创新案例演绎

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Aβ_(25-35)与Calmodulin的分子对接分析及对CaM/CaMKⅡ/Ca_(V)1.2蛋白表达的影响

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解剖科学进展 2025年第1期31卷 114-117,121页

作者：袁媛魏郡杨琳林孙旋旋李明郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室辽宁沈阳110122

目的探究Aβ_(25-35)与Ca^(2+)/calmodulin(CaM)结合的可能性,及Aβ_(25-35)对SH-SY5Y细胞CaM/CaMKⅡ/Ca_(V)1.2蛋白表达的影响。方法首先用MOE软件研究Aβ_(25-35)与Ca^(2+)/CaM的结合情况,其次筛选Aβ_(25-35)对SH-SY5Y细胞损伤的最适浓度,再检测Aβ_(25-35)对细胞SOD活性和Aβ、CaM、CaMKⅡ及Ca_(V)1.2蛋白表达的影响。结果CaM的Aβ_(25-35)结合位点靠近N末端结构域。Aβ_(25-35)能降低细胞活力和SOD活性,增高Ca_(V)1.2蛋白表达,但降低CaM和CaMKⅡ蛋白表达。结论Aβ_(25-35)与Ca^(2+)/CaM结合,可以引起细胞Ca^(2+)相关信号通路中CaM/CaMKⅡ/Ca_(V)1.2蛋白表达变化。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 CaM CaMKⅡ Ca_(V)1.2

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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ质粒的构建和表达及其与Ca_(V)1.2通道结合的鉴定

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中国医科大学学报 2025年第1期54卷 1-4,11页

作者：王红梅王祥卉张文竹何蕊廖天佐高青华郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122 赤峰市医院药剂科内蒙古赤峰024000 中国医科大学继续教育学院综合办公室沈阳110001 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室沈阳110122

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙... 详细信息

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙基-β-D-硫代半乳糖苷,促进GST融合蛋白的表达。采用DTT联合超声破碎法,谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B(GS-4B)分离、纯化GST-CaMKⅡ长片段后,经过PreScission蛋白酶处理,切除GST标签,得到CaMKⅡ长片段蛋白。采用15%SDS-PAGE鉴定CaMKⅡ长片段蛋白的分子量和相对纯度;采用Bradford方法测定纯化后蛋白的浓度;采用pull-down结合Western blotting鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合能力。结果测序结果表明,CaMKⅡ长片段构建成功。通过DTT联合超声破碎法,得到了较高纯度和浓度的长片段CaMKⅡ蛋白,并能够与心肌Ca_(V)1.2钙通道末端CT1蛋白结合。结论本研究成功构建了CaMKⅡ长片段钙调蛋白激酶融合蛋白质粒,提取、纯化了能够与Ca_(V)1.2通道蛋白结合并具有生物活性的CaMKⅡ长片段蛋白,为深入研究CaMKⅡ蛋白的功能奠定了基础。

关键词：钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 质粒构建分离纯化 pull-down

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二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第3期21卷 217-222页

作者：李傲周慧君浙江大学药学院药理学与毒理学教研室浙江杭州310058

目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析凋亡相关蛋白的表达。结果二氢青蒿素可抑制HL-60细胞存活,诱导HL-60细胞凋亡,同时降低HL-60细胞Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白和凋亡执行蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,并呈浓度依赖性。结论二氢青蒿素可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能是通过对线粒体凋亡通路中Bcl-2,Bax和caspase-3蛋白表达的调控而发挥作用。

关键词：二氢青蒿素 HL-60细胞细胞凋亡

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茶多酚对D-半乳糖与Aβ25-35诱致脑神经细胞凋亡的保护作用

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中国药科大学学报 2006年第3期37卷 251-254页

作者：吕俊华杨文豪郭晶暨南大学药学院药理学教研室广州510632

目的：研究茶多酚（tea polyphenols，TP）干预D-半乳糖与Aβ25-35诱导小鼠脑神经细胞凋亡作用，并探讨其抗氧化和调节细胞内钙稳态作用与其抑制神经细胞凋亡之间的作用关系。方法：D-半乳糖（120mg／kg·d^-1）皮下注射给药12周，... 详细信息

目的：研究茶多酚（tea polyphenols，TP）干预D-半乳糖与Aβ25-35诱导小鼠脑神经细胞凋亡作用，并探讨其抗氧化和调节细胞内钙稳态作用与其抑制神经细胞凋亡之间的作用关系。方法：D-半乳糖（120mg／kg·d^-1）皮下注射给药12周，并在第7周时，侧脑室缓慢注射Aβ25-35（icv，4nmol），造成老年性痴呆动物模型，并于造模开始时灌胃给予TP12周。采用LW-Ⅱ型水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况，并分别取其脑、肝脏组织和血清测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；Fura-2／AM负载法测定细胞浆钙离子浓度；流式细胞仪检测脑神经细胞凋亡。结果：D-半乳糖与Aβ25-35共同处理可诱导小鼠脑神经细胞凋亡发生率达31．5％，同时血清、肝脏和脑组织MDA含量明显增高，SOD活性明显降低，红细胞和脑细胞内钙离子浓度明显高于正常对照组，并伴有学习记忆功能障碍。TP中剂量（250mg／kg）和高剂量（625mg／kg）处理后，明显降低模型动物脑神经细胞凋亡发生率（18．6％和12．6％），增加SOD活性，降低MDA含量和红细胞、脑细胞内钙离子浓度，对模型动物的学习记忆障碍有明显的改善作用。结论：TP可抑制D-半乳糖与Aβ25-35诱导的脑神经细胞凋亡，并明显改善模型小鼠学习记忆能力，其作用可能与提高全身性抗氧化能力，改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。

关键词：茶多酚 D-半乳糖阻淀粉样肽抗氧化钙离子凋亡

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β淀粉样蛋白的分泌酶与阿尔采末病的治疗

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生理科学进展 2003年第2期34卷 189-192页

作者：罗焕敏谷峰暨南大学药学院药理学教研室广州510632

β淀粉样蛋白 (Aβ)级联反应在阿尔采末病 (AD)发病过程中起主要作用 ,Aβ由分泌酶中的 β和γ分泌酶水解 β淀粉样蛋白前体蛋白 (APP)而来。本文综述了参与APP水解的三种分泌酶 (α、β和γ)的发现、研究进展及其在调节 β淀粉样蛋白... 详细信息

β淀粉样蛋白 (Aβ)级联反应在阿尔采末病 (AD)发病过程中起主要作用 ,Aβ由分泌酶中的 β和γ分泌酶水解 β淀粉样蛋白前体蛋白 (APP)而来。本文综述了参与APP水解的三种分泌酶 (α、β和γ)的发现、研究进展及其在调节 β淀粉样蛋白过程中的作用。选择性地激活α分泌酶或抑制 β和γ分泌酶将减少Aβ产生 ,为AD治疗提供新的研究思路。

关键词： β淀粉样蛋白分泌酶阿尔采末病治疗老年性痴呆

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中华眼镜蛇毒血清抑制HL60细胞增殖及诱导凋亡的实验研究

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中国药理学通报 2002年第3期18卷 291-293页

作者：罗英儒叶春玲任先达李红良钟玲暨南大学药学院药理学教研室广州510632

目的　探讨中华眼镜蛇毒血清体外对白血病细胞系(HL6 0 )的抑制作用及其机制。方法　以人粒细胞白血病细胞系 (HL6 0 )为靶细胞 ,观察口服中华眼镜蛇毒血清对肿瘤细胞增殖的影响 ,并采用DNA片断凝胶电泳、流式细胞仪分析药物体外诱导细... 详细信息

目的　探讨中华眼镜蛇毒血清体外对白血病细胞系(HL6 0 )的抑制作用及其机制。方法　以人粒细胞白血病细胞系 (HL6 0 )为靶细胞 ,观察口服中华眼镜蛇毒血清对肿瘤细胞增殖的影响 ,并采用DNA片断凝胶电泳、流式细胞仪分析药物体外诱导细胞凋亡情况。结果　中华眼镜蛇毒血清在体外显著抑制HL6 0细胞的生长 ,其抑制作用随着剂量的加大而增强 ,高剂量 (7 5g·L-1)的抑制效果相近于阿霉素(5mg·L-1) ,和空白对照组比较差异有显著性。经DNA电泳、流式细胞仪分析显示中华眼镜蛇毒血清与HL6 0细胞共同培养可诱导其发生细胞凋亡。结论　中华眼镜蛇毒血清体外能显著抑制HL6 0细胞的生长 ,此作用可能与诱导白血病细胞发生凋亡有密切关系。

关键词：中华眼镜蛇毒白血病细胞凋亡

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