检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：韩莎莎王广金雅马征来贾维静吴瑕王晓钰何枚瑶程欣李玮璟杨雪松柳国胜暨南大学附属第一医院新生儿科暨南大学医学院组胚教研室暨南大学附属第一医院胎儿医学研究所

目的:母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚.本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制.方法:对...

目的:母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚.本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制.方法:对临床PGDM母亲和正常母亲胎儿心脏彩超结果进行分析,了解PGDM子代心肌肥厚发生率.

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宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

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中华医学会围产医学分会全国围产期窒息、新生儿复苏和新生儿危重症诊治学术会议

作者：韩莎莎金雅吴瑕 Chinnasamy Gandhimathi 马征来王广王晓钰杨雪松 Srinivasan Dinesh Kumar 柳国胜暨南大学附属第一医院新生儿科 Lee Kong Chian School of Medicine Nanyang Technological University 暨南大学医学院组胚教研室

目的:先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚.研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞的增殖和凋亡等方面起着至关重要...

目的:先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚.研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞的增殖和凋亡等方面起着至关重要的作用.GATA4的突变或者表达水平的改变可导致多种先天性心脏畸形的发生.

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高通量细胞培养芯片的设计及应用(英文)

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南方医科大学学报 2014年第1期34卷 5-7页

作者：杜岗黄正一常青李自成暨南大学附属第一医院心内科广东广州510630 暨南大学医学院组胚教研室广东广州510632

作者设计了一种简单的、不需要复杂管道和动力泵的细胞培养芯片。通过这种芯片可以精确地观察单个或几个细胞的增殖、凋亡的过程,在自动显微成像的帮助下可以详细记录单个细胞对药物的反应等。这种芯片可以在普通的实验室设计和制作,可... 详细信息

作者设计了一种简单的、不需要复杂管道和动力泵的细胞培养芯片。通过这种芯片可以精确地观察单个或几个细胞的增殖、凋亡的过程,在自动显微成像的帮助下可以详细记录单个细胞对药物的反应等。这种芯片可以在普通的实验室设计和制作,可以放在小的培养皿中,所以很容易把它放到培养箱,从而使细胞有一个稳定的生长环境。作者以PC-12细胞为例,观察了该细胞在这种培养芯片中的生长、增殖和凋亡的过程,证明了这种设计的可行性。同时,这种细胞培养芯片可以很大程度上节约细胞标本和试剂的应用,比较适合稀少样本或者试剂昂贵的细胞学实验。

关键词：细胞培养芯片单细胞观察 PC-12细胞

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宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

宫内高糖环境致鼠胚心肌肥厚机制的研究

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第二届中国南方新生儿医学论坛暨广东省医学会第四次新生儿学学术会议

作者：韩莎莎王广金雅马征来贾维静吴瑕王晓钰何枚瑶程欣李玮璟杨雪松柳国胜暨南大学附属第一医院儿科暨南大学胎儿早产儿医学研究中心510630 暨南大学医学院组胚教研室教育部再生医学重点实验室510632 暨南大学附属第一医院胎儿医学研究所510630 China

目的母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致高糖环境可导致胎儿心肌肥厚,但是高糖诱导心肌肥厚的确切机制尚不清楚。本研究的目的在于阐释糖尿病合并妊娠所致子代心肌肥厚潜在的细胞和分子生物学机制。

关键词：心肌肥厚糖尿病小鼠 Nkx2.5 细胞大小超声

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宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

宫内高糖环境致GATA4表达改变诱发鼠胚心脏畸形

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第二届中国南方新生儿医学论坛暨广东省医学会第四次新生儿学学术会议

作者：韩莎莎金雅吴瑕 Chinnasamy Gandhimathi 马征来王广王晓钰 Xiaomeng Wang 杨雪松 Srinivasan Dinesh Kumar 柳国胜暨南大学附属第一医院儿科暨南大学胎儿早产儿医学研究中心510632 Lee Kong Chian School of Medicine Nanyang Technological UniversitySingapore 637553Singapore 暨南大学医学院组胚教研室教育部再生医学重点实验室510632

目的先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚。研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞增殖和凋亡方面起着至关重要的... 详细信息

目的先天性心脏畸形是母亲糖尿病合并妊娠(Pregestational diabetes mellitus,PGDM)所致子代先天性畸形中最常见的畸形之一,但是致畸的确切机制尚不清楚。研究表明GATA4在胚胎心脏发育,以及调节心肌细胞增殖和凋亡方面起着至关重要的作用。

关键词：糖尿病合并妊娠先天性心脏畸形 GATA4 增殖凋亡

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托伐普坦治疗心肌梗死后左心室功能不全的疗效观察

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临床心血管病杂志 2014年第7期30卷 603-606页

作者：李文峰张丹丹刘佳夏纪田林玉璧李自成暨南大学附属第一医院心内科广州510630 暨南大学医学院人解与组胚教研室广东省第二人民医院呼吸科

目的:研究托伐普坦对心肌梗死后左心室功能不全的疗效,初步探讨其作用机制。方法:随机选取心肌梗死后10周的患者共120例,和健康体检人员30例,分别为心梗组和健康对照组,将心梗组随机分为4个亚组,即安慰剂组、呋塞米治疗组、托伐普坦治... 详细信息

目的:研究托伐普坦对心肌梗死后左心室功能不全的疗效,初步探讨其作用机制。方法:随机选取心肌梗死后10周的患者共120例,和健康体检人员30例,分别为心梗组和健康对照组,将心梗组随机分为4个亚组,即安慰剂组、呋塞米治疗组、托伐普坦治疗组和呋塞米+托伐普坦治疗组。所有参与者均行体格检查及超声心动图检查,并抽取静脉血以测定相关生化指标。结果:给药4周后,与安慰剂组相比,托伐普坦治疗组和托伐普坦+呋塞米治疗组的血利钠肽(BNP)均显著降低(P<0.05),左室舒张末期内径和收缩末期内径均显著降低(P<0.05),左室射血分数明显改善(P<0.05)。与安慰剂组相比,对照组的心室重量/体重比值均明显降低(P<0.05),托伐普坦组和托伐普坦+呋塞米治疗组亦显著降低(P<0.05)。但与安慰剂组相比,呋塞米治疗组的上述指标无明显统计学差异(P>0.05)。结论:托伐普坦可改善心肌梗死后左心功能不全,并有抑制心肌重构的作用。

关键词：托伐普坦左心室功能不全心肌梗死心肌重构

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疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 641-646页

作者：韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进暨南大学附属第一医院广东广州510632 暨南大学医学院中医系广东广州510632 暨南大学医学院组胚系再生医学教育部重点实验室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级实验室广东广州510632

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(... 详细信息

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药 Kupffer细胞核因子κB IκB激酶β

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同型半胱氨酸对血管内皮细胞骨架与内皮细胞功能的影响

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临床心血管病杂志 2010年第11期26卷 859-863页

作者：彭红艳常青唐海兰李自成武汉科技大学附属天佑医院超声影像科武汉430064 暨南大学医学院组胚教研室暨南大学实验技术中心暨南大学第一临床学院心内科

目的:通过动态观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作用后的血管内皮细胞功能的变化,以及对内皮细胞骨架肌动蛋白G-actin和F-actin的定量分析,探讨骨架肌动蛋白在Hcy损伤内皮中的作用及机制。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-3... 详细信息

目的:通过动态观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作用后的血管内皮细胞功能的变化,以及对内皮细胞骨架肌动蛋白G-actin和F-actin的定量分析,探讨骨架肌动蛋白在Hcy损伤内皮中的作用及机制。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)分为正常对照组、低剂量Hcy组(0.1mmol/L)、中剂量Hcy组(0.5mmol/L)和高剂量Hcy组(1.0mmol/L),观察各组细胞培养24h时其细胞骨架和相关功能的变化;中剂量Hcy组及高剂量Hcy组还观察了6h、12h时的相应变化。分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法检测各组条件培养基中一氧化氮(NO)、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。用Rhodamine-Phalloidin标记纤维状肌动蛋白(F-actin),Alexa Flour488-DnaseⅠ标记球状肌动蛋白单体(G-actin),激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测内皮细胞骨架G-actin、F-actin含量,并计算G/F比值。结果:随着Hcy作用时间的延长或剂量的增大,NO含量总体呈下降趋势,而MDA含量增高;G-actin、F-actin总体含量及G/F比值上升,并呈一定的时间、剂量相关性。结论:Hcy可通过改变骨架蛋白G-actin和F-actin含量,以及G/F比值引致内皮细胞功能的损伤,这也可能是其诱导动脉粥样硬化早期变化的重要机制之一。

关键词：细胞骨架内皮,血管同型半胱氨酸肌动蛋白定量分析

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Caspase-3在缺氧和内毒素致肾小管损伤的肾组织表达

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南方医科大学学报 2009年第10期29卷 2091-2093页

作者：杨方柳国胜卢晓晔康举龄暨南大学附属第一医院儿科暨南大学医学院组胚教研室广东广州510630 暨南大学附属第一医院病理科

目的为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制。方法以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180min结束,取肾... 详细信息

目的为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制。方法以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180min结束,取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达。结果(1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象,无炎性细胞浸润。(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性。结论(1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻。(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显。

关键词：低氧内毒素肾脏 Caspsae-3

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垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管内皮保护作用的扫描电镜观察

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中国循环杂志 2008年第2期23卷 143-146页

作者：李自成唐海兰常青周序珑暨南大学附属第一医院心内科广东省广州市510632 实验技术中心医学院组胚教研室医学院病理教研室

目的:借助扫描电镜观察,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)保护血管内皮的形态学证据。方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为动脉粥样硬化模型组(AS组)和PACAP干预组(P组)。于实验的第0、2、4、8、12周采集兔血清,测总胆固醇(TC)、甘油... 详细信息

目的:借助扫描电镜观察,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)保护血管内皮的形态学证据。方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为动脉粥样硬化模型组(AS组)和PACAP干预组(P组)。于实验的第0、2、4、8、12周采集兔血清,测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);于第0、4、8、12周处死每组兔各5～6只,取其主动脉,观察血管内膜面及内皮形态的改变。结果:2周时,两组兔血脂均已显著升高;至12周时,P组的TC、TG均显著低于同期AS组水平(P<0.05)。扫描电镜观察发现,随高脂血症的出现,AS组兔血管内膜出现损伤,且程度逐渐加重。早期可见明显的白细胞黏附,及内皮细胞的变形、隆起,接着可见内皮细胞破损、脱落,形成内膜面的"溃疡样"缺损。P组出现类似上述变化的时间较AS组晚,且病变的程度较同期AS组为轻。结论:PACAP可延缓并减轻高脂血症对内皮造成的形态损伤,具有明显的内皮形态保护作用。

关键词：内皮,血管垂体腺苷酸环化酶激活肽保护作用扫描电镜

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