检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

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越南金花茶叶绿体基因组分析

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生物工程学报 2024年第1期40卷 280-291页

作者：张进邓永彪赵博桂林医学院药学院生药学教研室广西桂林541199

本研究通过高通量测序技术对越南金花茶(Camellia insularis Orel&Curry)的叶绿体(chloroplast,cp)基因组进行了测序。结果显示,越南金花茶叶绿体基因组长度为156882bp,包含132个基因,其中,88个编码蛋白质,36个编码tRNA,8个编码rRN... 详细信息

本研究通过高通量测序技术对越南金花茶(Camellia insularis Orel&Curry)的叶绿体(chloroplast,cp)基因组进行了测序。结果显示,越南金花茶叶绿体基因组长度为156882bp,包含132个基因,其中,88个编码蛋白质,36个编码tRNA,8个编码rRNA。密码子偏好性分析显示,编码亮氨酸的密码子数量最多,且第三位密码子显示出了较高的A/U偏好。此外,共鉴定出了67个简单重复序列(simple sequence repeats,SSR),发现越南金花茶SSR偏好使用A和T碱基。除了少数可变区域之外,越南金花茶与其近缘物种的叶绿体基因组反向重复(inverted repeat,IR)边界区域相当保守。系统发育分析表明,越南金花茶与云南金花茶(Camellia fascicularis)亲缘关系最近。金花茶是基因工程培育黄色山茶花的重要材料,本研究为叶绿体工程提供了基本的遗传信息,为深入研究金花茶组植物的进化、物种鉴定和基因组育种研究提供了宝贵的资源。

关键词：越南金花茶叶绿体基因组结构特征系统发育分析

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CRMP1基因慢病毒干扰质粒构建及其对SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体蛋白表达的影响

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 433-438页

作者：王松豪秦坤韩雨张微微徐绍业邵晓云桂林医学院人体解剖学教研室桂林541199 桂林医学院科学实验中心桂林541199

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构... 详细信息

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得的慢病毒上清浓缩后感染SH-SY5Y细胞,Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果及其对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果:DNA测序结果显示,pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功;转染HEK-293T细胞包装慢病毒后,细胞内CRMP1蛋白表达下降;慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选,Western blot发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1蛋白表达。同时稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现,MPP^(+)诱导下,抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论:成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒,且干扰CRMP1可抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体活化,为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病中的发生机制奠定基础。

关键词：坍塌反应调节蛋白1 慢病毒干扰人神经母细胞瘤细胞 NLRP3炎症小体

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壮药鸡骨草制剂治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第5期42卷 573-581页

作者：李嘉静黄文君曹得萍桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检... 详细信息

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测在HSC-LX2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的相对表达量。取0.1 mg/ml多房棘球蚴虫体蛋白刺激HSC-LX2 24 h,加入100μg/ml HaF溶液处理24、48、72 h后,Western blotting检测HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量。将36只雌性昆明小鼠随机分为对照组(4只)、感染组(4只)、0.5 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、1.0 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、2.0 g/(kg·d)HaF治疗组(6只)、阿苯达唑(ABZ)治疗组(6只)、ABZ+HaF联合治疗组(6只)等7个组,感染组和各治疗组小鼠分别腹腔注射2 000个原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后60 d,治疗组小鼠灌胃相应药物,1次/d。治疗60 d后,取小鼠肝、脾组织称重,计算小鼠肝脏指数和脾脏指数;碱水解法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;比色法测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)水平;Western blotting检测肝组织α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察小鼠肝、脾组织病理变化。两组间数据比较采用独立样本t检验。结果 100μg/ml HaF溶液干预96 h后,HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.401±0.218、0.352±0.058,均低于对照组(1.435±0.297、1.340±0.416)(t=2.755、11.120,均P<0.05);其他浓度和作用时间与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。经多房棘球蚴虫体蛋白刺激的HSC-LX2在HaF处理48 h后的α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.326±0.106和0.315±0.076,均低于对照组(0.895±0.417、1.009±0.378)(t=6.359、9.059,均P<0.05)。体内实验结果显示,感染组小鼠的肝脏指数、脾脏指数、血清AST水平和肝组织HYP含量分别为(4.366±0.284)%、(5.129±1.114) mg/g、(22.194±1.509) U/L和(21.743±2.503)×10^(-2)μg/mg,均高于对照组的(3.389±0.045)%、(2.031±0.165) mg/g、(17.355±0.574) U/L和(9.330±1.519)×10^(-2)μg/mg (t=3.393、2.752、2.616、4.549,均P<0.05)。0.5 g/(kg·d)治疗组、1.0 g/(kg·d)治疗组、2.0 g/(kg·d) HaF治疗组、ABZ治疗组、ABZ+HaF联合治疗组小鼠血清AST水平分别为(17.375±0.746)、(15.411±1.338)、(17.057±1.066)、(16.190±1.559)、(14.637±1.888) U/L,均低于感染组(t=2.863、3.362、2.838、2.717、3.002,均P<0.05),其中1.0 g/(kg·d) HaF治疗组降低最明显;5个治疗组小鼠肝脏指数、脾脏指数、肝组织HYP含量与感染组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Western blotting结果显示,1.0 g/(kg·d) HaF治疗组小鼠肝组织中α-SMA相对表达量为0.818±0.195,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝组织collagen Ⅰ相对表达量为0.799±0.167,均低于感染组(1.668±0.131、1.341±0.141)(t=3.619、2.486,均P<0.05)。HE染色和Masson染色表明,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝纤维化程度明显改善,肝组织中纤维组织面积为(6.184±1.951)%,低于感染组的(19.916±2.046)%(t=4.703,P<0.01)。结论壮药鸡骨草制剂在体内和体外均可明显减轻多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化,为鸡骨草胶囊作为多房棘球蚴病的新型治疗制剂提供了实验依据。

关键词：多房棘球蚴感染壮药鸡骨草肝纤维化

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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第3期51卷 555-563页

作者：冯安妮孙任任肖玉波曾昭明莫中成谢远杰桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室桂林541199 湖南医药学院公共卫生与检验医学院怀化418000 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、... 详细信息

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基) 酯睾丸生殖毒性氧化应激铁死亡

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巨噬细胞调控多房棘球蚴病所致肝纤维化研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第6期42卷 790-795,801页

作者：尹先敏种世桂陈根秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 甘肃医学院甘肃平凉744099

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进程以及纤维化形成的不同时期分别表现为M1型巨噬细胞或M2型巨噬细胞,并分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子,以此来促进早期棘球蚴的清除作用和中晚期的抗炎作用从而在AE肝脏纤维化的形成过程中发挥调控作用。本文从AE所致肝脏纤维化中几种巨噬细胞的调控机制作一论述。

关键词：多房棘球蚴病巨噬细胞肝脏纤维化

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雷公藤萜类化合物的抗肿瘤作用机制及联合治疗研究进展

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中国现代应用药学 2025年第6期42卷 995-1002页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林医学院药学院中美健康与疾病脂质研究中心

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中... 详细信息

恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大慢性疾病，手术切除并联合药物辅助治疗是抗肿瘤治疗的主要手段，但如今的抗肿瘤药物多存在耐药性和不良反应。随着近年来肿瘤发病率的不断增加，使用安全、有效的中医药治疗肿瘤成为热点。雷公藤是中国的一种传统中药，已被证实对多种恶性肿瘤均具有显著治疗效果，其有效成分中萜类化合物雷公藤甲素和雷公藤红素被认为是传统中医药治疗肿瘤的代表药物。本文全面阐述了雷公藤萜类化合物发挥抗肿瘤的作用机制，并对其联合治疗进行分析和拓展，以期为雷公藤萜类化合物的深入研究和临床应用提供理论依据和研究思路。

关键词：雷公藤萜类化合物抗肿瘤作用机制联合治疗

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多房棘球蚴病相关细胞信号通路的研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第2期41卷 223-227,232页

作者：马慧种世桂陈根张伶慧秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199

多房棘球蚴病(AE)是一种在北半球高纬度地区流行、危害程度高的人兽共患寄生虫病。AE通常原发于肝组织,多房棘球蚴在患者体内呈浸润性生长,对累及脏器的形态及生理功能造成严重损伤。研究表明,多房棘球蚴及生发层细胞的增殖、机体免疫... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种在北半球高纬度地区流行、危害程度高的人兽共患寄生虫病。AE通常原发于肝组织,多房棘球蚴在患者体内呈浸润性生长,对累及脏器的形态及生理功能造成严重损伤。研究表明,多房棘球蚴及生发层细胞的增殖、机体免疫应答及免疫细胞的分化均与丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、胰岛素(insulin,Ins)、程序性死亡受体-1(PD-1)、生长转化因子-β(TGF-β)等细胞信号通路有较为密切的联系。本文从相关细胞信号通路在多房棘球蚴病中对多房棘球蚴及宿主产生的免疫调节作一综述。

关键词：多房棘球蚴病细胞信号通路免疫调节

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多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞变化的实验观察

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第4期41卷 440-445页

作者：曹得萍李嘉静宋梦微莫刚桂林医学院基础医学院寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院实验教学中心广西桂林541199

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓... 详细信息

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓度加至体外培养的HSC‑LX2中刺激24、48、72、96和120 h后,取细胞进行油红O染色,光学显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态和胞内脂滴分布。提取刺激48、72、96和120 h后的HSC‑LX2总蛋白,Western blotting检测细胞内α‑SMA的相对表达量变化。结果光学显微镜下可见,多房棘球蚴组织蛋白刺激24~96 h后,HSC‑LX2细胞形态由多边形逐渐变为长梭形,胞内脂滴数量增加且脂滴分布在细胞核周围,脂滴颗粒逐渐变大,颜色由浅黄色变为红色;刺激120 h后,绝大部分细胞都变成长梭形,多数细胞内脂滴数量有所减少且体积变小,脂滴由红色变为黄色。荧光显微下可见,刺激不同时间的HSC‑LX2胞内有红色荧光的脂滴颗粒围绕在细胞核周围,荧光信号不随着照射次数的增加而降低。Western blotting分析结果显示,HSC‑LX2胞内α‑SMA相对表达量随刺激时间延长逐渐升高,刺激至96 h时最高,为4.846±0.741,至120 h时下降至2.420±0.349,但均高于对照组的(t=8.988、7.045,均P<0.01)。结论多房棘球蚴组织蛋白体外可促进HSC‑LX2活化,细胞形态发生改变,胞内脂滴数量和体积均先升高后下降,胞内α‑SMA蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。

关键词：多房棘球蚴组织蛋白肝星状细胞胞内脂滴 α平滑肌肌动蛋白体外

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基于转录组和单细胞测序数据分析CALU与肝细胞癌患者预后的关系及其作用机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 447-459页

作者：王小燕李雪莲梁斌田文斐马海林莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校分子医学工程重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室广西桂林541199

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白(CALU)的表达水平与肝细胞癌(HCC)预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库(TCGA)下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库(GTEx)下载160例... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白(CALU)的表达水平与肝细胞癌(HCC)预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库(TCGA)下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库(GTEx)下载160例正常组织样本数据。采用配对样本t检验分析在HCC组织样本和配对癌旁正常组织样本中CALU的表达差异,并采用人类蛋白图谱数据库(HPA)进行验证。采用DESeq2包对CALU低和高表达组HCC组织样本进行差异表达基因(DEGs)鉴定,采用pROC包进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析确定CALU在不同临床病理特征HCC患者中的预后价值,采用ggplot2包绘制森林图,采用rms包和survival包构建列线图及校准图,分析CALU用于区分HCC组织与正常组织的诊断价值。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据对CALU与HCC患者预后的关系进行验证。采用GSE14520数据集中216例HCC样本基因转录表达数据对列线图预测准确性进行验证。采用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能及通路富集分析,采用基因集富集分析(GSEA)获得DEGs显著富集的基因集。采用GSE149614中10例HCC组织样本和8例癌旁正常组织样本单细胞测序数据对CALU与HCC患者预后关系及其作用机制进行验证。结果:与正常组织比较,HCC组织中CALU mRNA表达水平明显升高(P<0.001),HCC组织中CALU蛋白表达量升高。在HCC样本的CALU低表达组和CALU高表达组共发现928个DEGs,包括784个上调DEGs和144个下调DEGs。ROC分析,CALU用于区分癌和癌旁组织具有较高的诊断价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.839。生存分析,CALU高表达组HCC患者生存率明显低于CALU低表达组(P<0.001)。单因素和多因素Cox回归分析确定CALU高表达是HCC患者预后的独立危险因素,并构建预后预测列线图。GSE14520数据集数据证实CALU可用于预测HCC预后。GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡等方面(P<0.05);KEGG通路分析,DEGs富集的通路主要有细胞外基质(ECM)受体互作、亚油酸代谢和神经活性配体受体互作(P<0.05)。GSEA分析,CALU高表达激活细胞周期G_(1)期到S期、泛素化蛋白聚合反应和HCC进展,CALU低表达则促进HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡。单细胞测序分析,CALU mRNA在较高的肿瘤分期HCC细胞亚群中表达水平更高,CALU高表达HCC细胞亚群主要与泛素化、p53和细胞周期有关(P<0.01),CALU低表达HCC细胞亚群主要与细胞氧化应激、铁死亡和组蛋白绑定有关(P<0.01)。结论:CALU高表达可能与HCC患者预后不良存在关联,构建的HCC预后列线图预测患者生存率效果较好。上调CALU可能通过调节细胞周期G_(1)期到S期和蛋白泛素化以促进HCC进展,而下调CALU可能通过诱导HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡从而抑制HCC进展。

关键词：人钙腔蛋白肝细胞癌生物信息学单细胞测序分析癌症预后

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