目的探究解整合素金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)、S100钙结合蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)和血清肿瘤标志物对三阴性乳腺癌患者化疗效果和预后的影响。方法纳入2020年1月–2021年1...
详细信息
目的探究解整合素金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloproteinase 12,ADAM12)、S100钙结合蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)和血清肿瘤标志物对三阴性乳腺癌患者化疗效果和预后的影响。方法纳入2020年1月–2021年1月收治的300例乳腺癌患者,经病理免疫组化检测,将患者分为三阴组(n=98,三阴性乳腺癌)与非三阴组(n=202,非三阴性乳腺癌),对比两组患者血清肿瘤标志物[癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)]和ADAM12、S100A8水平以及组织ADAM12和S100A8蛋白表达水平,分析癌组织中ADAM12和S100A8蛋白水平与三阴组临床病理特征的关系,分析ADAM12和S100A8蛋白水平在不同化疗效果(缓解和未缓解)、不同随访预后(生存和死亡)患者中的表达差异,采用Kaplan-Meier生存分析法分析癌组织ADAM12、S100A8蛋白与预后的关系。结果三阴组癌组织中ADAM12及S100A8蛋白表达水平高于非三阴组,差异有统计学意义(P<0.05);癌组织ADAM12、S100A8蛋白表达水平与三阴组肿瘤直径、组织学分级、腋窝淋巴结转移情况、TNM分期、分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05);未缓解组CEA、CA125、ADAM12、S100A8水平及癌组织中ADAM12、S100A8蛋白水平表达情况均高于缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组CEA、CA125、ADAM12、S100A8水平及癌组织中ADAM12、S100A8蛋白水平表达情况均高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05);随访3年,ADAM12低表达组患者总生存期(overall survival,OS)为36.0(8.0,36.0)个月,高表达组患者OS为32.5(4.0,36.0)个月,两组OS差异有统计学意义(log rankχ^(2)=12.913,P<0.001);S100A8低表达组患者OS为36.0(7.0,36.0)个月,高表达组患者OS为31.0(4.9,36.0)个月,两组OS差异有统计学意义(log rankχ^(2)=24.151,P<0.001)。结论三阴性乳腺癌癌组织中ADAM12、S100A8蛋白表达水平较非三阴性乳腺癌更高,血清肿瘤标志物及ADAM12、S100A8蛋白表达水平(血清和癌组织)对三阴性乳腺癌患者的化疗效果及预后有影响,其中癌组织中ADAM12、S100A8蛋白表达水平可预测患者预后情况。
目的:血管生成是肿瘤生长和转移的关键介质,CDC25B在包括三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast Cancer,TNBC)等恶性肿瘤作为肿瘤癌基因,但其对血管生成的生物学作用知之甚少,本研究旨在探讨CDC25B在TNBC血管生成中的确切功能和作用机制...
详细信息
目的:血管生成是肿瘤生长和转移的关键介质,CDC25B在包括三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast Cancer,TNBC)等恶性肿瘤作为肿瘤癌基因,但其对血管生成的生物学作用知之甚少,本研究旨在探讨CDC25B在TNBC血管生成中的确切功能和作用机制。方法:生信数据库分析CDC25B及其上游调控分子miR-141-3p在TNBC肿瘤组织中的表达,采用qRT-PCR分析CDC25B和miR-141-3p在TNBC细胞系中的表达。利用CCK-8和血管形成实验分析HUVEC细胞的增殖和血管形成能力,并通过Western blot检测VEGFA、VEGFR-2和VEGFR-3蛋白的表达。双荧光素酶报告实验被用于探索CDC25B和miR-141-3p之间的特异性相互作用。结果:本研究发现CDC25B在TNBC中表达上调,其高表达可以激活VEGF信号通路,沉默CDC25B后显著抑制了HUVEC细胞的增殖和血管生成,并降低了VEGFA、VEGFR-2和VEGFR-3蛋白的表达。此外,miR-141-3p在TNBC中表达下调,可以靶向抑制CDC25B的表达。过表达CDC25B可以逆转miR-141-3p过表达对HUVEC细胞增殖和血管生成的抑制作用。结论:miR-141-3p靶向CDC25B抑制VEGF通路抑制TNBC血管生成,为miR-141-3p/CDC25B/VEGF通路可能作为TNBC抗血管生成治疗的新选择提供理论依据。
暂无评论