检索结果-内蒙古大学图书馆

营养学报 2010年第5期32卷 470-473,479页

作者：贾春澍范志民李相军孙波李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学白求恩第一医院乳腺外科长春130021

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料... 详细信息

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料喂养。81 d后,除正常对照组外,其余大鼠注射异丙基肾上腺素制备偏食大鼠心肌纤维化模型。制模成功大鼠分为4组,半合成饲料组(EG)继续采用半合成饲料喂养。其余各组膳食中施加干预如下:半合成饲料加Se组、半合成饲料加VE组、半合成饲料加硒加VE组。喂养21d后,乙醚麻醉,眼球采血,取大鼠心脏,观察大鼠氧化应激指标和心肌胶原代谢情况。结果偏食心肌纤维化模型组大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物含量升高。心肌胶原蓄积,并伴有金属基质蛋白酶-2、金属基质蛋白酶抑制剂-2表达上调、两者比值降低。膳食中补充Se、联合补充Se和VE均可一定程度的缓解这些改变。结论低Se、低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量的补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。

关键词：硒维生素E 心肌纤维化心肌重构

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远志皂苷元对新生大鼠皮质神经元的营养作用

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第1期25卷 40-44页

作者：皮婷薛小燕林炼峰苏钜年程欣罗焕敏暨南大学医学院药理学系广东广州510632 暨南大学医学院组胚教研室广东广州510632 暨南大学药学院神经药理研究室广东广州510632 暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室广东广州510632

目的研究远志皂苷元(senegenin)对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法原代培养新生24 h内SD大鼠皮质神经元,采用0.4%B27+DMEM/F12培养基制备营养缺乏模型。远志皂苷元0.5,1和2μmol.L-1及阳性对照组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10... 详细信息

目的研究远志皂苷元(senegenin)对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法原代培养新生24 h内SD大鼠皮质神经元,采用0.4%B27+DMEM/F12培养基制备营养缺乏模型。远志皂苷元0.5,1和2μmol.L-1及阳性对照组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10μg.L-1。倒置显微镜下观察各组皮质神经元的形态及平均突起生长情况;免疫荧光染色法观察远志皂苷元的营养作用,检测神经元平均突起长度;另外在营养缺乏培养条件下,通过MTT法检测神经元的存活情况。结果分别加入药物作用3d后,远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1均可以促进神经元突起生长,从溶媒对照组(152±46)μm分别增加至186±51,188±34及(193±43)μm,其中远志皂苷元2μmol.L-1最为显著(P<0.01),稍弱于bFGF组(203±40)μm。营养缺乏培养条件下细胞存活率显著下降,从正常培养条件下(100.0±5.4)%降至(90.8±4.6)%(P<0.01)。远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1可明显改善营养缺乏引起的细胞死亡,细胞存活率分别为(109.7±3.2)%,(111.3±1.6)%及(112.9±4.8)%,且有一定的浓度依赖性(r=0.784,P<0.01)。结论远志皂苷元可以促进神经元的存活,并可促进皮质神经元突起生长,具有神经营养作用。

关键词：远志皂苷元皮质神经元神经营养因子突起生长

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氯肟衍生物对记忆障碍模型动物空间学习记忆障碍改善作用及其机制研究

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 662-667页

作者：于潇冰王琴杨克凡范丽霞张在军王玉强陶亮中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

目的研究氯肟衍生物arimoclomol和TCO-2对记忆障碍动物学习记忆能力的影响并初步探讨其机制。方法采用东莨菪碱致记忆获得性障碍小鼠模型和侧脑室注射Aβ1-42所致记忆障碍大鼠模型。动物分为正常组、模型组、多奈哌齐对照组、arimoclomo... 详细信息

目的研究氯肟衍生物arimoclomol和TCO-2对记忆障碍动物学习记忆能力的影响并初步探讨其机制。方法采用东莨菪碱致记忆获得性障碍小鼠模型和侧脑室注射Aβ1-42所致记忆障碍大鼠模型。动物分为正常组、模型组、多奈哌齐对照组、arimoclomol干预组和TCO-2干预组。正常组与模型组动物每日相同时间腹腔注射相应剂量的药物溶剂(生理盐水);多奈哌齐对照组及待测药物干预组分别给予相应剂量的药物。给药8 d后,采用Morris水迷宫方法检测动物的空间学习记忆能力,并且检测动物海马组织的乙酰胆碱酯酶活性;检测侧脑室注射Aβ1-42大鼠海马组织的Aβ1-42含量,并测定磷酸化tau蛋白表达。结果与模型对照组相比,给予两种氯肟衍生物的动物搜索平台潜伏期缩短,穿越平台次数增加,表明氯肟衍生物可以明显改善注射东莨菪碱或Aβ1-42引起的记忆障碍;给予氯肟化合物还能够明显降低脑内乙酰胆碱酯酶活性和Aβ1-42含量,下调磷酸化tau蛋白的表达。结论氯肟衍生物可改善东莨菪碱以及侧脑室注射Aβ1-42所致的记忆障碍,其作用机制可能与增强中枢胆碱能系统功能、降低脑内Aβ蛋白和磷酸化tau蛋白含量有关。

关键词：氯肟衍生物阿尔采末病东莨菪碱 β淀粉样蛋白海马乙酰胆碱酯酶磷酸化tau蛋白

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氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的诱导分化作用

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吉林大学学报（医学版） 2009年第3期35卷 437-439,579页

作者：赵丽艳石艳宋春莉金玉芬徐立吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用,为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法:体外培养HL-60细胞用20μmol.L-1氟伐他汀处理,观察细胞分化的形态学改变。20μmol.L-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后... 详细信息

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用,为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法:体外培养HL-60细胞用20μmol.L-1氟伐他汀处理,观察细胞分化的形态学改变。20μmol.L-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后测定硝基四氮唑蓝(NBT)还原能力,5 d后进行非特异性酯酶染色,计算分化细胞百分率。结果:经氟伐他汀处理的HL-60细胞,胞体较小,核/质比例降低,核呈扭曲折叠状或分叶状,细胞质内出现特异性颗粒及空泡样改变,部分细胞已分化为较成熟的细胞。用氟伐他汀处理的HL-60细胞NBT还原能力(A值)较对照组显著升高(P<0.01),与阳性对照组全反式维甲酸(ATRA,10μmol.L-1)的作用大致相当。经20μmol.L-1氟伐他汀处理5 d的HL-60细胞,非特异性酯酶染色阳性细胞的百分比明显多于对照组(P<0.01),在作用液中加入氟化钠未能抑制该种阳性反应。结论:氟伐他汀可使HL-60细胞分化为较成熟的细胞,提示氟伐他汀可能成为治疗急性早幼粒细胞白血病的药物。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞诱导分化

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新药T-006对东莨菪碱所致记忆障碍模型动物学习记忆的改善作用

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中国药理学通报 2016年第6期32卷 812-817页

作者：宋奇王琴吴韦黎邵敏张宇张在军王玉强陶亮中山大学中山医学院药理学教研室广东广州510080 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg^(-1)组、T-006 3 mg·kg^(-1)组和T-006 10 mg·kg^(-1)组)。连续给药14 d,给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d,前4 d为定位航行实验,d 5为空间探索实验。定位航行实验时,除正常对照组外,每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg^(-1)东莨菪碱造模,正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时,实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T-006给药。5 d水迷宫实验结束后,立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马和皮层中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性明显增高;各剂量的T-006均能明显改善小鼠学习记忆障碍,所试剂量(3、10 mg·kg^(-1))的T-006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量,并降低MDA含量和ACh E活性。结论 T-006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。

关键词： T-006 东莨菪碱 Morris水迷宫昆明小鼠海马皮层学习记忆能力

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氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第2期33卷 253-256页

作者：张琨蒋春晓洪伟毕晓颖李志超吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林大学药学院生物工程教研室吉林长春130021 吉林大学口腔医院口腔内科吉林长春130041

目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00μmol.L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果:NB4和K562细胞接触10μmol.L-1MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10μmol.L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4%和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。

关键词：甲基汞化合物 K562细胞 NB4细胞细胞增殖细胞凋亡

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小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性左室肥大的抑制作用

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中成药 2012年第6期34卷 1021-1025页

作者：蔡颖钟春燕林佳吕俊华暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 广州市中医医院广东广州510130

目的探讨小檗碱对高脂-高盐-果糖饮食诱致大鼠高血压性左室肥大的抑制作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组大鼠均以高脂-高盐饲料喂养,并交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)至第8周,测量血压,将血压>130 mmHg... 详细信息

目的探讨小檗碱对高脂-高盐-果糖饮食诱致大鼠高血压性左室肥大的抑制作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组大鼠均以高脂-高盐饲料喂养,并交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)至第8周,测量血压,将血压>130 mmHg的动物随机分为4组,模型对照组、卡托普利(25 mg/kg)组、小檗碱高(300 mg/kg)和低(150 mg/kg)剂量组,继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别以灌胃方式给予上述药物处理4周。动物每2周测定血压一次,并采用VisualSonics Vevo770小动物超声成像仪对大鼠进行心脏超声检查,酶联免疫法测定AngⅡ水平,并计算肥胖指数(OI)、心肌增殖系数(MPI)和心脏系数(CWI)。结果与正常组比较,模型大鼠血压明显升高(P<0.01),AngⅡ水平同时明显升高(P<0.01);肥胖指数和心肌增殖系数明显增加(P<0.05或P<0.01),从心脏超声结果可见模型大鼠心脏射血分数(EF)增加和左室内膜短轴缩短率(FS)下降,左心室后壁厚度(LVPW)增加(P<0.01),部分大鼠出现E/A值<1。小檗碱(300 mg/kg,150 mg/kg)和卡托普利处理后,明显降低模型大鼠血压(P<0.01)和AngⅡ水平(P<0.01);降低肥胖指数和心肌增殖系数(P<0.01)及心脏射血分数和左心室后壁厚度,提高左室内膜短轴缩短率(P<0.05或P<0.01),正常对照组和小檗碱及卡托普利处理的大鼠未出现E/A值<1现象。结论小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致的高血压性左室肥大模型大鼠,具有降低血压和抑制心室肥大的作用,可能与降低AngⅡ水平有关。

关键词：小檗碱高血压左室肥大 AngⅡ 心脏超声

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韭黄中抗突变成分的分离与鉴定

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第二军医大学学报 1991年第5期12卷 453-456页

作者：陆敦印木泉易杨华第二军医大学训练部特殊毒理学教研室 200433 第二军医大学药学院植物化学教研室 200433

新鲜韭黄浆液分别用有机溶剂乙醚、醋酸乙酯及正丁醇提取,得到蛋白质提取物及非蛋白质提取物,SOS显色试验证实韭黄经乙醚提取后的非蛋白质成分抗突变作用最强。应用气相-质谱进一步分析韭黄非蛋白质成分,得到30种不同的化学物质。其中... 详细信息

新鲜韭黄浆液分别用有机溶剂乙醚、醋酸乙酯及正丁醇提取,得到蛋白质提取物及非蛋白质提取物,SOS显色试验证实韭黄经乙醚提取后的非蛋白质成分抗突变作用最强。应用气相-质谱进一步分析韭黄非蛋白质成分,得到30种不同的化学物质。其中具有抗突变作用的成分可能为:二甲基二硫化物,4-甲基-2(1H)-吡啶硫酮,二(异丙基)三硫化物,3-烯丙巯基丙酸。

关键词：韭黄抗突变作用 SOS显色试验

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Toll样受体及其信号转导

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生物化学与生物物理进展 2001年第3期28卷 304-308页

作者：王梁华司宇红焦炳华第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 中国药科大学生物制药学院南京210009

Toll样受体 (TLR)介导着绝大部分哺乳动物、昆虫及植物的宿主防御 .TLR4与配体结合涉及膜抗原CD14和分泌蛋白MD 2的调节并一起形成受体复合物 ,然后与接头分子MyD88结合 ,使IRAK磷酸化 ,再使TRAF6寡聚化 ,随后激活控制着各种效应基因表... 详细信息

Toll样受体 (TLR)介导着绝大部分哺乳动物、昆虫及植物的宿主防御 .TLR4与配体结合涉及膜抗原CD14和分泌蛋白MD 2的调节并一起形成受体复合物 ,然后与接头分子MyD88结合 ,使IRAK磷酸化 ,再使TRAF6寡聚化 ,随后激活控制着各种效应基因表达的转录因子NF κB .

关键词：病原识别 Toll样受体信号转导

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茶多酚对D-半乳糖与Aβ_(25～35)诱导脑神经细胞凋亡的保护效应(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第43期11卷 8805-8808页

作者：曲娴李冰杨文豪吕俊华北华大学医学院生理学教研室吉林省吉林市132013 暨南大学药学院药理教研室广东省广州市510632

背景:有研究表明茶多酚对β淀粉样蛋白、6-羟多巴和氧化性物质诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,临床初试表明其对老年性痴呆高危人群认知功能减退具有一定的防治作用,但其作用靶点及作用机制仍是研究的热点。目的:观察茶多酚干... 详细信息

背景:有研究表明茶多酚对β淀粉样蛋白、6-羟多巴和氧化性物质诱致海马神经细胞的神经毒性具有保护作用,临床初试表明其对老年性痴呆高危人群认知功能减退具有一定的防治作用,但其作用靶点及作用机制仍是研究的热点。目的:观察茶多酚干预D-半乳糖与Aβ25～35诱致小鼠脑神经细胞凋亡作用。设计:随机对照动物实验。单位:暨南大学药学院药理教研室。材料:实验于2004-09/2005-01在暨南大学医学实验中心完成。选用90只2月龄健康昆明种小鼠,雌雄各半,体质量26～28g,由广东省医学实验动物中心提供。茶多酚(浙江东方茶业科技公司,批号:20040203);D-半乳糖(上海试剂二厂,批号:20030708);Aβ25～35(Sigma,批号:13/01/2004);维生素E(上海信谊药厂,批号:20030708)。方法:实验干预:按体质量将小鼠随机分为6组:假手术组(n=17),模型组(n=16),维生素E组(n=16),茶多酚低剂量组(n=13),茶多酚中剂量组(n=14)、茶多酚高剂量组(n=14)。除假手术组外,小鼠均皮下注射D-半乳糖,120mg/(kg·d),连续给药至第12周,并在第7周时,于侧脑室缓慢注射4nmolAβ25～35。假手术组小鼠侧脑室内注射等容积的人工脑脊液。各组药物处理于造模后第1周开始,假手术组和模型组给予蒸馏水,维生素E组给予100mg/kg维生素E,茶多酚低、中、高剂量组分别给予100,250,625mg/kg,给药方式均为灌胃,容量均为10mL/kg,连续给药12周。实验评估:给药后各组分别采用LW-Ⅱ型水迷宫仪测定小鼠学习记忆情况;分别取动物脑、肝脏组织和血清测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量;Fura-2/AM负载法测定小鼠红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度;流式细胞仪检测各组小鼠脑神经细胞凋亡。主要观察指标:①小鼠学习记忆情况。②血清、肝脏和脑组织内超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。③各组红细胞内和脑神经元细胞浆内钙离子水平变化。④小鼠脑神经细胞凋亡情况。结果:纳入大鼠90只均进入结果分析。①药物处理12周后,茶多酚中、高剂量组和维生素E组的小鼠游出迷宫时间短于模型组,进入迷宫盲端的错误次数较模型组减少,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。②茶多酚中、高剂量组超氧化物歧化酶活性较模型组有所增高,茶多酚高剂量组丙二醛含量较模型组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。③茶多酚中、高剂量组和维生素E组红细胞内和脑神经元细胞浆钙离子浓度均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。④茶多酚各剂量组神经细胞凋亡率均低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:茶多酚具有抑制D-半乳糖与Aβ25～35诱致脑神经细胞凋亡作用,并明显改善摸型小鼠学习记忆能力,其作用可能与提高全身性抗氧化能力,改善氧化应激损伤引起的细胞内钙超载有关。

关键词：茶多酚 D-半乳糖 β-淀粉样肽钙离子凋亡

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