检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2010年第5期45卷 733-735页

作者：张志坚郭小兵张傅山张钦宪郑州大学第三附属医院检验科郑州450052 郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001

目的:探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌质粒谱与ESBLs基因型的相关性。方法:收集郑州大学第一附属医院检验科2007年至2008年临床分离产ESBLs大肠埃希菌46株,采用琼脂糖凝胶电泳进行质粒谱分析,采用PCR技术检测ESBL基因型,分析... 详细信息

目的:探讨产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌质粒谱与ESBLs基因型的相关性。方法:收集郑州大学第一附属医院检验科2007年至2008年临床分离产ESBLs大肠埃希菌46株,采用琼脂糖凝胶电泳进行质粒谱分析,采用PCR技术检测ESBL基因型,分析同一菌株所携带质粒条带数与其携带ESBLs基因型别数的相关性。结果:产ESBLs大肠埃希菌有5种质粒谱型(分别为携带单一21000bp质粒、21000bp+2500bp2种质粒、21000bp+2500bp+3000bp3种质粒、21000bp+2500bp+3000bp+7000bp4种质粒以及21000bp+2500bp+3000bp+7000bp+9000bp5种质粒)和5种ESBLs基因型(1种型别10株,2种型别15株,3种型别12株,4种型别8株,5种型别1株),同一菌株质粒谱与其ESBLs基因型无相关性(rs=0.091,P=0.548)。结论:多种ESBLs表达基因可定位于同一质粒上。

关键词：超广谱β-内酰胺酶质粒谱基因型

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睾丸动脉血流障碍对小鼠睾丸生精上皮和血－睾屏障的影响

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解剖学杂志 2010年第6期33卷 736-739页

作者：张春张丽张冰买尔加·阿合买提玛衣拉·阿不拉克新疆医科大学第一附属医院实验动物部新疆农业大学新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆医科大学基础医学院寄生虫教研室乌鲁木齐830011

目的：探讨睾丸动脉血流障碍对小鼠睾丸生精上皮和血-睾屏障的影响.方法：成熟雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组和6个实验组,对照组仅暴露睾丸动脉而不进行结扎,实验组显微镜下行单侧睾丸动脉结扎, H-E染色观察睾丸组织的病理改变,电镜观... 详细信息

目的：探讨睾丸动脉血流障碍对小鼠睾丸生精上皮和血-睾屏障的影响.方法：成熟雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组和6个实验组,对照组仅暴露睾丸动脉而不进行结扎,实验组显微镜下行单侧睾丸动脉结扎, H-E染色观察睾丸组织的病理改变,电镜观察血-睾屏障的变化.结果：对照组睾丸生精小管无明显病理改变;1h组睾丸生精小管上皮细胞排列不均匀,细胞界限清楚,线粒体轻微肿胀,核周隙轻微增宽,睾丸生精小管的基膜完整;2h和3h组生精小管生精细胞层数减少,线粒体轻微空泡改变,线粒体嵴扩张,支持细胞内质网扩张明显,有局部液化灶,生精小管基膜轻微波纹状;睾丸间质可见炎性细胞浸润,多为分叶的中性粒细胞;4h和5h组睾丸间质血管中充血明显,血管内壁有大量的炎性细胞贴壁现象,血管壁增厚呈玻璃样变,精原细胞有核碎裂现象,细胞界限不清,基膜间隙增宽,基膜皱折,精子细胞顶体位置未见顶体,精子细胞局部有空泡,界限不清,细胞膜不完整;6h组睾丸生精小管内主要为精原细胞和初级精母细胞,精原细胞与基膜脱离,基膜有＂分层＂现象,支持细胞、精母细胞肿胀明显,细胞膜不完整,界限不清,生精小管内可见多核巨细胞.结论：单侧睾丸动脉结扎/再通可引起睾丸生精细胞的缺血性损伤和坏死,生精上皮细胞和血-睾屏障的病理变化随缺血时间的延长而加重.

关键词：睾丸动脉结扎生精上皮血-睾屏障缺血性坏死小鼠

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二腹肌后腹及其毗邻组织结构观察

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郑州大学学报（医学版） 2010年第2期45卷 217-219页

作者：韩云志娄卫华臧卫东河南中医学院基础医学院人体解剖学组织学与胚胎学学科郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052 郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450001

目的:观察二腹肌后腹及其毗邻组织结构,为上颈段颈动脉三角和下颌下三角交界区组织结构的定位和保护提供解剖学依据。方法:对15例(30侧)成人头颈湿标本行上颈段大"S"形切口,逐层解剖,观测二腹肌后腹及其毗邻结构及相互位置关... 详细信息

目的:观察二腹肌后腹及其毗邻组织结构,为上颈段颈动脉三角和下颌下三角交界区组织结构的定位和保护提供解剖学依据。方法:对15例(30侧)成人头颈湿标本行上颈段大"S"形切口,逐层解剖,观测二腹肌后腹及其毗邻结构及相互位置关系。结果与结论:二腹肌后腹深面结构重要且复杂,依次有寰椎横突、颈内静脉、枕动脉、副神经、颈外动脉、面动脉、舌下神经及耳后动脉等重要结构。二腹肌后腹可作为该区域副神经、舌下神经、颈外动脉、枕动脉及面动脉等重要结构的定位依据。

关键词：二腹肌后腹应用解剖颈部手术

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颅外入路舌咽神经切除术的应用解剖学观察

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郑州大学学报（医学版） 2010年第1期45卷 150-151页

作者：韩云志娄卫华臧卫东河南中医学院基础医学院人体解剖学、组织学与胚胎学学科郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052 郑州大学基础医学院人体解剖学教研室郑州450001

舌咽神经痛是一种起始于扁桃体、咽部及舌后部等舌咽神经分布区,并可放射至外耳道深部、下颌角等迷走神经支配区的阵发性剧烈疼痛。原发性舌咽神经痛首先采用药物治疗,当药物治疗无效时,可应用手术疗法。手术治疗目前有2种主要的入路方... 详细信息

舌咽神经痛是一种起始于扁桃体、咽部及舌后部等舌咽神经分布区,并可放射至外耳道深部、下颌角等迷走神经支配区的阵发性剧烈疼痛。原发性舌咽神经痛首先采用药物治疗,当药物治疗无效时,可应用手术疗法。手术治疗目前有2种主要的入路方式:一是颅内入路行舌咽神经根切断术或微血管减压术,另一个是经颅外颌下入路行舌咽神经切除术。[第一段]

关键词：舌咽神经手术入路应用解剖

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10-23脱氧核酶对CTX-M-38型超广谱β-内酰胺酶的抑制作用

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郑州大学学报（医学版） 2010年第5期45卷 740-742页

作者：张志坚郭小兵李海霞张钦宪郑州大学第三附属医院检验科郑州450052 郑州大学第一附属医院检验科郑州450052 河南省人民医院检验科郑州450003 郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001

目的:探讨10-23脱氧核酶(10-23DRz)抑制CTX-M-38型ESBLs的可行性。方法:依据CTX-M-38型ESBLs序列及其mRNA构象特征,设计针对其mRNA结构的10-23DRz脱氧核酸序列及反义核酸序列;采用氯化钙法对10-23DRz及反义核酸进行转化;依据转化菌在平... 详细信息

目的:探讨10-23脱氧核酶(10-23DRz)抑制CTX-M-38型ESBLs的可行性。方法:依据CTX-M-38型ESBLs序列及其mRNA构象特征,设计针对其mRNA结构的10-23DRz脱氧核酸序列及反义核酸序列;采用氯化钙法对10-23DRz及反义核酸进行转化;依据转化菌在平板上菌落形成状况及菌液吸光度选择10-23DRz应用量;采用K-B法体外药敏试验检测耐药活性。结果:45nmol10-23DRz用量时转化菌菌落形成量及菌液吸光度较为理想。除哌拉西林、头孢噻肟及亚胺培南外,其他抗菌药物10-23DRz组与反义核酸组抑菌环直径间差异有统计学意义(P均<0.001)。结论:10-23DRz可抑制CTX-M-38型ESBLs的表达。

关键词： 10-23脱氧核酶 CTX-M-38型超广谱β-内酰胺酶

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热损伤与碱性成纤维细胞生长因子联合处理诱导表皮细胞去分化的实验研究

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感染．炎症．修复 2010年第1期11卷 13-16,F0003页

作者：蔡飒潘宇付小兵王军孙同柱雷永红深圳大学医学院组织学与胚胎学教研室广州医学院病原生物学教研室解放军总医院第一附属医院全军创伤修复重点实验室北京100048

目的:体外建立表皮细胞去分化模型,为深入阐明表皮细胞去分化过程奠定基础。方法:离体条件下选择热损伤与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为联合诱导因素处理成熟表皮细胞。通过Giemsa染色和电镜观察细胞形态的改变;通过细胞培养和滋养... 详细信息

目的:体外建立表皮细胞去分化模型,为深入阐明表皮细胞去分化过程奠定基础。方法:离体条件下选择热损伤与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为联合诱导因素处理成熟表皮细胞。通过Giemsa染色和电镜观察细胞形态的改变;通过细胞培养和滋养层培养体系观察细胞的增殖能力,包括克隆形成和复层生长情况;采用器官培养体系体外构建三维皮肤,观察细胞再分化形成表皮情况;应用基因芯片技术观察细胞基因表达的改变。结果:经联合诱导后,细胞形态发生改变。表现为体积减小,细胞器数目减少,核浆比增大。增殖和再分化能力的改变体现在诱导后的表皮细胞能形成克隆,在滋养层培养条件下可以形成复层生长,并能够在体外构建出包括基底层和基底上层在内的表皮结构。基因水平的改变表现为与角质化相关基因下调和与有丝分裂相关基因上调。结论:在热损伤与bFGF联合诱导下,已分化的表皮细胞会发生形态、功能和基因表达的改变,表现为干细胞的特性。

关键词：表皮细胞表皮干细胞去分化

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MMP-2、MMP-9和VEGF与乳腺癌侵袭转移关系的研究

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中国医师杂志 2010年第11期12卷 1490-1493页

作者：张君薇张毅穆长征辽宁医学院附属第三医院肿瘤科辽宁省锦州市121000 吉林大学第一医院普通外科辽宁医学院组织学与胚胎学教研室

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）在乳腺癌组织中的表达以及与乳腺癌侵袭转移之间的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测20例乳腺纤维腺瘤和12例正常乳腺组织及38例乳腺癌组织中VEGF、MMP-2和... 详细信息

目的研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）在乳腺癌组织中的表达以及与乳腺癌侵袭转移之间的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测20例乳腺纤维腺瘤和12例正常乳腺组织及38例乳腺癌组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达.结果乳腺癌组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的高表达率（63.2%,78.95%,71.1%）高于正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织（25.0%,30.0%,33.3%,35.0%,41.7%,45.0%,P＜0.05）.VEGF,MMP-2,MMP-9蛋白表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、ER及PR无关（P＞0.05）;有淋巴结转移组乳腺癌组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的高表达率[80.0%、85.0%,85.0%]高于无淋巴结转移组（44.4%、55.6%,55.6%,P＜0.05）,与组织学分级有关（P＜0.05）.乳腺癌组织中三种蛋白VEGF、MMP-2和MMP-9之间的表达呈正相关（rs=0.541,0.511,0.502,P＜0.01）.结论 VEGF、MMP-2和MMP-9在乳腺癌中有协同作用,促进肿瘤血管形成、细胞外基质的降解和癌细胞的侵袭转移.VEGF、MMP-2及MMP-9的高表达与乳腺癌的侵袭和转移密切相关,有可能成为判断乳腺癌侵袭和转移的有价值的指标.

关键词：基质金属蛋白酶2/代谢基质金属蛋白酶9/代谢血管内皮生长因子类/代谢乳腺肿瘤/代谢/病理学肿瘤侵润肿瘤转移

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BAG3在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用机制研究

BAG3在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用机制研究

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中国解剖学会2010年年会

作者：解继胜贾雪欢张海燕都镇先邓娓娓刘国良右江民族医学院组织学与胚胎学教研室百色533000 中国医科大学附属第一医院

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纳米金抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长

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中华医学杂志 2009年第12期89卷 800-804页

作者：潘运龙邱思远覃莉蔡继业孙加升暨南大学附属第一医院普外科广州510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血... 详细信息

目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGF165）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC，加入VEGF165和不同浓度纳米金，作用5rain，Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γl）蛋白。6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞，肿瘤形成约8mm大小，随机分2组，实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8d，对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后，粒径普遍〉30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化，这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF；65浓度不变（10μg/L），随着纳米金溶液浓度的增加，从125，250，到500nmoL／L，纳米金抑制PLC-11磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（P〈0．01）。实验组平均肿瘤重量为（1．39±0．08）g，平均瘤体积为（1．37±0．34）cm^3；而对照组平均肿瘤重量为（2．47±0．15）g，平均瘤体积为（2．49±0．78）cm^3；抑瘤率为43．72％，表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P〈0．05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长，可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。

关键词：纳米金肝细胞癌抗血管生成原子力显微镜

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纳米金阻断VEGF165信号传导并抑制裸鼠肝癌血管生成

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中国肿瘤临床 2009年第5期36卷 287-290页

作者：潘运龙邱思远孙加升覃莉蔡继业暨南大学附属第一医院普外科广州市510632 暨南大学医学院组织胚胎学教研室暨南大学生命科学技术学院纳米生物技术实验室

目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC... 详细信息

目的：探讨纳米金如何阻断VEGF165的信号传导，抑制裸鼠移植肝癌血管生成。方法：无血清培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），加入血管内皮生长因子165（VEGF165），再加入不同浓度纳米金，作用5min，采用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白、6周龄Balb／c裸鼠20只，从裸鼠右腋皮下注入H22细胞。第5天，肿瘤形成约8mm大小，随机分为两组：实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金，每天1次，连续8天；对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量，免疫组化染色并计算肿瘤组织微血管密度。结果：VEGF165浓度不变（10μg，L），随着纳米金溶液浓度的增加（125、250、500nmol／L），纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为，实验组14．27±1．08，对照组23．52±1．36，说明纳米金明显抑制了肝癌血管生成（P〈0．01）。结论：纳米金阻断VEGF165的信号传导，明显抑制裸鼠肝癌血管生成。

关键词：纳米金血管内皮生长因子肝素结合位点肝癌抗血管生成

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