检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2003年第2期20卷 137-138页

作者：钟玲苏泽轩熊爱华刘建军叶开和沈英森广州 510632 暨南大学药学院药理学教研室暨南大学附属第一医院泌尿外科暨南大学医学院中医系

目的观察复方芭蕉芯颗粒剂对实验性膀胱结石的治疗作用。方法在大鼠膀胱结石模型上,口服给予复方芭蕉芯颗粒剂,与对照组比较膀胱结石的重量、增长率、发生率以及肾组织学检查。结果在植入性膀胱结石模型上,复方芭蕉芯低、中、高剂量组... 详细信息

目的观察复方芭蕉芯颗粒剂对实验性膀胱结石的治疗作用。方法在大鼠膀胱结石模型上,口服给予复方芭蕉芯颗粒剂,与对照组比较膀胱结石的重量、增长率、发生率以及肾组织学检查。结果在植入性膀胱结石模型上,复方芭蕉芯低、中、高剂量组膀胱结石重量及结石增长翠分别为:64.67mg(144.0％)、40.11 mg(85.2％)、31.44 mg(16.8％),其中,中、高剂量组显著低于结石对照组(P<0.05,P<0.01);对苯二甲酸诱导的大鼠膀胱结石模型,正常对照组、结石对照组、复方芭蕉芯低、中、高剂量组的结石发生率分别为:0、67％、11％、0、0(X2=17.557。P<0.001),复方芭蕉芯给药各组结石重量也非常显著的低于结石对照组(P<0.01)。结论复方芭蕉芯颗粒剂对实验性膀胱结石有明显的治疗作用。

关键词：复方芭蕉芯颗粒剂膀胱结石治疗实验研究

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豚鼠钙调蛋白1基因的克隆及序列分析

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 754-757页

作者：刘彦封瑞胡慧媛韩冬云赵金生郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学生命科学院药理学教研室辽宁沈阳110016

目的克隆豚鼠钙调蛋白1(CaM1)基因,对所克隆基因进行生物信息学分析。方法从豚鼠心室肌组织提取总RNA,应用RT-PCR方法扩增CaM1基因编码区447bp的cDNA片段,插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及序列分析。结果克隆出的基因片段编码CaM1... 详细信息

目的克隆豚鼠钙调蛋白1(CaM1)基因,对所克隆基因进行生物信息学分析。方法从豚鼠心室肌组织提取总RNA,应用RT-PCR方法扩增CaM1基因编码区447bp的cDNA片段,插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及序列分析。结果克隆出的基因片段编码CaM1全部149个氨基酸,核苷酸序列与多种哺乳动物相应基因的同源性大于90%。获得了该序列的限制性内切酶酶切位点等信息。结论成功获得了豚鼠CaM1基因编码区序列,为进一步重组表达CaM及其功能研究奠定基础。

关键词：豚鼠钙调蛋白 RT-PCR 基因克隆

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番石榴酸抗H_2O_2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析

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中国药学杂志 2015年第3期50卷 233-238页

作者：王婧茹叶开和吕艳青魏崧丞张晓琦叶文才叶春玲暨南大学药学院药理学教研室广州510632 瑞典卡罗林斯卡医学院瑞典斯德哥尔摩17177 暨南大学中药与天然药物研究所广州510632

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2... 详细信息

目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2干预细胞2 h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用。结果与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P<0.05或P<0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-1)作用下,细胞荧光强度较弱。0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P<0.01),即减少细胞内活性氧的产生。0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P<0.05)。结论番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关。

关键词：番石榴酸 INS-1胰岛β细胞氧化损伤

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新生大鼠脊髓源性神经干细胞的分离培养及分化鉴定

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 230-232,F0002页

作者：张殿君刘一付长峰宿晓云王芳李相军吉林大学第一医院骨科吉林长春130021 吉林大学药学院生物工程教研室吉林长春130021 吉林大学药学院实验药学与毒理学教研学吉林长春130021

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培... 详细信息

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培养液调节细胞终浓度并进行培养,形成克隆后,传代。将传至第1代培养细胞加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导其分化。形态学方法观察细胞的生长状态,利用鼠抗Nestin抗体、鼠抗GFAP抗体、鼠抗MAP-2抗体进行分化的神经干细胞免疫组织化学鉴定。结果:新生大鼠脊髓源性神经干细胞可在体外培养条件下贴壁生长,在血清的作用下可分化为具有典型神经细胞形态、表达特异性组织蛋白Nestin、GFAP、MAP-2的神经细胞。结论:大鼠脊髓内可分离出脊髓源性神经干细胞,呈贴壁增殖状态,并有分化能力。

关键词：脊髓源性神经干细胞细胞培养细胞分化

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β淀粉样蛋白_(1-42)质粒的构建及其与钙调蛋白的结合作用

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中国医科大学学报 2024年第6期53卷 495-500页

作者：齐爽孙旋旋王绮萱贺意婷李佳睿苏敬阳郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定;提取纯化GST-Aβ_(1-42)融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功;GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ_(1-42)蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因,将CaM作为靶蛋白;质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功,琼脂糖凝胶电泳结果显示,酶切后的片段与Aβ_(1-42)片段分子量大小理论值符合,进一步证明重组质粒构建成功;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ_(1-42)蛋白能够与CaM结合,并具有浓度依赖性。结论Aβ_(1-42)重组质粒构建成功,且与CaM具有结合作用。

关键词： β淀粉样蛋白质粒构建钙调蛋白结合能力活性鉴定

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胡芦巴多糖A2对糖尿病大鼠肾脏ECM的影响

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中国老年学杂志 2008年第10期28卷 942-944页

作者：石艳靳英丽于晓艳李相军孙波李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨胡芦巴多糖A2对糖尿病(DM)大鼠肾脏结构和功能改变的影响,以阐述结缔组织生长因子(CTGF)在DM肾病(DN)发生发展中的可能机制。方法链脲佐菌素诱发大鼠DM后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、血脂、肾功能和肾脏病理改变的影响... 详细信息

目的探讨胡芦巴多糖A2对糖尿病(DM)大鼠肾脏结构和功能改变的影响,以阐述结缔组织生长因子(CTGF)在DM肾病(DN)发生发展中的可能机制。方法链脲佐菌素诱发大鼠DM后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、血脂、肾功能和肾脏病理改变的影响。结果与模型组比较,多糖A2组大鼠血糖明显降低(Ρ<0.01);TG、TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.01),而HDL-C水平则明显升高(P<0.01);尿蛋白排泄率(UAlb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)均显著降低(P<0.01);光电镜结果表明多糖A2组大鼠肾小球病变明显减轻,免疫组化结果发现多糖A2组大鼠肾脏CTGF蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论DM大鼠给予多糖A2治疗后,可通过降低血糖,调节脂代谢紊乱、改善DM大鼠肾脏功能和结构损伤,多糖A2可能通过下调CTGF蛋白表达抑制ECM增多,从而减轻DN病变。

关键词：糖尿病肾病胡芦巴多糖A2 结缔组织生长因子(CTGF)

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热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 103-107页

作者：孟金兰兰爱平杨春涛杨战利王立伟陈丽新朱琳燕陈培熹冯鉴强广东药学院生理学教研室广东广州5100062 中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 暨南大学医学院生理学教研室广东广州510632

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 3325... 详细信息

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)引起的化学性缺氧损伤中的作用。方法在PC12细胞建立H2S预处理对抗CoCl2诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡PC12细胞的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测Hsp90的表达。结果H2S的供体400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS)可上调PC12细胞Hsp90的表达,NaHS作用3h,Hsp90表达达最高峰,作用24h时表达恢复到基础水平;NaHS也能明显地增加CoCl2引起的Hsp90的表达上调。NaHS预处理能对抗CoCl2引起的PC12细胞损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率。Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG)可拮抗NaHS预处理对Hsp90表达的上调作用,并明显地减弱H2S诱导的适应性细胞保护作用。结论H2S能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的低氧损伤作用,诱导Hsp90表达上调可能是其细胞保护机制之一。

关键词：硫化氢氯化钴化学性缺氧热休克蛋白细胞保护凋亡 PC12细胞

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尾加压素Ⅱ及其受体在大鼠肾成纤维细胞中的表达及银杏叶的干预作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 935-938页

作者：王丹李才李相军石艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132001

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)表达的影响和银杏叶(GBE)的干预作用。方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞,以未处理细胞作为正常对照组,以AngⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0、25、50... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)表达的影响和银杏叶(GBE)的干预作用。方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞,以未处理细胞作为正常对照组,以AngⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0、25、50、100和200g·L-1的GBE,RT-PCR检测各组细胞UⅡ及GPR14 mRNA表达,免疫印迹法检测各组细胞UⅡ及GPR14蛋白含量,ELISA法检测培养上清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量。结果:AngⅡ组UⅡ、GPR14表达量及培养上清中ColⅠ含量明显高于正常对照组(P<0.01),与AngⅡ刺激组比较,AngⅡ+GBE组UⅡ及GPR14的mRNA表达量下降(P<0.01),蛋白含量减少(P<0.01或P<0.05),培养上清中ColⅠ含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:GBE可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞UⅡ及受体mRNA表达,降低其蛋白含量,减少细胞外基质ColⅠ分泌。

关键词：尾加压素Ⅱ GPR14 血管紧张素Ⅱ 成纤维细胞

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LncRNAs与衰老及年龄相关疾病研究新进展

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毒理学杂志 2021年第3期35卷 246-250页

作者：彭欣悦张文娟暨南大学基础医学与公共卫生学院卫生毒理学教研室广东广州510632

细胞衰老是对各种损伤刺激产生应答的一种永久性细胞生长停滞状态,衰老细胞在机体组织中的异常累积,会抑制组织细胞的再生能力,形成促炎环境,并易引发包括肿瘤在内的各种年龄相关疾病的发生发展[1].同时,细胞衰老也对组织器官的功能发... 详细信息

细胞衰老是对各种损伤刺激产生应答的一种永久性细胞生长停滞状态,衰老细胞在机体组织中的异常累积,会抑制组织细胞的再生能力,形成促炎环境,并易引发包括肿瘤在内的各种年龄相关疾病的发生发展[1].同时,细胞衰老也对组织器官的功能发挥有益的作用,如抑制异常的增殖,某种程度上,细胞衰老是抑制肿瘤发生和肿瘤治疗的一种可行措施.

关键词：长链非编码RNA 衰老年龄相关疾病

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p53在异丙肾上腺素所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1064-1066,1205页

作者：苗春生高海成李相军尹俐李蕴潜李才吉林大学药学院病理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨p53在异丙肾上腺素(Iso)所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法:25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12h、24h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso(15mg·... 详细信息

目的:探讨p53在异丙肾上腺素(Iso)所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法:25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12h、24h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso(15mg·kg-1)复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果:免疫组织化学染色显示,注射Iso后12和24h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,注射Iso后12h心肌组织中p53mRNA表达明显增高(P<0.05),注射Iso后24hp53mRNA表达水平达到最高(P<0.01),而注射Iso后1周心肌p53mRNA表达较注射后24h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达,p53基因表达上调,提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。

关键词： p53基因异丙肾上腺素心肌纤维化细胞凋亡

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