检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2009年第5期29卷 557-559页

作者：张旗王诗雯苗春生李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。... 详细信息

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。结果血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验显示,人参糖肽以浓度依赖方式抑制早期糖基化产物糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的产生。牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验表明,人参糖肽以浓度依赖方式明显抑制晚期糖基化终产物的形成。结论人参糖肽对体外糖基化有明显抑制作用。

关键词：人参糖肽糖基化晚期糖基化终产物抑制作用

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钙蛋白酶抑制蛋白在神经系统疾病中的研究进展

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中华医学杂志 2015年第19期95卷 1550-1552页

作者：赵雪郝丽英郭凤中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001

钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin，CAST）是钙蛋白酶（calpain，CAPN）的一种内源性和特异性抑制蛋白。它可以识别CAPN与Ca^2＋结合引起的构象变化并与之特异结合，起负向调控作用。CAST参与众多生理和病理变化的信号转导过程，与神经系... 详细信息

钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin，CAST）是钙蛋白酶（calpain，CAPN）的一种内源性和特异性抑制蛋白。它可以识别CAPN与Ca^2＋结合引起的构象变化并与之特异结合，起负向调控作用。CAST参与众多生理和病理变化的信号转导过程，与神经系统各种疾病密切相关。近年来CAST在神经系统疾病中的作用受到广泛关注，其与神经系统疾病的发病机制紧密相关，现对该方面研究最新进展作一综述。

关键词：钙蛋白酶抑制蛋白神经系统疾病 Ca^2+ 特异结合构象变化 CAPN 调控作用信号转导

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尾加压素Ⅱ及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达及意义

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中国老年学杂志 2008年第19期28卷 1876-1878页

作者：王丹李才李相军于晓艳孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死两组大鼠,取左肾进行HE和Masson染色,并用免疫组化检测肾间质中UⅡ和GPR14的表达,RT-PCR检测UⅡ和GPR14mRNA表达。结果HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,炎细胞浸润,纤维组织增多,随时间进展病变更加明显(P<0.01);免疫组化显示UUO组2w时肾间质UⅡ及GPR14表达明显增多,与Sham组比较差异显著(P<0.01);UUO组4w时UⅡ及GPR14持续高表达(P<0.01)。RT-PCR显示2w后,与Sham组比较,UUO组大鼠肾组织中UⅡmRNA表达明显增加(P<0.01),GPR14表达也有增加趋势,但无显著差异性;4w后UUO组UⅡmRNA表达仍明显高于Sham组(P<0.01),GPR14表达也明显升高(P<0.01)。结论UⅡ及GPR14的蛋白表达和mRNA水平在UUO大鼠肾间质中明显增加,提示UⅡ的表达与肾纤维化有关,可能参与了肾纤维化的过程。

关键词：尾加压素Ⅱ GPR14 单侧输尿管梗阻纤维化

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心肌L型钙通道钙依赖性调节研究新进展

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生理科学进展 2013年第5期44卷 372-376页

作者：孙宇胡慧媛郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001

L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)是钙离子(Ca2+)进入细胞内的主要途径,它是心肌中重要的离子通道,参与心脏的收缩与舒张。LTCC是由α1、α2/δ、β、γ五个亚单位构成的复合物,并且由多基因编码。LTCC的功能受Ca2+、CaM、CaBP1... 详细信息

L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)是钙离子(Ca2+)进入细胞内的主要途径,它是心肌中重要的离子通道,参与心脏的收缩与舒张。LTCC是由α1、α2/δ、β、γ五个亚单位构成的复合物,并且由多基因编码。LTCC的功能受Ca2+、CaM、CaBP1、Calpastatin以及CaMKII等蛋白质的调节,且其具有钙离子依赖性。近年来新的研究表明LTCC也可以进行自我调节。LTCC失调导致多种严重的心脏疾病,因此了解其调节机制具有重要的意义。本文结合了我们实验室和国内外关于心肌LTCC的钙依赖性调节的研究新进展做一下概述。

关键词：心肌 L型钙通道调节钙离子

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选择性COX-2抑制剂尼美舒利对白血病K562细胞增殖的影响

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2005年第4期26卷 502-507页

作者：吕艳青叶春玲叶开和刘建军任先达暨南大学药学院临床药理学教研室广东广州510632 暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学药学院实验技术中心广东广州510632

目的:观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人类骨髓白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别以尼美舒利25、50、100μ***-1体外处理骨髓白血病K562细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及DNA片段凝胶电泳等方法,检测尼美舒利对K562... 详细信息

目的:观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人类骨髓白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别以尼美舒利25、50、100μ***-1体外处理骨髓白血病K562细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及DNA片段凝胶电泳等方法,检测尼美舒利对K562细胞增殖和凋亡的影响。结果:尼美舒利剂量依赖性地抑制K562细胞增殖,其中等剂量组(50μ***-1)的抑制作用强于阿霉素组(25μ***-1);尼美舒利可诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其诱导细胞凋亡的作用也呈剂量依赖性(剂量由低至高,凋亡率分别为(3.4±2.8)%,(16.8±1.8)%和(42.7±2.5)%;DNA条带分析也进一步证实了尼美舒利的促凋亡作用。结论:尼美舒利在体外可显著抑制K562细胞增殖,该作用可能与其干扰细胞周期、诱导细胞凋亡有关。

关键词：非甾体抗炎药尼美舒利阿霉素白血病凋亡

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前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第2期20卷 96-101页

作者：叶春玲袁振宇任省华叶涛钟玲蒋家华暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632 暨南大学华侨医院广东广州510632 多伦多大学医学院生理实验室

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通... 详细信息

目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。

关键词：前列腺素F2α 胰岛素细胞,NIT-1β 钙, 细胞内氯通道

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酸性成纤维细胞生长因子对离体肾脏低温保存的作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2012年第2期33卷 148-151页

作者：许华江海香苏本金黄亚东暨南大学药学院药物毒理学教研室广东广州510632 暨南大学医药生物技术研究开发中心广东广州510632

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠离体肾脏的低温保存效果的影响。方法:24只Wistar大鼠随机均分成高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA)对照组和aFGF复方保存液试验组:HCA液中含40μg/L aF-GF。采用腹主动脉插管原位灌注法,分别用HCA... 详细信息

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠离体肾脏的低温保存效果的影响。方法:24只Wistar大鼠随机均分成高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HCA)对照组和aFGF复方保存液试验组:HCA液中含40μg/L aF-GF。采用腹主动脉插管原位灌注法,分别用HCA保存液和aFGF复方保存液灌洗并4℃低温保存肾脏。24、72 h后检测保存液pH值变化,以及肾脏组织丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)水平的变化,并进行肾脏组织病理学检查。结果:肾脏低温保存24、72 h后,试验组保存液pH值均高于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平均低于对照组(P<0.01);试验组肾组织LDH及GOT水平在24 h和对照组无明显差异,而72 h明显低于对照组(P<0.05)。形态学观察结果显示,实验组肾脏损伤较对照组明显减轻。结论:aFGF能改善肾脏的保存效果,并可延长肾脏的保存时间。

关键词：酸性成纤维细胞生长因子肾脏保存冷缺血损伤大鼠

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银杏叶提取物抗氧化及其抗胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2007年第4期28卷 360-364页

作者：叶春玲金永亮周光雄覃亮暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)的抗氧化及其抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;采用荧光探针DCFH-DA法进行活性氧检测细胞内氧自由基(... 详细信息

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)的抗氧化及其抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的作用。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;采用荧光探针DCFH-DA法进行活性氧检测细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的变化,NO测试试剂盒检测细胞NO释放的变化,Annexin V-PI双染色法流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:经H2O2损伤诱导凋亡后,细胞存活率降低,凋亡率增加,细胞产生NO减少,活性氧ROS增多。与阴性对照组相比,EGb761能清除ROS,增加NO,改善凋亡情况,且作用呈剂量依赖性。结论:EGb761对β细胞凋亡有显著保护作用,其机制可能与其清除氧自由基等作用有关。

关键词：银杏叶提取物过氧化氡细胞凋亡一氧化氮

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葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及构效分析

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中成药 2015年第4期37卷 858-862页

作者：马锦锦林娟娜魏崧丞叶开和刘清霞王小康叶春玲暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632

目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素... 详细信息

目的观察葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性的影响,并分析其构效关系。方法以蔗糖作为底物,优化反应条件,建立α-葡萄糖苷酶-蔗糖筛选模型,观察葛根异黄酮类化合物(0.1、1、10、100μmol/L)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果大豆素、刺芒柄花素、大豆苷、3'-甲氧基大豆素、葛根素、3'-甲氧基葛根素对α-葡萄糖苷酶有一定的抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素在100μmol/L时对α-葡萄糖苷酶的抑制作用明显强于阿卡波糖(P<0.01),其抑制率分别达37.56%和32.11%。3'-羟基葛根素在0.1μmol/L时的抑制作用较强,但在100μmol/L的作用减弱。经构效分析发现:在大剂量时,异黄酮母核的3位和5位的取代基为羟基且其他位未被取代时,其抑制作用增强;4位取代基为糖氧基,活性将减弱;若为多糖氧基,其活性会更弱;6位为取代基为羟基,在低浓度时有较强的抑制作用,而在高浓度下作用很弱;若6位为甲氧基时,且4位被糖氧基取代时,活性减弱。结论葛根异黄酮类化合物对α-葡萄糖苷酶活性具有一定抑制作用,其中大豆素、刺芒柄花素对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强。

关键词：葛根异黄酮类化合物 α-葡萄糖苷酶抑制构效关系

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丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2008年第1期13卷 57-61页

作者：周四桂王平王朝禾潘雪刁刘培庆中山大学药学院药理与毒理学实验室广东药学院药理教研室

目的:观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠(SHR)左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2(glutathione-s-transferase μ2,GSTμ2)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA防治左心室肥厚的机制。方法:实验分3组:(1)正常对照组;(2)SHR组;(3)丹参酮ⅡA组。处理后检测... 详细信息

目的:观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠(SHR)左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2(glutathione-s-transferase μ2,GSTμ2)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA防治左心室肥厚的机制。方法:实验分3组:(1)正常对照组;(2)SHR组;(3)丹参酮ⅡA组。处理后检测血流动力学指标、左室重量指数及大鼠左心室GSTμ2的活性,采用共聚焦显微镜检测左心室O2.-的产生情况,Western blotting检测GSTμ2的表达情况。结果:SHR组血压与左室重量指数均显著高于正常对照组,左心功能明显下降;丹参酮ⅡA显著逆转了SHR的左心室肥厚,但未明显改善高血压。SHR组左心室O2.-的产生较正常对照组显著增多,而丹参酮ⅡA治疗后,O2.-产生较SHR组显著减少。GSTμ2的表达及活性在SHR组显著降低,而丹参酮ⅡA显著增加了GSTM2的表达及活性。结论:丹参酮ⅡA能逆转SHR的左心室肥厚,这可能与其增加GSTμ2表达,减少活性氧产生,消除氧化应激有关。

关键词：丹参酮ⅡA 左心室肥厚自发性高血压大鼠谷胱甘肽-s-转移酶μ2 氧化应激

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