检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2000年第11期16卷 1207-1209页

作者：林东军黄仁魏范珺王东宁付咏梅中山医科大学附属第三医院血液肿瘤科广东广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

目的 :观察粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)对阿糖胞苷 (Ara -C)诱导HL - 6 0白血病细胞凋亡的调控作用。方法 :应用细胞培养技术、细胞凋亡形态、二苯胺法DNA片段化定量和MTT法来观察HL - 6 0白血病细胞的增殖、凋亡和细胞药敏的变化。结... 详细信息

目的 :观察粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)对阿糖胞苷 (Ara -C)诱导HL - 6 0白血病细胞凋亡的调控作用。方法 :应用细胞培养技术、细胞凋亡形态、二苯胺法DNA片段化定量和MTT法来观察HL - 6 0白血病细胞的增殖、凋亡和细胞药敏的变化。结果 :G -CSF有刺激HL - 6 0白血病细胞的增殖的作用 ,其细胞集落为76 5± 18 0 ,而对照组仅为 46 5± 13 5 (P <0 0 1,n =5 )。Ara -C (10mg/L)作用于HL - 6 0白血病细胞 4h ,DNA片段率为 32 3%± 6 5 % ,同时加入G -CSF和Ara -C作用于HL - 6 0白血病细胞 4h ;DNA片段率为 2 3 6 %±7 2 % ,两组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。HL - 6 0白血病细胞加入G -CSF后对Ara -C的IC5 0 (18 85±3 2 1)可看出比单用Ara -C(15 2 9± 2 47)的敏感性低 (P <0 0 5 )。结论 :G -CSF能刺激HL - 6 0白血病细胞增殖 ;抑制Ara -C诱导HL - 6 0白血病细胞的凋亡 ;能降低HL - 6 0白血病细胞对Ara

关键词：白血病阿糖胞苷 HL-60细胞 G-CSF 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甘氨酸对内毒素诱导单个核细胞产生IL-1和TNF的影响

引用

暨南大学学报（自然科学与医学版） 2000年第2期21卷 22-25页

作者：丁勇吴春云孙葳陆大祥暨南大学医学院第一附属医院科研科广东广州510630 暨南大学医学院病理生理教研室广东广州510632

研究甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）对内毒素（Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱导单个核细胞产生ＩＬ－１和ＴＮＦ的影响。方法：用促进小鼠胸腺细胞增殖反应法测定ＩＬ－１的含量，用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ含量。结果：ＥＴ组与ＥＦ... 详细信息

研究甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ，Ｇｌｙ）对内毒素（Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）诱导单个核细胞产生ＩＬ－１和ＴＮＦ的影响。方法：用促进小鼠胸腺细胞增殖反应法测定ＩＬ－１的含量，用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ含量。结果：ＥＴ组与ＥＦ＋Ｇｌｙ组７个样品浓度的单个核细胞培养上清液中ＩＬ－１放免活性（ＣＰＭ）值，通过配对资料单因素方差分析差异有非常显著的统计学意义（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ组ＴＮＦ含量与ＥＴ＋Ｇｌｙ组ＴＮＦ含量比较也有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），而单纯Ｇｌｙ组与ＮＳ对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：表明Ｇｌｙ能抑制ＥＴ诱导ＩＬ－１的产生；说明ＥＴ＋Ｇｌｙ组ＴＮＦ的产生被明显抑制，而单纯Ｇｌｙ不能诱导ＴＮＦ的产生。

关键词：甘氨酸内毒素拮抗剂发势 IL-1 TNF 核细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

口腔增生性病变PCNA和微血管密度的定量研究及其意义

引用

中华口腔医学杂志 2000年第4期35卷 316-316页

作者：周序珑沈丽佳谢立群夏明汗邓国珍暨南大学医学院病理教研室广州510632 暨南大学医学院广州510632 暨南大学附属华侨医院病理科

我们计数观察口腔粘膜上皮良性、异常性和恶性增生病变中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和粘膜下微血管密度的改变,以期探讨其在临床病理诊断中的意义.

关键词：口腔粘膜增生性病变 PCNA 微血管密度病理诊断

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内生致冷原对家兔内毒素性发热的影响

引用

中国病理生理杂志 1993年第4期9卷 477-479页

作者：胡巢凤陈小琳李楚杰李菁杨皓荘暨南大学医院病理生理教研室广州510632 暨南大学医院发热研究室

本文通过给家兔静脉注射分离纯化的EC,,观察了EC对正常体温、ET性发热时体温及血清Fe^(2+)、Zn^(2+)、Cu^(2+)含量的影响。结果显示,EC能降低正常体温及ET性发热时升高的体温;同时,EC能抑制ET性发热的第二热峰的形成;但EC不能拮抗ET引... 详细信息

本文通过给家兔静脉注射分离纯化的EC,,观察了EC对正常体温、ET性发热时体温及血清Fe^(2+)、Zn^(2+)、Cu^(2+)含量的影响。结果显示,EC能降低正常体温及ET性发热时升高的体温;同时,EC能抑制ET性发热的第二热峰的形成;但EC不能拮抗ET引起的血清Fe^(2+)、Zn^(2+)、Cu^(2+)含量的改变。上述结果提示,EC可能参与了正常及发热时的体温调节过程,但可能不参与ET所致的其它急性期反应调节。

关键词：内毒素发热内生致冷原

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：