检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 370-377页

作者：牛凯琦昌贺律广富郑彭予迟雪婷周佳王雨辰黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg-1·d-1);实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg-1);第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg-1CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）、铁蛋白重链1 （FTH1）和铁死亡抑制蛋白1 （FSP1）的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1 （HO-1）和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高（P<0.01）,肝组织中SOD和CAT活性明显降低（P<0.01）,MDA水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低（P<0.01）,肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD和CAT活性升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高（P<0.01）,肝组织中MDA水平升高（P<0.05）,SOD和CAT活性降低（P<0.01）。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。

关键词：黄芪甲苷顺铂肝损伤铁死亡腺苷酸活化蛋白激酶

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基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制

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天然产物研究与开发 2025年第2期37卷 346-360页

作者：苏芮裴海鸾田骄王晶王志斌北京中医药大学中药学院中药药理学教研室北京102488 北京中研同仁堂医药研发有限公司北京同仁堂股份有限公司科学研究所北京100079

探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)*** seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎二月兰籽网络药理学脂质代谢胰岛素抵抗

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链尿佐菌素诱导的早期糖尿病小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张增强机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第5期24卷 40-46+96页

作者：沈兵叶春玲叶开和刘建军孙鹏蒋家华暨南大学药学院药理教研室暨南大学药学院药理教研室广州 510632 中国

目的:探讨链尿佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病C57BL(?)6J小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张增强机制。方法:采用放免法测定糖尿病(DM)和对照(Control)组小鼠血清中前列环素(PGI2)代谢物6-酮-前列环素F((?)a)(6-keto-PGF1a)的含量,同时比较各组... 详细信息

目的:探讨链尿佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病C57BL(?)6J小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张增强机制。方法:采用放免法测定糖尿病(DM)和对照(Control)组小鼠血清中前列环素(PGI2)代谢物6-酮-前列环素F((?)a)(6-keto-PGF1a)的含量,同时比较各组小鼠离体胸主动脉环对血管收缩剂、舒张剂的张力变化以及苯肾上腺素(PE)诱导的离体胸主动脉节律活动对各种阴断剂的反应性变化。结果:DM组小鼠血清6-ketoPGF1a的含量较Control组显著增强[(1.8±1.0)μg/***(0.5±0.3)μg/L,P<0.01];PE能够诱导DM和Control组小鼠离体胸主动脉环的节律活动,而且DM组的胸主动脉环节律活动振幅显著增大[(4.9±1.7)％vs(12±5)％,P<0.01]。DM组胸主动脉环对收缩剂PE和KCl 60 mmol/L的反应性比Control组显著增强;对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的反应也比Control组显著增强[(56±10)(?)vs(81±8)％,P<0.01].一氯化氮合酶抑制剂(L-NAME)和鸟苷酸环化酶抑制剂(LY-83583)分别能完全阴断Control组的PE诱导的节律活动和ACh的舒张效应,而在DM组只能部分阻断。L-NAME和吲哚美辛联用可以显著减小节律活动振幅和ACh的舒张效应(P<0.01)。钙激活型钾通道阻断剂(TEA)可以阻断内皮依赖性舒张因子(EDHF)的效应,它与L-NAME联用可以完全阻断节律活动

关键词：糖尿病链尿佐菌素胸主动脉内皮一氧化氮环鸟苷一磷酸

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阿魏酸对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎性反应的抑制作用

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Zoological Research 2011年第3期32卷 311-316页

作者：黄丰邓华明朱苗苗肖飞杨丽张在军肖瑛聂红暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632 暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

阿魏酸是川芎、当归等中药的有效成分之一,具有较强的抗氧化活性和抗炎作用。小胶质细胞是脑内常驻的免疫效应细胞,极易被激活而导致脑内发生慢性神经性炎症反应,与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。该研究采用脂多糖(L... 详细信息

阿魏酸是川芎、当归等中药的有效成分之一,具有较强的抗氧化活性和抗炎作用。小胶质细胞是脑内常驻的免疫效应细胞,极易被激活而导致脑内发生慢性神经性炎症反应,与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展密切相关。该研究采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV-2)活化,研究阿魏酸对炎症反应的抑制作用。结果表明,2.5～22.5μg/mL的阿魏酸浓度依赖性的抑制一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白介素-1β(IL-1β)等炎症因子的产生,以及一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,其作用机制可能与其抑制Toll样受体4(TLR4)表达有关。

关键词：阿魏酸脂多糖小胶质细胞神经性炎症阿尔茨海默病

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木樨草素对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用

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中药材 2011年第11期34卷 1746-1749页

作者：黄丰朱苗苗邓华明张在军杨丽肖飞肖瑛聂红暨南大学药学院中药药理教研室广东广州510632 暨南大学药学院新药研究所广东广州510632 暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理教研室广东广州510632

目的:以脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨木樨草素的抗炎作用和机制。方法:采用LPS(0.1μg/mL)刺激小胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测木樨草素对BV-2细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测木樨草素对LP... 详细信息

目的:以脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞BV-2,体外模拟神经退行性疾病的炎症模型,探讨木樨草素的抗炎作用和机制。方法:采用LPS(0.1μg/mL)刺激小胶质细胞建立炎症模型,MTT法检测木樨草素对BV-2细胞的毒性作用;硝酸还原酶法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮(NO)表达量的影响;一氧化氮合酶分型法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响;Western Blot法检测木樨草素对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果:木樨草素低、中、高剂量及阳性药物能抑制LPS诱导的BV-2炎性反应。结论:木樨草素能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其抗炎作用的机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。

关键词：木樨草素小胶质细胞脂多糖神经炎症

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O-(4-乙氧基丁基)小檗胺对离体蛙心的影响

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中国药理学报 1998年第5期19卷 497-500页

作者：郑广华陈钟伦蒋家华广东药学院生理教研室暨南大学医学院药理教研室

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩... 详细信息

目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动，但不影响心率；ＥＢＢ２５０－５００μｍｏｌ·Ｌ－１则引起心跳减慢，甚至停搏．ＥＢＢ的正性肌力作用不受西咪替丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１和哌唑嗪１００μｍｏｌ·Ｌ－１影响；但可被维拉帕米０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１所拮抗．ＥＢＢ能增强ＣａＣｌ２的正性肌力作用．与咖啡因和异丙肾上腺素比较，ＥＢＢ起效较慢，作用持续时间较长；但室温为（２１．０±０．５）℃时，与哇巴因比较却恰好相反．结论：ＥＢＢ的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ｃａ２＋内流而非促进内Ｃａ２＋释放所致．

关键词：小檗胺西咪替丁心肌收缩

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尼美舒利抑制小鼠荷瘤肝癌的生长:提高Bax/Bc 1-2表达的比值(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第10期24卷 95-100+113页

作者：李晓红李俊杰张海伟孙鹏张艳玲蔡绍晖任先达医学院病理教研室暨南大学药学院药代动力学教研室暨南大学药学院药代动力学教研室广州 510632 中国附属华侨医院临床药理研究室

目的:观察尼美舒利对小鼠荷瘤抑制和凋亡诱导作用并探讨其可能的分子机制。方法:雄性小鼠给予尼美舒利10mg/kg,20mg/kg和40mg/kg各灌胃21天,用电镜,流式细胞术,琼脂糖电泳观察尼美舒利诱导肿瘤细胞凋亡的作用,放射免疫法测定瘤组织PGE2... 详细信息

目的:观察尼美舒利对小鼠荷瘤抑制和凋亡诱导作用并探讨其可能的分子机制。方法:雄性小鼠给予尼美舒利10mg/kg,20mg/kg和40mg/kg各灌胃21天,用电镜,流式细胞术,琼脂糖电泳观察尼美舒利诱导肿瘤细胞凋亡的作用,放射免疫法测定瘤组织PGE2含量,Western blot观察COX-2,c-myc,Bax和Bcl-2的表达.结果:尼美舒利能抑制小鼠荷瘤生长,且具有剂量依赖性(14％到62％),高剂量时,尼美舒利诱导的细胞凋亡率是(51.3±1.5)％,DNA“梯形”变化更加明显,PGE2含量明显降低,Westernblot显示COX-2和Bcl-2表达降低,Bax表达增加,c-myc无变化。结论:尼美舒利对荷瘤肝癌的抑制作用可能与抑制COX-2而降低PGE2含量和上调Bax/Bcl-2比值诱导瘤细胞凋亡有关。

关键词：尼美舒利环氧化酶抑制剂前列腺素细胞凋亡肝癌

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绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

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中药材 2006年第4期29卷 352-354页

作者：吕俊华郭晶杨文豪暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的：建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用.方法：皮下注射D-半乳糖（120 mg/kg,连续给药12 w）,并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25～35（4 nmol/L）,建立AD模型小鼠.利用跳台法、水迷宫、避... 详细信息

目的：建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆障碍的改善作用.方法：皮下注射D-半乳糖（120 mg/kg,连续给药12 w）,并在第7 w时于侧脑室注射Aβ25～35（4 nmol/L）,建立AD模型小鼠.利用跳台法、水迷宫、避暗法和开场实验评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用.结果：绿茶多酚明显延长跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数;减少避暗活动错误次数和延长进入穿梭箱潜伏期;同时,明显增加AD小鼠的探究行为.结论：绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用.

关键词：绿茶多酚 D-半乳糖 Aβ25~35 学习记忆

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红丝线草提取物对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

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中国中药杂志 2007年第10期32卷 940-943页

作者：刘月丽吕俊华暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的:研究红丝线草Peristrophe roxburghiana提取物(HSX)对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并预防性给予HSX高(合生药1.14 ***-1)、低(合生药0.38 ***-1)剂量处理8周。8周后... 详细信息

目的:研究红丝线草Peristrophe roxburghiana提取物(HSX)对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用。方法:采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并预防性给予HSX高(合生药1.14 ***-1)、低(合生药0.38 ***-1)剂量处理8周。8周后,处死大鼠,取血测定FFA,TC,TG,HDL-C和LDL-C水平;测定FBG和FINS,并计算ISI;测定AST和ALT活性,并取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中SOD,CAT和GSH-PX活性以及MDA含量;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝脏组织脂肪变性的程度。结果:HSX可明显降低模型大鼠血浆FFA和TG水平,提高血浆HDL-C水平;降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变;降低血中胰岛素水平和提高胰岛素敏感指数;同时,明显提高肝脏组织中SOD,CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论:HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用机制可能与其提高肝脏组织抗氧化能力有关。

关键词：红丝线草胰岛素抵抗脂肪肝抗氧化

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β淀粉样蛋白的分泌酶与阿尔采末病的治疗

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生理科学进展 2003年第2期34卷 189-192页

作者：罗焕敏谷峰暨南大学药学院药理学教研室广州510632

β淀粉样蛋白 (Aβ)级联反应在阿尔采末病 (AD)发病过程中起主要作用 ,Aβ由分泌酶中的 β和γ分泌酶水解 β淀粉样蛋白前体蛋白 (APP)而来。本文综述了参与APP水解的三种分泌酶 (α、β和γ)的发现、研究进展及其在调节 β淀粉样蛋白... 详细信息

β淀粉样蛋白 (Aβ)级联反应在阿尔采末病 (AD)发病过程中起主要作用 ,Aβ由分泌酶中的 β和γ分泌酶水解 β淀粉样蛋白前体蛋白 (APP)而来。本文综述了参与APP水解的三种分泌酶 (α、β和γ)的发现、研究进展及其在调节 β淀粉样蛋白过程中的作用。选择性地激活α分泌酶或抑制 β和γ分泌酶将减少Aβ产生 ,为AD治疗提供新的研究思路。

关键词： β淀粉样蛋白分泌酶阿尔采末病治疗老年性痴呆

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