检索结果-内蒙古大学图书馆

中药材 2009年第9期32卷 1407-1410页

作者：黄丰童晓云邓华明聂红张荣华蔡宇暨南大学药学院中药药理室广东广州510632 云南中医学院第一附属医院云南昆明650021 暨南大学药学院中药学教研室广东广州510632

目的:研究黄芩苷调节哮喘模型小鼠Th1/Th2反应的分子机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、地塞米松阳性对照组及黄芩苷高、中、低剂量组。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法复制哮喘模型,末次激发... 详细信息

目的:研究黄芩苷调节哮喘模型小鼠Th1/Th2反应的分子机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、地塞米松阳性对照组及黄芩苷高、中、低剂量组。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法复制哮喘模型,末次激发24 h后处死小鼠,取脾,制备单核细胞悬液,以OVA刺激,培养3 d后取培养上清,应用ELISA法检测其中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)及白细胞介素10(IL-10)的含量;脾细胞培养2 d后用逆转录PCR(RT-PCR)检测T-bet、GATA-3及STAT-6的表达。结果:黄芩苷能显著抑制IL-4、IL-5的蛋白表达及GATA-3、STAT-6的基因表达;并能提高IL-10的蛋白表达。结论:黄芩苷在体内可能主要通过GATA-3、信号转导和转录激活因子6(STAT-6)等转录因子及IL-10调节Th2反应。

关键词：黄芩苷 Th1 Th2 细胞因子转录因子

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外泌体对上皮-间质转化调控作用的研究进展

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南方医科大学学报 2019年第3期39卷 377-380页

作者：全景羽卢子滨余林中范春林曹惠慧刘俊珊南方医科大学中医药学院中药药理教研室广东广州510515 暨南大学药学院广东广州510632

外泌体是一种具有生物活性的膜性囊泡,既可在细胞间传递活性物质,还可通过调控细胞间的信息传递参与细胞活动。上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞获得间充质细胞特性的过程,在众多疾病中发挥了重要作用。研究表明,外泌体在EMT的发生发展过... 详细信息

外泌体是一种具有生物活性的膜性囊泡,既可在细胞间传递活性物质,还可通过调控细胞间的信息传递参与细胞活动。上皮-间质转化(EMT)是上皮细胞获得间充质细胞特性的过程,在众多疾病中发挥了重要作用。研究表明,外泌体在EMT的发生发展过程中具有双向作用。一方面,外泌体可促进细胞发生EMT,赋予肿瘤细胞侵袭和转移能力,促进血管新生和加快肿瘤生长;另一方面,外泌体亦可抑制EMT,发挥减弱肿瘤细胞侵袭能力,抑制心、肝、肾纤维化,改善心肌梗死等作用。外泌体可能是通过携带EMT相关蛋白或miRNA,调控EMT相关信号通路发挥双向调节作用。

关键词：外泌体上皮-间质转化肿瘤纤维化

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神经营养因子受体的研究进展

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中国老年学杂志 2010年第1期30卷 126-131页

作者：路露陈美婉罗焕敏暨南大学药学院神经药理教研室广东广州510632

神经营养因子家族在神经细胞的生长发育、保护修复过程中起着极其重要的作用.而神经营养因子受体是启动信号转导,产生生物学效应的重要物质.根据同源性大小、基因表达部位和蛋白作用的专一性以及信号传递机制的不同,可将神经营养因子分... 详细信息

神经营养因子家族在神经细胞的生长发育、保护修复过程中起着极其重要的作用.而神经营养因子受体是启动信号转导,产生生物学效应的重要物质.根据同源性大小、基因表达部位和蛋白作用的专一性以及信号传递机制的不同,可将神经营养因子分为三个家族:神经生长因子家族、睫状神经营养因子家族和胶质细胞源性神经营养因子.本文从结构、功能、信号传递机制等方面,对其相应受体的最新研究进展作一综述.

关键词：神经营养因子受体信号转导

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补骨方对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用研究

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中药材 2015年第4期38卷 807-809页

作者：巢传琦蔡君吕俊华暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的:观察补骨方对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级雌性SD大鼠60只,随机抽取12只为假手术组,其余大鼠行双侧卵巢切除术以复制骨质疏松模型,待模型成功后随机分为模型组、戊酸雌二醇阳性对照组及补骨... 详细信息

目的:观察补骨方对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级雌性SD大鼠60只,随机抽取12只为假手术组,其余大鼠行双侧卵巢切除术以复制骨质疏松模型,待模型成功后随机分为模型组、戊酸雌二醇阳性对照组及补骨方高、低剂量组,连续给予相应药物灌胃12 w后,摘取子宫并称量子宫湿质量,计算子宫指数;检测血清及尿中钙(Ca)、磷(P)含量及血清碱性磷酸酶(ALP)和雌二醇(E2)水平;DXA型骨密度仪分析测定大鼠股骨的骨密度(bone mineral density,BMD);采用HE染色法进行股骨病理学检查。结果:与实验前比较,各组大鼠体质量均显著增加(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠体质量明显增加(P<0.01)尿液Ca、P含量及血清ALP活性均显著升高(P<0.01),而子宫指数、股骨BMD及血清Ca、P、E2含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,补骨方高、低剂量能显著逆转上述过程。股骨病理切片结果显示,模型组骨小梁排列稀疏紊乱,骨组织形态结构不完整,补骨方高、低剂量组骨小梁较模型组密实均匀,骨组织形态结构较完整。结论:补骨方对去卵巢致骨质疏松大鼠有良的治疗效果,其作用机制可能与降低过高的骨转换速率,减少骨吸收有关。

关键词：补骨方去卵巢骨质疏松大鼠骨转换骨密度

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网络药理学技术预测延胡索抗糖尿病作用及初步验证研究

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中国药学杂志 2014年第11期49卷 913-918页

作者：虞希冲杨伟吴波拉杨元宵李昌煜浙江中医药大学药学院中药药理教研室杭州310053 温州医科大学药学院药理教研室浙江温州325035

目的利用网络药理学技术预测延胡索生物碱的抗糖尿病作用并加以验证。方法全面收集Pubmed、CNKI、万方和维普数据库中与延胡索的生物碱成分相关的靶点信息。在OMIM数据库检索糖尿病相关疾病的靶点,通过共享靶点实现与生物碱成分的关联,... 详细信息

目的利用网络药理学技术预测延胡索生物碱的抗糖尿病作用并加以验证。方法全面收集Pubmed、CNKI、万方和维普数据库中与延胡索的生物碱成分相关的靶点信息。在OMIM数据库检索糖尿病相关疾病的靶点,通过共享靶点实现与生物碱成分的关联,构建并分析延胡索生物碱"成分-靶点-糖尿病"网络。采用胰岛素抵抗模型和糖尿病模型验证预测结果。结果延胡索生物碱的"成分-靶点"网络中,延胡索各成分的靶点涉及神经递质及其代谢酶、离子通道、信号蛋白和酪氨酸激酶样受体和G蛋白偶联受体。延胡索"成分-靶点"网络和"糖尿病相关疾病-靶点"网络共享多个靶点,其中涉及多种重要枢纽节点,如NOS3、VEGF等,多种成分的靶点与2型糖尿病、高血压、肥胖、胰岛素抵抗等疾病关联,提示延胡索生物碱可能具有抗糖尿病相关疾病作用。延胡索醇提物明显降低对正常和糖尿病小鼠血糖、高脂诱导胰岛素抵抗小鼠糖耐量,这些结果与网络药理学预测结果较为一致。结论延胡索生物碱有潜在抗糖尿病、糖尿病并发症的作用。

关键词：延胡索生物碱网络药理学糖尿病并发症胰岛素抵抗新用途

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石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响

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中国医院药学杂志 2007年第10期27卷 1403-1406页

作者：吕俊华唐东蕾方文娟张世平暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的:探讨石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响。方法:连续皮下注射D-半乳糖(***-1.d-1)8周制备小鼠衰老模型,并于第3周开始灌胃给予石杉碱甲(0.8,0.4,***-1)和维生素E(***-1)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠... 详细信息

目的:探讨石杉碱甲对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力和胞浆钙离子的影响。方法:连续皮下注射D-半乳糖(***-1.d-1)8周制备小鼠衰老模型,并于第3周开始灌胃给予石杉碱甲(0.8,0.4,***-1)和维生素E(***-1)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力,并取脑组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性及Fura-2/AM负载法测定胞浆钙离子浓度。结果:石杉碱甲能明显改善D-半乳糖诱致衰老小鼠学习记忆障碍,并明显降低脑组织NO含量,抑制NOS活性提高GSH-Px和SDH活性,降低胞浆钙离子水平(P<0.01,P<0.05)。结论:石杉碱甲具有提高衰老小鼠脑抗氧化能力和调节胞浆钙离子稳态的作用,可能是其改善学习记忆障碍和脑神经细胞保护作用的基础。

关键词：石杉碱甲 D-半乳糖衰老抗氧化钙离子

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中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨

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中国药理学通报 2003年第2期19卷 177-180页

作者：叶春玲张海伟罗英儒任先达郑佩娥刘建军李红良暨南大学药学院药理学教研室广州510632 暨南大学医学院病理学教研室广州510632

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔... 详细信息

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果　经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论　中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c

关键词：中华眼镜蛇毒白血病细胞凋亡 HL-60细胞

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一种新的老年痴呆动物模型

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中国老年学杂志 2003年第3期23卷 179-182页

作者：罗焕敏陈子晟暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的　建立一种新的老年痴呆 (AD)小鼠模型 ,用于 AD及其治疗药物的研究。方法　选用 NIH小鼠 ,腹腔注射 D-半乳糖 1 2 0 mg/ kg和亚硝酸钠 90 mg/ kg,每天 1次 ,连续 60 d,制备老年痴呆动物模型。通过水迷宫试验 ,脑组织匀浆蛋白质含... 详细信息

目的　建立一种新的老年痴呆 (AD)小鼠模型 ,用于 AD及其治疗药物的研究。方法　选用 NIH小鼠 ,腹腔注射 D-半乳糖 1 2 0 mg/ kg和亚硝酸钠 90 mg/ kg,每天 1次 ,连续 60 d,制备老年痴呆动物模型。通过水迷宫试验 ,脑组织匀浆蛋白质含量、乙酰胆碱酯酶 (Ach E)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的测定 ,脑组织病理切片 HE染色和刚果红染色 ,比较老年痴呆模型小鼠和正常小鼠的差异。结果　与对照组比 ,模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加 (P<0 .0 1 ) ,脑内蛋白质含量没有明显差异 ,脑内 Ach E活性增加 (P<0 .0 1 ) ,SOD活性下降 (P<0 .0 1 ) ;模型组小鼠出现触须脱落 ,大脑皮层出现类老年斑病理改变 ,海马和大脑皮层神经元变性坏死。结论　 D-半乳糖和亚硝酸钠合并制备的老年痴呆模型在一定程度上模拟了 AD的发病特点 ,可作为 AD及其治疗药物研究的一种新模型。

关键词：阿尔茨海默病学习记忆超氧化物歧化酶老年斑

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小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

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中成药 2006年第10期28卷 1466-1469页

作者：吕俊华张世平郑浩暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg.d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测... 详细信息

目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg.d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glyca-tion end-products,AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经原线粒体的变化。结果:小檗碱高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑神经细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经原线粒体结构的完整性。结论:小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。

关键词：小檗碱 D-半乳糖糖基化钙离子线粒体

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茶多酚对乳腺增生模型大鼠的治疗作用

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中国新药与临床杂志 2009年第9期28卷 675-678页

作者：余璐尧葛文涛李海鲜潘永辉吕俊华暨南大学药学院药理教研室广东广州510632

目的研究茶多酚对雌、孕激素诱致大鼠乳腺增生的治疗作用。方法50只SD未孕雌性大鼠随机分为5组,每组10只。正常对照组肌内注射(肌注)生理盐水1mL·kg-1.d-1,其他各组动物肌注苯甲酸雌二醇0.5mg·kg-1.d-1,连续25d,后改为黄体酮4... 详细信息

目的研究茶多酚对雌、孕激素诱致大鼠乳腺增生的治疗作用。方法50只SD未孕雌性大鼠随机分为5组,每组10只。正常对照组肌内注射(肌注)生理盐水1mL·kg-1.d-1,其他各组动物肌注苯甲酸雌二醇0.5mg·kg-1.d-1,连续25d,后改为黄体酮4mg·kg-1.d-1,连续5d诱致乳腺增生模型。于d31开始,正常对照组和模型组灌胃给予蒸馏水,乳结平组给予芦笋菠萝蛋白酶3.3g·kg-1.d-1,茶多酚高剂量组给予茶多酚300mg·kg-1.d-1,茶多酚低剂量组给予茶多酚150mg·kg-1.d-1,均连续给药30d。观察各组大鼠乳腺高度和直径、子宫指数、激素水平及相关受体表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠乳腺高度和直径增大,子宫指数、雌二醇和催乳素水平升高,孕酮水平降低(P<0.01),乳腺组织雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达增强(P<0.01)。与模型组比较,茶多酚高、低剂量组大鼠乳腺高度和直径均减小,子宫指数、雌二醇和催乳素水平均降低,孕酮水平升高(P<0.05),乳腺组织ER和PR表达降低(P<0.01)。结论茶多酚对雌、孕激素诱致大鼠乳腺增生具有抑制作用,其作用机制可能与其调节体内激素水平、降低乳腺组织ER和PR的表达有关。

关键词：大鼠乳腺,动物增生雌二醇孕酮茶多酚

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