检索结果-内蒙古大学图书馆

熊果酸通过抑制内质网应激减轻高糖和棕榈酸诱导的人主动脉内皮细胞焦亡的研究

中国临床药理学杂志 2023年第12期39卷 1733-1737页

作者：王宇斐刘晓玲吴艳艳陈敏胡晓玲师锐赞张轩萍山西医科大学药理学教研室

目的探讨熊果酸对高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞损伤的影响和机制。方法将人主动脉内皮细胞随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。模型组用30 mmol·L-1葡萄糖和0.1 mmol·L-1棕榈酸钠刺激内皮细胞24 h以构建高糖高脂... 详细信息

目的探讨熊果酸对高糖高脂诱导人主动脉内皮细胞损伤的影响和机制。方法将人主动脉内皮细胞随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。模型组用30 mmol·L-1葡萄糖和0.1 mmol·L-1棕榈酸钠刺激内皮细胞24 h以构建高糖高脂损伤模型；低、高剂量实验组分别预孵1和5μmol·L-1熊果酸4 h,随后加入30 mmol·L-1葡萄糖和0.1 mmol·L-1棕榈酸钠处理24 h;对照组给予正常培养。用蛋白质印迹法检测细胞内质网应激及炎症蛋白、活化胱天蛋白酶-1（cleaved caspase-1）和gasdermin D-N（GSDMD-N）的表达水平，用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养基中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6的含量。结果低、高剂量实验组、模型组和对照组的葡萄糖调节蛋白78相对表达水平分别为0.78±0.07、0.76±0.08、1.02±0.02和0.67±0.03,活化转录因子6相对表达水平分别为0.80±0.03、0.72±0.04、0.88±0.03和0.69±0.02,磷酸化蛋白激酶样内质网激酶相对表达水平分别为0.66±0.08、0.64±0.07、0.96±0.04和0.51±0.06,磷酸化肌醇依赖酶-1α相对表达水平分别为0.82±0.03、0.67±0.06、0.95±0.01和0.67±0.06,硫氧还蛋白互作蛋白相对表达水平分别为0.85±0.04、0.80±0.03、0.97±0.02和0.68±0.02,核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3相对表达水平分别为0.84±0.04、0.70±0.05、1.01±0.03和0.66±0.05,cleaved caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.09±0.03、0.08±0.02、0.26±0.05和0.17±0.04,GSDMD-N蛋白相对表达水平分别为0.53±0.10、0.54±0.03、0.89±0.07和0.65±0.11,IL-1β含量分别为（3.02±0.24）、（2.51±0.23）、（4.73±0.32）和（2.00±0.16）pg·mL-1,TNF-α含量分别为（26.97±2.65）、（22.32±2.50）、（35.18±2.21）和（16.86±1.61）pg·mL-1,IL-6含量分别为（91.45±7.12）、（74.22±6.46）、（104.90±4.60）和（49.34±3.94）pg·mL-1。低、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论熊果酸改善高糖高脂诱导的人主动脉内皮细胞损伤可能通过抑制内质网应激减轻炎症，进而抑制焦亡的发生。

关键词：熊果酸内质网应激焦亡人主动脉内皮细胞高糖高脂炎症

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橙皮素对高脂血症大鼠的血管内皮保护作用

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中国临床药理学杂志 2023年第1期39卷 61-65页

作者：霍娉婷张昕怡翟鑫铎刘宇山西医科大学药理学教研室

目的研究橙皮素（HSP）对高脂血症（HLP）大鼠的血管功能障碍以及血管内皮损伤的保护作用。方法将50只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组，每组10只。除对照组外其余各组均以高脂饲料喂养法制备... 详细信息

目的研究橙皮素（HSP）对高脂血症（HLP）大鼠的血管功能障碍以及血管内皮损伤的保护作用。方法将50只大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组，每组10只。除对照组外其余各组均以高脂饲料喂养法制备高脂大鼠模型。4周后，低、中、高剂量实验组分别灌胃50、100、150 mg·kg-1·d-1HSP,对照组和模型组灌胃等剂量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。各组均灌胃4周，每日1次。4周后腹主动脉取血。以酶联免疫吸附（ELISA）法测定大鼠血脂总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、血管内皮生长因子（VEGF）、前列环素2（PGI2）和血栓收缩素2（TXA2）;以血管张力法测定HSP对冠状动脉舒张功能的影响。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的TC水平分别为（2.15±0.66）,（6.38±1.31）,（4.05±0.67）,（3.98±1.20）和（3.06±0.92）mmol·L-1;这5组的TG水平分别为（0.89±0.17）,（1.44±0.21）,（1.45±0.23）,（1.15±0.13）和（0.92±0.27）mmol·L-1;这5组的LDL-C水平分别为（0.62±0.12）,（1.47±0.37）,（1.33±0.35）,（1.23±0.36）和（1.01±0.29）mmol·L-1;这5组的HDL-C水平分别为（1.34±0.15）,（1.30±0.27）,（1.39±0.18）,（1.36±0.19）和（1.41±0.11）mmol·L-1;这5组的Ang-Ⅱ水平分别为（422.19±12.27）,（553.79±13.17）,（551.15±11.57）,（533.00±11.69）和（496.00±16.67）pg·mL-1;这5组的VEGF水平分别为（184.81±2.45）,（234.40±3.15）,（226.00±4.87）,（209.87±4.94）和（196.59±5.41）pg·mL-1;这5组的PGI2水平分别为（67.40±5.76）,（86.03±5.02）,（86.07±4.15）,（70.53±7.03）和（68.59±5.86）pg·mL-1;这5组的TXA2水平分别为（101.44±5.47）,（129.41±6.87）,（126.50±5.27）,（121.31±5.77）和（114.21±8.09）pg·mL-1;这5组对乙酰胆碱（ACh）的最大舒张率分别为（52.57±2.07）%,（32.12±1.93）%,（34.45±2.84）%,（42.97±1.75）%和（50.25±1.28）%。上述指标，模型组与对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;中、高剂量实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论橙皮素可以减轻高脂所致的血管内皮损伤，对血管内皮细胞有一定的保护作用。

关键词：橙皮素高脂血症冠状动脉内皮细胞

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鼠源M2型巨噬细胞对KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及EMT相关蛋白表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2023年第6期58卷 746-750页

作者：崔萌菲王柯何晓彤尹圆钟影张宝华岳娅乐范天黎郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对... 详细信息

目的:探讨鼠源M2型巨噬细胞对食管鳞状细胞癌KYSE30细胞克隆、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。方法:将鼠源巨噬细胞RAW264.7分为诱导组和空白对照组。诱导组细胞以含0.02 mg/L IL-4和IL-13的DMEM培养基培养;空白对照组以DMEM培养基培养。细胞培养48 h后,采用流式细胞术检测CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比;qRT-PCR检测CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA的表达情况;Western blot检测CD206蛋白的表达。将KYSE30细胞分为对照组(仅培养)和共培养组。共培养组KYSE30细胞与鼠源M2型巨噬细胞共培养。采用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达;Transwell及划痕实验检测细胞侵袭和迁移情况。结果:与空白对照组相比,诱导组中RAW264.7细胞的CD206^(+)F4/80^(+)细胞百分比增加,CD206、Mgl-2、Clec10a mRNA和CD206蛋白的表达上调(P均<0.05)。与对照组相比,共培养组细胞的克隆形成能力增强(P<0.001),E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达均上调(P<0.05),侵袭和迁移能力均增强(P<0.001)。结论:诱导后的鼠源M2型巨噬细胞能够增强KYSE30细胞的克隆形成能力、侵袭和迁移能力及EMT相关蛋白的表达。

关键词：鼠源M2型巨噬细胞 KYSE30细胞克隆侵袭迁移上皮间质转化食管鳞状细胞癌

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香叶木素对RSL3诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第6期50卷 1481-1490页

作者：马宝莲胡晓雪艾霄文张永兰重庆理工大学药学与生物工程学院药理学教研室重庆400054

目的:探讨香叶木素(DIO)对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抑制剂(1S,3R)-RSL3(RSL3)诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用,并阐明相关作用机制。方法:GC-2细胞分为对照组、RSL3组、RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^... 详细信息

目的:探讨香叶木素(DIO)对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抑制剂(1S,3R)-RSL3(RSL3)诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用,并阐明相关作用机制。方法:GC-2细胞分为对照组、RSL3组、RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)组(200 nmol·L^(-1)Fer-1)。分别采用0、1、5、10、50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3溶液及0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO溶液处理细胞。另取GC-2细胞,分为空白组、模型组和给药组,给药组GC-2细胞按照处理方式分为0.8、4.0和20.0 nmol·L^(-1)DIO组及RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组。噻唑蓝(MTT)法检测各组GC-2细胞存活率。采用100 nmol·L^(-1)RSL3分别作用GC-2细胞0、6、12、24、36和48 h,Western blotting法检测各组GC-2细胞中铁死亡相关蛋白表达水平。试剂盒检测各组GC-2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值,免疫荧光法观察各组GC-2细胞中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白荧光强度。结果:MTT法检测,与0 nmol·L^(-1)RSL3组比较,50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01);与0μmol·L^(-1)DIO组比较,0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01),后续实验中选择100 nmol·L^(-1)RSL3作用GC-2细胞,DIO作用浓度<0.1μmol·L^(-1)。与空白组比较,模型组GC-2细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型组比较,RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组细胞存活率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与0 h比较,RSL3作用6 h时GC-2细胞中GPX4蛋白表达水平明显降低(P<0.01),RSL3作用12 h时GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3作用24 h时GC-2细胞中GPX4和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3作用36和48 h时GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);将100 nmol·L^(-1)RSL3作用GC-2细胞12 h作为后续实验条件。与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中MDA水平明显升高(P<0.01),SOD活性和GSH/GSSG比值均明显降低(P<0.05);与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中SOD活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中GSH/GSSG比值均明显升高(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光法观察,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中ACSL4蛋白荧光强度明显增强;与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中ACSL4蛋白荧光强度均明显减弱。Western blotting法检测,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL

关键词：铁死亡香叶木素小鼠精母细胞GC-2 谷胱甘肽过氧化酶4 铁蛋白重链1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4

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具有抗炎和促干细胞活性双效应评价功能的新型结肠炎小鼠模型的构建及应用

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复旦学报（医学版） 2022年第6期49卷 979-986,1007页

作者：鲍维廉尤科渊冯桂泽曹心悦沈晓燕复旦大学药学院药理学教研室上海201203

目的建立具有抗炎和促肠道干细胞活性双效应评价功能的新型结肠炎小鼠模型。方法将免疫功能缺陷的Il10^(-/-)小鼠和具有干细胞示踪功能的Lgr5-EGFP小鼠进行杂交,得到Il10^(-/-);Lgr5-EGFP小鼠。在SPF环境中,用3%的硫酸葡聚糖钠(dextran ... 详细信息

目的建立具有抗炎和促肠道干细胞活性双效应评价功能的新型结肠炎小鼠模型。方法将免疫功能缺陷的Il10^(-/-)小鼠和具有干细胞示踪功能的Lgr5-EGFP小鼠进行杂交,得到Il10^(-/-);Lgr5-EGFP小鼠。在SPF环境中,用3%的硫酸葡聚糖钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导该基因型小鼠形成慢性结肠炎,给予美沙拉嗪(50或150 mg·kg^(-1)·d^(-1))作为阳性药物治疗组。治疗期间对小鼠进行疾病活动指数评分并记录结果。7周后,对小鼠血清中的炎症因子进行ELISA检测,对结肠组织的炎症因子表达进行RT-qPCR检测,对结肠组织切片进行免疫荧光观察,比较Lgr5-EGFP+细胞的数量。结果美沙拉嗪作为轻、中度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的一线用药,对此模型有一定的治疗效果:显著改善了小鼠慢性结肠炎的症状;抑制了IFN-γ、IL-17A、TNF-α和IL-12/23 p40等炎症因子的血清水平及其在结肠组织的表达;修复了Lgr5+干细胞群的丢失。结论具有炎症免疫和肠道干细胞活性双靶向效应评价功能的新型结肠炎小鼠模型构建成功,适用于筛选新型抗结肠炎药物。

关键词：结肠炎肠道干细胞炎症动物模型小鼠

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8-型磷酸二酯酶抑制剂PF-04957325对冈田酸诱导阿尔茨海默病小鼠认知障碍的改善作用及机制

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1719-1726页

作者：吕玉丽郭天洋仇念壮张汉霆王浩山东第一医科大学药理学研究所山东泰安271016 青岛大学药学院药理教研室山东青岛266073

目的探讨磷酸二酯酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨。方法选取21只2月龄雄性C57BL/6J... 详细信息

目的探讨磷酸二酯酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨。方法选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg^(-1))。模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA 2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg^(-1)抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d。给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P<0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P<0.05)、悬尾不动时间明显增加(P<0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤。与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P<0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P<0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P<0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P<0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P<0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达量明显升高(P<0.01)。结论PDE8抑制剂PF-04957325能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用。作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关。

关键词：磷酸二酯酶 PDE8抑制剂阿尔茨海默病学习记忆 Tau蛋白冈田酸

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DAPT对慢性社会挫败应激诱导小鼠抑郁样行为的作用及机制

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1921-1928页

作者：黄静李永何鑫段文馨吴文宁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖... 详细信息

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖水偏爱、旷场、强迫游泳和悬尾实验来评价小鼠的抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、p62、Atg7、Atg5和Beclin1蛋白的表达,运用ELISA检测小鼠海马IL-1β和IL-18的表达水平。结果CSDS诱导小鼠出现明显的抑郁样行为,同时增加了小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1的表达和炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18的水平,另外,CSDS处理小鼠海马自噬相关蛋白Atg7、Atg5和Beclin1表达明显减少,而p62的表达则明显增加。DAPT处理能明显改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,并能抑制NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-18以及p62蛋白表达的增加和Atg7、Atg5和Beclin1蛋白表达的减少。结论DAPT能够改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活和上调自噬功能有关。

关键词： DAPT CSDS 抑郁 NLRP3炎症小体炎症自噬

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人参皂苷Rg1通过抑制NOX4/MAPK通路减轻棕榈酸钠诱导HMCs细胞的纤维化

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 917-925页

作者：周慧敏张洁黄蕾孙冉姬朋敏孔亮亮李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将H... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、HG(25 mmol·L^(-1))组、PA+HG组,用活细胞成像观察细胞24 h内形态变化;(3)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(5μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(10μmol·L^(-1))组、PA+Apocynin(50μmol·L^(-1))组,免疫荧光法检测Col4的表达,Real-time PCR检测Col4、TGF-β和FN的mRNA表达;Western blot测定TGF-β、FN以及NOX4、MAPK通路相关蛋白表达。结果PA各浓度处理HMCs可剂量依赖性增加细胞内脂质沉积和ROS生成;PA组和PA+HG组均能导致HMCs细胞形态异常变化;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))可抑制PA引起的HMCs内脂质积累、ROS的增多,以及Col4、TGF-β和FN mRNA的过表达,并明显下调PA诱导的HMCs中TGF-β、FN、NOX4和MAPK相关蛋白的增多。结论人参皂苷Rg1能明显抑制PA诱导的HMCs细胞的纤维化,其机制可能与减少脂质沉积、抑制NOX4/MAPK通路等有关。

关键词：人参皂苷Rg1 人肾小球系膜细胞棕榈酸钠 NADPH氧化酶4 MAPK 纤维化

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萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验... 详细信息

目的研究萝卜硫素（SFN）对内皮素-1（ET-1）诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组（正常培养）、模型组(给予0.1μmol·L-1ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L-1SFN+0.1μmol·L-1ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力，用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平，用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧（ROS）相对荧光强度，用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较，中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖，促进VSMC凋亡，其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

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ccd3-1改善大鼠神经病理性疼痛的作用研究

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中国临床药理学杂志 2023年第2期39卷 256-260页

作者：刘霞鲁懿冉冬芝涂钰均王琼杨俊卿重庆医科大学药学院药理学教研室

目的观察ccd3-1对保留性坐骨神经损伤（SNI）模型所致大鼠神经病理性疼痛的效应，并初步探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组，每组11只。分离大鼠坐骨神经分支，结扎并剪断腓总神经和... 详细信息

目的观察ccd3-1对保留性坐骨神经损伤（SNI）模型所致大鼠神经病理性疼痛的效应，并初步探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组，每组11只。分离大鼠坐骨神经分支，结扎并剪断腓总神经和胫神经建立SNI模型。SNI术后第7天，低、中、高剂量实验组分别鞘内给予0.1,0.3和0.9μg·kg-1ccd3-1;假手术组和模型组均给予等量溶剂。用机械刺激法检测各组大鼠机械痛阈值的变化，用蛋白质印迹法检测大鼠背根神经节（DRG）细胞周期素蛋白依赖性激酶5（Cdk5）、脑衰反应调节蛋白2（CRMP2）、p-CRMP2（ser522）、N型电压门控钙离子通道（CaV2.2）总蛋白及膜蛋白的表达水平，用酶联免疫吸附法检测Cdk5激酶活性、降钙素基因相关肽（CGRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量变化。结果中剂量实验组、模型组和假手术组给药后2 h的机械痛阈值分别为（9.43±1.33）,（2.30±0.84）和（11.37±1.75）g; Cdk5激酶活性表达分别为（217.20±37.29）,（317.90±41.77）和（194.90±35.46）mU·g-1;p-CRMP2/CRMP2蛋白相对表达水平分别为1.03±0.18,1.82±0.34和1.07±0.12;膜/总CaV2.2蛋白水平分别为0.92±0.16,1.75±0.43和0.94±0.43;IL-6含量分别为（1 040.00±130.70）,（1 388.00±116.70）和（960.9±82.06）pg·g-1;TNF-α含量分别为（1 812.00±292.40）,（2 400.00±209.40）和（1 710.00±82.48）pg·g-1;CGRP含量分别为（244.80±35.70）,（338.30±33.11）和（241.90±26.38）pg·g-1。模型组的上述指标与假手术组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;中剂量实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 ccd3-1对SNI模型所致的大鼠神经病理性疼痛具有明显的改善效应，其机制可能与抑制Cdk5活性，下调CRMP2磷酸化，进而降低CaV2.2膜转运有关。

关键词： ccd3-1 神经病理性疼痛细胞周期素蛋白依赖性激酶5 脑衰反应调节蛋白2 N型电压门控钙离子通道

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