检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：封瑞印丹丹胡慧媛高青华孙瑞康丹阳张勇张正孙宇王红梅郭凤赵美眯郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的检测生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及Ca MKⅡ蛋白表达的变化,探讨雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与Ca MKⅡ信号通路的关系。方法实验共分7组,雄性大鼠3组,分别Control组、Male组以及Male+E2组,雌性大鼠4组,... 详细信息

目的检测生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及Ca MKⅡ蛋白表达的变化,探讨雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与Ca MKⅡ信号通路的关系。方法实验共分7组,雄性大鼠3组,分别Control组、Male组以及Male+E2组,雌性大鼠4组,分为PE组(动情前期,动情期)、PE+E2组、MD组(动情后期,间期)和MD+E2组。观察各组心率(HR),测定灌流液中LDH和CK漏出量。Western blot方法检测不同生理周期Ca MKⅡ蛋白表达的改变。结果实验结果表明,与MD组比较,MD+E2组再灌注期间的HR明显升高(P<0.05),CK的漏出量减少(P<0.05),LDH的漏出量显著减少(P<0.05),与PE组比较,PE+E2组再灌注期间的HR、LDH、CK的漏出量均无明显改变。与对照组比较,MD组心肌梗死面积最大,MD+E2梗死面积下降(P<0.05)。与对照组比较,MD组P-Ca MKⅡ蛋白水平升高(P<0.05),而总Ca MKⅡ蛋白表达不变,P-Ca MKⅡ与Ca MKⅡ的比值增高;与MD组比较,MD+E2组的P-Ca MKⅡ蛋白表达下降(P<0.05)。结论雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与Ca MKⅡ信号传导通路相关。

关键词：缺血再灌注损伤生理周期雌激素信号通路

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蒙药乳腺-I号对乳腺增生大鼠雌激素及雌激素受体mRNA表达的影响

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中国妇幼保健 2014年第17期29卷 2797-2799页

作者：王忠超张彬任立群魏成喜额都崔桂玉白晶张俊飞长春医学高等专科学校病理教研室吉林长春130031 内蒙古民族大学附属医院内蒙古民族大学蒙西医结合药物研究所吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室内蒙古民族大学医学院

目的:研究蒙药乳腺-I(M-I)号对乳腺增生模型大鼠雌激素(E2)及雌激素受体(ERα)mRNA表达水平的调节作用。方法:雌性未孕大鼠肌注苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1·d-1)25天,随后肌注黄体酮(4 mg·kg-1·d-1)5天复制乳腺增生... 详细信息

目的:研究蒙药乳腺-I(M-I)号对乳腺增生模型大鼠雌激素(E2)及雌激素受体(ERα)mRNA表达水平的调节作用。方法:雌性未孕大鼠肌注苯甲酸雌二醇(0.5 mg·kg-1·d-1)25天,随后肌注黄体酮(4 mg·kg-1·d-1)5天复制乳腺增生动物模型。实验分组及给药:正常对照组、模型对照组、M-I号低、高剂量组(别给予M-I号0.5 g·kg-1、3.0 g·kg-1灌胃)、阳性对照组(给予三苯氧胺1.8 mg/kg灌胃)。实验结束后,取大鼠乳腺组织检测乳腺组织中E2及ERαmRNA表达情况。结果:模型对照组与正常对照组比较,ERα含量和ERαmRNA表达均有显著的增加(P<0.01),M-I号低、高剂量可显著降低乳腺组织中ERαmRNA的表达。结论:M-I号能有效降低模型动物的E2及ERαmRNA表达,使乳腺组织对E2的敏感性降低而达到治疗作用。

关键词：大鼠蒙药乳腺-I号 ERαmRNA表达

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丙泊酚和异氟烷对颅内肿瘤患者炎性细胞因子的影响比较

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医药导报 2014年第9期33卷 1157-1159页

作者：徐鲁峰潘雯宫建郭凤封瑞崔文瑶吕福斌高成杰济南军区总医院麻醉科济南250031 辽宁省疾病预防控制中心沈阳110005 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院临床药学教研室沈阳110016 中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院麻醉科沈阳110001

目的：观察丙泊酚和异氟烷对颅内肿瘤患者炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素1（ IL-1）和细胞黏附分子-1（ICAM-1）]的影响,探讨丙泊酚脑保护作用机制。方法颅内肿瘤手术患者168例,随机分为丙泊酚组和异氟烷组,各84... 详细信息

目的：观察丙泊酚和异氟烷对颅内肿瘤患者炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白细胞介素1（ IL-1）和细胞黏附分子-1（ICAM-1）]的影响,探讨丙泊酚脑保护作用机制。方法颅内肿瘤手术患者168例,随机分为丙泊酚组和异氟烷组,各84例。丙泊酚组血浆靶控输注丙泊酚3～6μg · mL-1,异氟烷组给予1%～2%异氟烷持续吸入。患者均于麻醉诱导前、手术后0 h、手术后24 h和手术后48 h抽取静脉血,测定血清TNF-α、IL-1和ICAM-1的含量。结果两组患者手术后血清TNF-α、IL-1和ICAM-1含量均呈上升趋势。手术后24 h,丙泊酚组和异氟烷组TNF-α分别为（69.11±8.95）,（76.26±11.28）μg·mL^-1；IL-1分别为（21.57±3.19）,（29.58±4.38） ng·L^-1；ICAM-1分别为（1.63±0.24）,（1.94±0.29） g·L^-1；手术后48 h,丙泊酚组炎性细胞因子含量也均较异氟烷组降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论丙泊酚靶控输注比异氟烷吸入可更好地降低颅内肿瘤患者手术后炎性反应水平,这可能是丙泊酚发挥脑保护作用的机制之一。

关键词：丙泊酚异氟烷肿瘤,神经组织肿瘤坏死因子白细胞介素细胞黏附分子

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钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用

钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高青华刘书源郭凤黄世铮于向沉赵媛媛赵美眯于丽凤朱彤郝丽英中国医科大学基础医学院生理学教研室中国医科大学药学院药物毒理学教研室东北大学环境生物学实验室

目的:壬基苯酚(Nonylphenol,NP)是环境雌激素中具有代表性的一种。心脏表达丰富的雌激素受体,本实验研究了钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用及其机制。方法:采用langdendorff离体心脏灌流模型检测心肌收缩力;采用膜片钳... 详细信息

目的:壬基苯酚(Nonylphenol,NP)是环境雌激素中具有代表性的一种。心脏表达丰富的雌激素受体,本实验研究了钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用及其机制。方法:采用langdendorff离体心脏灌流模型检测心肌收缩力;采用膜片钳技术和细胞内钙测定方法来观察L型钙通道电流以及细胞内钙离子浓度变化。结果:低浓度的NP(10-12M和10-10M)使心肌收缩力、钙通道电流和细胞内钙离子浓度变化增加,高浓度的NP(10-8M、10-7M和10-6M)使上述指标降低。GPR30阻断剂G15可以阻断NP(10-10M)对上述指标的兴奋性作用,但对NP(10-6M)的抑制作用影响不明显。结论:NP可通过作用于L型钙通道影响细胞内钙离子浓度,进而影响心肌收缩力;且不同浓度的NP对心肌收缩的影响不同,具体表现为低浓度兴奋、高浓度抑制的非单调浓度依赖性量效关系,这种特殊量效关系的形成与GPR30受体的参与有关,低浓度NP通过与GPR30受体结合而发挥兴奋作用,高浓度NP可能不通过与GPR30受体结合,而是直接作用于钙通道发挥其抑制作用。

关键词：钙通道环境雌激素壬基苯酚心肌细胞膜雌激素受体

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黄芪甲苷对心肌细胞L型钙电流及细胞内钙的影响

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1373-1377页

作者：赵美眯孙雪菲连雯雯胡慧媛王燕曾本清封瑞高青华赵金生郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和细胞内钙的影响。方法分离单个豚鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术测定钙电流,并采用荧光显微镜CCD成像系统动态观察细胞内钙(intracellular calcium concentrat... 详细信息

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和细胞内钙的影响。方法分离单个豚鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术测定钙电流,并采用荧光显微镜CCD成像系统动态观察细胞内钙(intracellular calcium concentration,[Ca2+]i)变化。结果 1×10-6mol·L-1AS-IV可明显抑制I Ca-L,使最大电流峰值降低32.6%。AS-IV对60 mmol·L-1KCl诱导的[Ca2+]i升高有抑制作用,最大荧光密度变化值从1.17±0.30(n=6)降低到0.26±0.16(n=5,P<0.05)。AS-IV可直接促进钙池内钙释放,使[Ca2+]i从0.08±0.02(n=10)升高到0.23±0.07(n=8,P<0.05)。结论 AS-IV抑制L型钙通道,可减少细胞外钙内流;同时它促进内钙释放,对心肌细胞内钙稳态表现为双向调节作用。

关键词：黄芪甲苷膜片钳技术钙电流细胞内钙心肌细胞 Fluo-3

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Ca2+-dependent regulation of cardiac Ca2+ channel and its molecular mechanism

Ca2+-dependent regulation of cardiac Ca2+ channel and its mo...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

Voltage-gated Ca2+channels(CaVs)control cellular Ca2+entry in response to changes in the membrane potential,and play essential roles in the generation of cardiac action potentials,excitation-contraction coupling,hormone and neurotransmitter release and activity-dependent gene *** of the interesting characteristics of Cavs is that their openings are regulated by Ca2+,the ion that passes through the channels,including both a negative mechanism and a positive feedback mechanism:Ca2+-dependent facilitation(CDF)and inactivation(CDI).CDF will enhance channel opening when basal Ca2+levels are increased or repeated transient depolarization *** will enforce channel closing when the entry of Ca2+is further *** is believed that both CDF and CDI require calmodulin(Ca M)to bind to theα1 subunit of *** Ca M molecule is composed of two connected lobes,the N-terminal lobe(N-lobe)and the C-terminal lobe(C-lobe).We detected the binding of Ca M and its C and N-lobe mutants with the Cav1.2 channel at different Ca2+.Our data suggested that at low and middle levels of[Ca2+],Cav1.2 channel may usually bind one Ca M molecule.A Ca2+-dependent increase in the extent of Ca M-bound channel may underlie CDF of the *** Ca2+and Ca M concentrations increased,the channel may bind with the second Ca M molecule,and this may be related to CDI of the *** also investigated the dynamic changes in Cav1.2,Ca M,and Ca MKⅡ(calmodulin-dependent protein kinase)m RNA and protein expression levels in the left ventricles of the heart following in vitro MI(myocardial ischemia)in *** were no observable differences in the Cav1.2 m RNA and protein levels at the early stages of MI,but these levels decreased at MI-2 *** the m RNA and protein levels of Ca M increased at MI-6h,peaked at MI-24h,and then reduced to normal levels at *** MKⅡ m RNA and protein levels decreased at MI-6h and reached their lowest level at *** data demonstrate that the

关键词： calcium channel calmodulin calmodulin kinase binding

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Down-regulation of Cav1.2 by its Regulating Protein Calpastatin in Myocardial Hypoxic-Ischemic Injury

Down-regulation of Cav1.2 by its Regulating Protein Calpasta...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：胡慧媛毛楠晏珊孙宇王健王莹孙雪菲赵金生郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

Our recent study has revealed that calpastatin,an endogenous calpain inhibitor,could not only reprime activity of Cav1.2 Ca2+channel from run-down in cell-free patches but also directly bind to intracellular C-terminal region of Cav1.2 ***,the pathophysiological role of Cav1.2-channel-regulating function of calpastatin was largely *** this study,we investigated the changes in expression and function of Cav1.2 channels associated with calpastatin in both in vitro H9c2 hypoxia model and in vivo myocardial infarction(MI)model of *** found that both m RNA and protein levels of Cav1.2 and calpastatin decreased at the late stage of hypoxic-ischemic(H-I)injury,which could not be prevented by administration of calpain inhibitor MDL *** the same time,influx of Ca2+induced by KCl wasattenuated in H9c2 cells confronted to *** addition,colocalization of Cav1.2 and calpastatin on the cytoplasmic membrane was observed in sham-operated rats,but it was only detected in cytosol in rats encountered *** of calpastatin with si RNA in H9c2 cells resulted in both decreased Cav1.2 levels and depressed Cav1.2 channel *** together,these results indicate that dysregulation of Cav1.2 Ca2+channel by calpastatin was involved in myocardial H-I injury,which provide insights that proper regulation of Cav1.2 Ca2+channel by calpastatin was needed in maintaining the normal cardiac function.

关键词： L type calcium channel Calpastatin Heart Hypoxic injury Regulation

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Low Mg2+ treatment increases the sensitivity of voltage-gated sodium channels to the Ca2+/calmodulin-mediated modulation in the cultured hippocampal neurons

Low Mg2+ treatment increases the sensitivity of voltage-gate...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：郭凤 Qinghua Gao Liying Hao 中国医科大学药学院药物毒理学教研室

The purpose of this study was to investigate the effect of Ca2+/calmodulin(Ca M)on voltage-gated sodium channels(VGSCs)in cultured hippocampal neurons exposed to low Mg2+(low Mg2+neurons).Our data showed that the VGSC activity,which is associated with a persistent,noninactivating Na+current(INa,P),was modulated by Ca M in a concentration-dependent manner in both normal neurons and low Mg2+neurons,but the channel activity in low Mg2+neurons was more sensitive to Ca2+/Ca M regulation than that in normal neurons,as determined by patch–*** increased sensitivity of VGSCs in low Mg2+neurons was remained partiallywhenusing Ca M12 and Ca M34,Ca M mutants with disabled binding sites in the N-lobe or C-lobe,but it was dismissed when using Ca M1234,Ca M mutants with all four Ca2+sites disabled,indicating that functional calcium(Ca2+)-binding sites from either lobes of Ca M are required for the modulation of VGSCs in low Mg2+***,the number of neurons exhibiting colocalization of Ca M with the VGSC subtypes NaV1.1,NaV1.2 and NaV1.3 was significantly higher in low Mg2+neurons than that in normal neurons,as shown by *** main finding is that low Mg2+treatment increases the sensitivity of VGSCs to the Ca2+/Ca M-mediated *** data revealsthat Ca M,as a core regulating factor,connects the functional roles of the three main intracellular ions:Na+,Ca2+and Mg2+together by modulating VGSCs and provides a possible explanation for the seizure discharge observed in low Mg2+neurons.

关键词： Mg2+ calmodulin calcium voltage-gated sodium channels

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心肌L型钙通道钙依赖性调节研究新进展

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生理科学进展 2013年第5期44卷 372-376页

作者：孙宇胡慧媛郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110001

L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)是钙离子(Ca2+)进入细胞内的主要途径,它是心肌中重要的离子通道,参与心脏的收缩与舒张。LTCC是由α1、α2/δ、β、γ五个亚单位构成的复合物,并且由多基因编码。LTCC的功能受Ca2+、CaM、CaBP1... 详细信息

L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)是钙离子(Ca2+)进入细胞内的主要途径,它是心肌中重要的离子通道,参与心脏的收缩与舒张。LTCC是由α1、α2/δ、β、γ五个亚单位构成的复合物,并且由多基因编码。LTCC的功能受Ca2+、CaM、CaBP1、Calpastatin以及CaMKII等蛋白质的调节,且其具有钙离子依赖性。近年来新的研究表明LTCC也可以进行自我调节。LTCC失调导致多种严重的心脏疾病,因此了解其调节机制具有重要的意义。本文结合了我们实验室和国内外关于心肌LTCC的钙依赖性调节的研究新进展做一下概述。

关键词：心肌 L型钙通道调节钙离子

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蒙药乳腺-I号对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞增殖和凋亡的影响

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中国生化药物杂志 2014年第1期34卷 56-58,61页

作者：王忠超李跃华张彬刘兰涛魏成喜额都任立群长春医学高等专科学校病理教研室吉林长春130031 长春市中医院急诊科吉林长春130021 内蒙古民族大学蒙西医结合药物研究所内蒙古通辽0280072 内蒙古民族大学附属医院内蒙古通辽028007 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春1300513

目的研究蒙药乳腺—I(M—I)号对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞增殖和凋亡的影响。方法实验动物采用雌性未孕Wistar大鼠,乳腺增生模型复制方法为大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/(kg·d)25 d,随后肌肉注射黄体酮4mg/(kg·d)5 d。实... 详细信息

目的研究蒙药乳腺—I(M—I)号对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞增殖和凋亡的影响。方法实验动物采用雌性未孕Wistar大鼠,乳腺增生模型复制方法为大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/(kg·d)25 d,随后肌肉注射黄体酮4mg/(kg·d)5 d。实验共分为6组:正常对照组、模型对照组,均给与生理盐水灌胃;阳性药对照组,给与三苯氧胺1.8 mg/kg灌胃;M—I号低、中和高剂量组分别给予M—I号0.5 g/kg、1.0 g/kg和3.0 g/kg灌胃。给药结束后;通过对各组大鼠乳腺组织进行HE染色,观察大鼠乳腺组织增生的程度,应用免疫组织化学方法观察乳腺组织中增殖细胞核抗原、细胞凋亡相关调控因子Bcl—2、Bax的表达。结果 M—I号能够抑制乳腺组织增生,降低PCNA和Bcl—2的表达活性(P<0.05),增加Bax的表达活性(P<0.05),进而抑制乳腺组织细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。结论 M—I号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制与抑制大鼠乳腺组织细胞增殖,促进细胞凋亡的作用有关。

关键词：蒙药乳腺-I号乳腺增生细胞凋亡

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