检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 38-46页

作者：白可邹密詹蔷黄颖欣鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院生命科学技术学院广东广州510632

目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,... 详细信息

目的:探究脂多糖诱导的炎症反应对年轻小鼠骨髓及脾脏中造血干/祖细胞衰老表型的影响。方法:(1)构建细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性炎症小鼠模型,流式细胞术检测LPS刺激后年轻小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞的百分率,以及外周血和脾脏中各类成熟细胞百分率;通过增殖标记物Ki67检测小鼠骨髓和脾脏中造血干/祖细胞增殖的变化;检测炎症刺激后脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达变化;(2)分析野生型年轻小鼠(2月龄)和年老小鼠(24月龄)骨髓和脾脏中造血干/祖细胞,外周血和脾脏中各类成熟细胞的百分率;(3)生物信息分析LPS刺激诱导造血干细胞转录组的变化。结果:(1)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠骨髓中造血干/祖细胞百分率显著升高(P<0.05),外周血和脾脏中髓系细胞百分率显著升高(P<0.05);(2)与对照组小鼠相比,体内LPS刺激导致小鼠脾脏重量和细胞数目增多(P<0.05),脾脏中造血干/祖细胞百分率增多(P<0.05);(3)LPS刺激促进小鼠骨髓和脾脏中的造血干/祖细胞增殖(P<0.05);(4)LPS刺激导致小鼠脾脏中造血干/祖细胞CD45蛋白的表达降低(P<0.01);(5)与年轻小鼠相比,年老小鼠脾脏重量增加(P<0.05),脾脏中的造血干/祖细胞百分率增多(P<0.01);(6)与年轻小鼠相比,年老小鼠骨髓中的造血干细胞百分率显著升高(P<0.01),外周血和脾脏出现髓系分化偏向(P<0.01);(7)LPS刺激促进造血干细胞氧化应激和凋亡信号通路激活。结论:LPS刺激诱导造血干/祖细胞出现增殖,偏向髓系分化,髓外造血以及氧化应激、凋亡信号通路激活等造血干/祖细胞衰老表型。

关键词：炎症造血干细胞衰老髓外造血髓系分化

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运动促进青春期小鼠造血干细胞造血重建功能

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中国病理生理杂志 2022年第6期38卷 1056-1062页

作者：杨斌宾詹蔷邹密陈陟阳鞠振宇暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632

目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安... 详细信息

目的:探讨运动对青春期(4周龄)和成年(9周龄)小鼠骨髓造血干细胞造血重建功能的作用。方法:使用跑步机分别对青春期和成年C57BL/6J雄性小鼠进行跑步运动(运动14 d,前2 d运动速度为10 m/min,后12 d运动速度为12 m/min)。实验分为对照(安静)组和运动组(n=6);使用流式细胞仪分析运动后小鼠骨髓中造血干/祖细胞比例;采用全血分析仪分析运动后小鼠外周血中白细胞、红细胞及血小板的数目;体外集落形成实验检测造血干/祖细胞的集落形成能力;体内竞争性移植实验检测造血干细胞重建造血能力;BrdU实验分析造血干/祖细胞的增殖水平;ELISA检测外周血中瘦素水平;流式细胞仪检测骨髓和骨内膜中间充质干细胞的数目;体外集落形成实验检测间充质干细胞骨髓集落形成能力。结果:(1)运动导致青春期小鼠外周血中血小板数目显著升高(P<0.05);(2)运动处理后,青春期小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例及体外短期集落形成能力无显著差异(P>0.05),然而运动促进青春期小鼠骨髓造血干细胞体内长期造血重建能力显著增强(P<0.05);(3)成年小鼠运动后骨髓中造血干细胞比例显著降低(P<0.05),但其造血重建能力无显著差异(P>0.05);(4)运动后,青春期小鼠造血干细胞增殖、机体瘦素分泌、间充质干细胞数目和集落形成能力无显著差异(P>0.05)。结论:运动促进青春期小鼠造血干细胞造血重建能力。

关键词：运动造血干细胞造血重建能力间充质干细胞

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敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 420-430页

作者：张戎金蕾邱泽宇葛远龙鞠振宇伍姝暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院生命科学与技术学院广东广州510632 香港大学李嘉诚医学院生物医学学院中国香港999077 暨南大学暨赛国际-暨南大学联合研发中心广东广州510632

目的:探讨SMARCA4(SWI/SNF-related,matrix-associated,actin-dependent regulator of chromatin,subfamily A,member 4)在铁死亡中的作用和分子机制。方法:(1)培养人纤维肉瘤细胞系HT1080,设置对照[二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)]组和不同浓度(31.25、62.5和125 nmol/L)Ras选择性致死小分子3(Ras-selec‐tive lethal small molecule 3,RSL3;铁死亡诱导剂)处理组,每组3个复孔;利用Western blot检测细胞中SMARCA4蛋白水平。(2)利用2条小干扰RNA敲减HT1080细胞的SMARCA4基因,并将细胞分为阴性对照组和SMARCA4基因敲减(siSMARCA4-1和siSMARCA4-2)组,每组3个复孔;利用Western blot检测3组细胞中SMARCA4蛋白水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测DMSO、坏死抑素2外消旋体(necrostatin 2 racemate,Nec-1s;坏死性凋亡抑制剂)、N-苯甲基氧化碳酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸-氯化丙酮[Z-VAD(OMe)-FMK,Z-VAD;广谱caspase抑制剂/凋亡阻断剂]和铁抑素1(ferrostatin-1,Fer-1;铁死亡抑制剂)处理后3组细胞的存活率;利用RT-qPCR和流式细胞术检测3组细胞的铁死亡指标:前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)基因转录、脂质过氧化、总活性氧(reactive oxygen species,ROS)、不稳定铁池(labile iron pool,LIP)和谷胱甘肽;利用RT-qPCR检测3组细胞中铁代谢基因、调控铁死亡的ROS调节基因和胆固醇合成关键基因的转录水平;利用高内涵细胞成像分析系统检测胆固醇处理后3组细胞的存活率。(3)对已发表的在线数据进行共同差异基因分析和基因本体论(gene on‐tology,GO)富集分析。结果:(1)RSL3处理降低SMARCA4蛋白水平(P<0.05)。(2)敲减SMARCA4导致细胞铁死亡。(3)敲减SMARCA4不通过影响LIP或调控铁死亡的ROS调节基因的转录水平而导致铁死亡。(4)敲减SMARCA4影响细胞膜、脂筏相关通路和胆固醇合成;(5)补充胆固醇可以挽救敲减SMARCA4导致的铁死亡(P<0.01)。结论:铁死亡诱导剂RSL3处理降低人纤维肉瘤HT1080细胞中的SMARCA4蛋白水平,且敲减SMARCA4通过抑制胆固醇合成导致HT1080细胞铁死亡。

关键词： SMARCA4基因纤维肉瘤铁死亡脂质过氧化胆固醇

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SIRT5缺失对小鼠造血干细胞损伤恢复的影响

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 568-576页

作者：邓远遥牟汉川张弦任帆陈陟阳鞠振宇楼慧玲暨南大学衰老与再生医学研究院广东广州510632 广州市第一人民医院老年病科广东广州510180

目的:探讨在5-FU诱导下脱酰基酶Sirtuin 5对小鼠造血干细胞损伤恢复的影响。方法:采用流式细胞术分析SIRT5缺失对小鼠造血干/祖细胞比例,胸腺T细胞的发育情况,外周血和脾脏中T细胞、B细胞和髓系细胞比例的影响。使用5-FU进行化疗损伤诱... 详细信息

目的:探讨在5-FU诱导下脱酰基酶Sirtuin 5对小鼠造血干细胞损伤恢复的影响。方法:采用流式细胞术分析SIRT5缺失对小鼠造血干/祖细胞比例,胸腺T细胞的发育情况,外周血和脾脏中T细胞、B细胞和髓系细胞比例的影响。使用5-FU进行化疗损伤诱导,采用流式细胞术分析SIRT5缺失对骨髓造血干/祖细胞比例的影响,同时检测SIRT5缺失小鼠造血干/祖细胞的细胞周期和凋亡。通过流式分选进行造血干细胞体外培养,分析SIRT5缺失对造血干细胞增殖能力的影响。结果:与野生型相比,SIRT5的缺失不影响小鼠胸腺中T细胞的发育以及外周血和脾脏中T细胞、B细胞和髓系细胞比例。在骨髓中,SIRT5缺失小鼠的造血干/祖细胞比例升高。在5-FU处理的造血损伤情况下,SIRT5缺失会导致小鼠造血干细胞比例下降(P<0.05),并且SIRT5缺失小鼠的造血干/祖细胞由G_(0)期向G_(1)期激活(P<0.05),同时伴随早期凋亡率显著升高(P<0.05)。通过体外单克隆培养,与野生型相比,SIRT5缺失小鼠的造血干细胞克隆形成能力显著下降(P<0.05)。结论:SIRT5缺失导致造血干细胞体外克隆能力下降。在造血应激情况下,SIRT5缺失不利于小鼠造血干/祖细胞损伤后的恢复。

关键词： SIRT5 造血干细胞 5-氟尿嘧啶

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Sap30调节小鼠造血干细胞的损伤恢复和体外扩增

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中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1729-1736页

作者：詹蔷黄璐圆张锦华刘进鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632 广州实验室广东广州510005 暨南大学附属第一医院心内科广东广州510630

目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每... 详细信息

目的:探究在5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导损伤修复和体外培养条件下,Sap30基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:以野生型小鼠作为对照组,Sap30基因敲除小鼠作为实验组。(1)应用流式细胞术检测Sap30基因在对照组和实验组小鼠血液细胞中的表达,每组5~8只小鼠。(2)应用流式细胞术检测野生型小鼠和Sap30基因缺失小鼠外周血、骨髓和脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞比例,每组5~8只小鼠;利用造血干细胞体外培养及体内移植技术,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干细胞克隆形成、归巢及重建造血能力的影响,每组3~5只小鼠。(3)利用5-FU诱导的化疗模型,检测Sap30基因缺失对小鼠外周血中血细胞数目以及骨髓中造血干/祖细胞数目和比例的影响,每组4~5只小鼠。(4)利用造血干细胞体外培养模型,检测Sap30基因缺失对小鼠造血干/祖细胞体外扩增的影响,每组4~5只小鼠。结果:(1)相较于淋系细胞,Sap30基因在小鼠血液系统的髓系细胞中特异性高表达(P<0.05);(2)Sap30基因缺失对小鼠造血系统无显著影响(P>0.05),对小鼠造血干细胞重建造血能力及归巢能力无显著影响(P>0.05);(3)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞在5-FU损伤后的再生(P<0.05);(4)Sap30基因缺失显著促进了小鼠造血干/祖细胞的体外扩增(P<0.05)。结论:Sap30基因缺失促进了小鼠造血干细胞在5-FU处理后的损伤恢复以及体外培养条件下的扩增。

关键词： Sap30基因造血干细胞 5-氟尿嘧啶

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Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老、饥饿、急性髓系白血病条件下造血系统的影响

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 866-875页

作者：邹密张锦华詹蔷鞠振宇陈陟阳暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632 暨南大学附属第一医院心内科广东广州510630

目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测P... 详细信息

目的:探讨在稳态、衰老、饥饿及急性髓系白血病条件下Pqlc2(PQ loop repeat containing 2)基因缺失对小鼠造血系统的影响。方法:(1)应用流式细胞术检测稳态下Pqlc2基因缺失小鼠骨髓造血干/祖细胞的比例;利用造血干细胞体内移植模型检测Pqlc2基因缺失对造血干细胞重建造血能力的影响;(2)分析衰老下Pqlc2基因缺失小鼠外周血中各类血细胞的数目,脾脏中B细胞、T细胞及髓系细胞比例,胸腺中四类T细胞比例,以及骨髓中造血干/祖细胞的比例;(3)建立能量限制压力模型,检测在连续3 d的饥饿处理下,Pqlc2基因缺失对小鼠造血干/祖细胞的影响;(4)构建野生型和Pqlc2基因缺失的急性髓系白血病(MLL-AF9 AML)小鼠模型,检测Pqlc2基因缺失对白血病小鼠生存率及造血系统的影响。结果:(1)与野生型小鼠相比,Pqlc2基因缺失导致稳态下小鼠造血干细胞比例显著升高(P<0.01),造血祖细胞比例无显著差异(P>0.05),造血干细胞重建造血能力显著下降(P<0.05);(2)Pqlc2基因缺失对衰老小鼠的造血系统无显著影响(P>0.05);(3)Pqlc2基因缺失对饥饿压力模型小鼠骨髓造血干/祖细胞的数目无显著影响(P>0.05);(4)与野生型相比,Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命(P<0.05)。结论:(1)Pqlc2基因缺失对小鼠稳态、衰老及饥饿压力下的造血系统无显著影响;(2)Pqlc2基因缺失显著延长急性髓系白血病小鼠的寿命。

关键词： Pqlc2基因造血干细胞急性髓系白血病小鼠

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炎症在衰老与衰老相关疾病中的作用及机制研究进展

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生物医学转化 2023年第2期4卷 13-21页

作者：白可张少童詹蔷陈陟阳鞠振宇暨南大学教育部再生医学重点实验室衰老与再生医学研究院广东广州510632

中国人口老龄化问题日趋严峻。延缓组织器官衰老,预防和治疗衰老相关的疾病,制定干预和延缓衰老的安全有效策略已成为亟待解决的重要科学问题。慢性炎症累积促进细胞及机体衰老,是多组织器官衰老的共性特征之一。本文综述了炎症在衰老... 详细信息

中国人口老龄化问题日趋严峻。延缓组织器官衰老,预防和治疗衰老相关的疾病,制定干预和延缓衰老的安全有效策略已成为亟待解决的重要科学问题。慢性炎症累积促进细胞及机体衰老,是多组织器官衰老的共性特征之一。本文综述了炎症在衰老及衰老相关疾病中的作用及调控机制,以及靶向干预炎症信号延缓衰老的最新研究进展。

关键词：衰老炎症衰老相关疾病炎症信号靶向干预

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Laptm4b缺失对小鼠造血干祖细胞稳态维持的影响

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中国实验血液学杂志 2021年第5期29卷 1623-1630页

作者：周媛媛王振坤黄永秀傅雪梅张宪利侯宇鞠振宇刘波暨南大学衰老与再生医学研究院广东广州510632 陆军军医大学第一附属医院重庆400038

目的:探讨溶酶体相关4次跨膜蛋白B(LAPTM4B)在小鼠造血干祖细胞稳态维持过程中的作用。方法:构建造血系统特异的Laptm4b缺失小鼠;采用流式细胞术分析该模型小鼠的造血干祖细胞:LSK、LT、ST、MPP等细胞的数目和比例;通过流式分选仪分选... 详细信息

目的:探讨溶酶体相关4次跨膜蛋白B(LAPTM4B)在小鼠造血干祖细胞稳态维持过程中的作用。方法:构建造血系统特异的Laptm4b缺失小鼠;采用流式细胞术分析该模型小鼠的造血干祖细胞:LSK、LT、ST、MPP等细胞的数目和比例;通过流式分选仪分选造血干细胞SLAM-HSC,体外培养检测Laptm4b缺失对造血干细胞克隆形成能力的影响;通过造血干细胞SLAM-HSC竞争性骨髓移植实验分析Laptm4b缺失对小鼠造血干细胞造血重建能力的影响。结果:Laptm4b基因缺失仅轻微上调稳态下小鼠外周血中的T细胞的比例,对稳态下小鼠造血干祖细胞的比例和数量无显著影响。Laptm4b基因的缺失不影响造血干细胞竞争性移植后的造血重建能力,但能够抑制体外培养下造血干细胞的克隆形成。结论:Laptm4b缺失可能在造血干细胞体外扩增等快速增殖压力下发挥一定的抑制作用。在造血系统中特异敲除Laptm4b基因对小鼠造血干祖细胞的稳态维持及其造血重建能力无显著影响。

关键词：溶酶体相关4次跨膜蛋白B 造血干祖细胞造血稳态

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川芎-赤芍药对干预心肌梗死合并动脉粥样硬化复合模型的circRNA/lncRNA表达谱研究

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中国中药杂志 2023年第14期48卷 3890-3903页

作者：袁蓉李梓涵黄美雯李芃琪缪宇莫蕙曾莉鞠振宇信琪琪丛伟红中国中医科学院西苑医院心血管病实验室北京100091 天津中医药大学天津301617 澳门科技大学中国澳门999078 澳门卫生局中国澳门999078 暨南大学衰老与再生医学研究院广东广州510632

探索川芎-赤芍药对(Chuanxiong-Chishao herb pair,CX-CS)对心肌梗死合并动脉粥样硬化(myocardial infarction-atherosclerosis,MI-AS)小鼠复合模型的干预作用,并探讨其对缺血心肌、主动脉组织环状RNA(circular RNA,circRNA)/长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的影响。将60只雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组,CX-CS高(7.8 g·kg^(-1))、中(3.9 g·kg^(-1))、低(1.95 g·kg^(-1))剂量组,阳性药组(美托洛尔26 mg·kg^(-1),辛伐他汀5.2 mg·kg^(-1)),每组12只。假手术组采用雄性C57BL/6J小鼠。模型组及药物干预组给予高脂喂养10周后进行冠状动脉前降支结扎术,术后继续给予高脂饲料2周,建立MI-AS模型。假手术组给予普通饲料喂养,手术时只穿线不接扎。药物干预组于高脂喂养第9周起给予CX-CS、阳性药灌胃4周,模型组和假手术组给予等体积生理盐水。给药结束后取CX-CS中剂量组、模型组、假手术组心脏和主动脉组织行全转录组测序。结果发现,CX-CS高、中剂量组小鼠心功能显著改善、心肌纤维化面积缩小,CX-CS中剂量组斑块面积显著减小。CX-CS处理可逆转复合模型中粥样硬化主动脉的circRNA_07227、circRNA_11464以及缺血心肌的circRNA_11505等circRNA的表达。主动脉CX-CS(ACC)组与主动脉模型(AM)组间的差异circRNA主要富集在脂质合成、代谢及转运、炎症、血管新生等过程。心脏CX-CS(HCC)组与模型(HM)组间差异circRNA主要富集在血管新生、血压调节等过程。CX-CS处理可逆转复合模型中粥样硬化主动脉的ENSMUST00000162209以及缺血心肌的TCONS_00002123等lncRNA表达变化。ACC组与AM组间的差异lncRNA主要富集在脂质代谢、血管新生、自噬、凋亡、铁死亡等过程。HCC组与HM组间差异lncRNA主要富集在血管新生、自噬、铁死亡等过程。综上,CX-CS可调控多种circRNA及lncRNA的表达,其干预冠心病的机制可能与调控缺血心肌血管新生、炎症以及AS主动脉的脂质代谢及转运、炎症、血管新生等过程有关。

关键词：冠心病川芎-赤芍药对心肌梗死动脉粥样硬化环状RNA 长链非编码RNA

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CRISPR筛选在衰老研究中的应用（英文）

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第9期40卷 1186-1196页

作者：徐嘉鑫荆耀彬曲静刘光慧海南医科大学(海南省医学科学院)衰老与肿瘤国际研究中心膜生物学国家重点实验室器官再生与智造重点实验室北京干细胞与再生医学研究院干细胞与生殖生物学国家重点实验室中国衰老标志物研究联合体

CRISPR基因编辑技术的发展改变了我们对人类基因组的理解，推动分子和细胞生物学研究迈向新的领域，加速了生命科学和医学的进展。基于CRISPR的基因筛选工具凭借其高效和便捷的优势，广泛应用于多个生物学领域。衰老是一个受遗传和表观... 详细信息

CRISPR基因编辑技术的发展改变了我们对人类基因组的理解，推动分子和细胞生物学研究迈向新的领域，加速了生命科学和医学的进展。基于CRISPR的基因筛选工具凭借其高效和便捷的优势，广泛应用于多个生物学领域。衰老是一个受遗传和表观遗传等多种因素调控的复杂过程，解析衰老调控基因有助于理解衰老、开发衰老评估和干预策略。本文概述了CRISPR筛选工具的进展及其在衰老研究中的应用，并展望其发展前景。CRISPR相关基因操纵工具有望成为延缓衰老和干预衰老相关疾病的重要手段。

关键词：规律间隔成簇短回文重复序列基因筛选衰老

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