检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 205-209页

作者：康顺爱郭彩霞王志成李艳博姚崇舜龚守良李校堃吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 温州医学院浙江温州325501 吉林农业大学吉林长春130118

目的:探讨姜黄素(Cur)对中波紫外线(UVB)照射后人类角质形成细胞(HaCaT)氧化致癌的预防作用及其机制。方法:细胞经UVB照射后,立即加入浓度分别为1.25、2.50和5.00mg.L-1的Cur继续培养,用酶化学法测定氧化和抗氧化物含量;由罗丹明123和Fl... 详细信息

目的:探讨姜黄素(Cur)对中波紫外线(UVB)照射后人类角质形成细胞(HaCaT)氧化致癌的预防作用及其机制。方法:细胞经UVB照射后,立即加入浓度分别为1.25、2.50和5.00mg.L-1的Cur继续培养,用酶化学法测定氧化和抗氧化物含量;由罗丹明123和Fluo-3/AM荧光强度计算细胞Δψ和[Ca2+]i,用流式细胞术检测凋亡相关因子蛋白表达。结果:与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞Δψ、SOD和GSH-Px含量及Bcl-2蛋白表达均显著下降(P<0.01),而细胞[Ca2+]i、ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochromc和Bax蛋白表达均明显升高(P<0.01);与UVB照射组比较,UVB照射后加入Cur各组细胞Δψ和Bcl-2蛋白表达以及2.50和5.00mg.L-1组的SOD和GSH-Px含量均明显升高(P<0.01),而各加药组的ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochromc和Bax蛋白表达和2.50和5.00mg.L-1组的[Ca2+]i均显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值为0.58～2.50,并显示Cur剂量-效应关系。结论:Cur可能通过提高线粒体膜电位和抗氧化酶活性,降低[Ca2+]i、氧化物含量及凋亡相关诱导因子蛋白表达,从而达到其抗UVB辐射细胞致癌的预防作用。

关键词：姜黄素 HaCaT细胞中波紫外线膜电位氧化

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小学生健康教育后小学生及家长尿钠、尿钾的变化

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现代预防医学 2018年第2期45卷 262-265+281页

作者：魏彩玲韩艳波张建斌武阳丰原建慧冯向先李志芳山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室长治医学院公共卫生与预防医学系北京乔治健康研究所

目的了解基于小学生减盐健康教育能否降低其自身及其家长盐的摄入量。方法从长治市城区28所学校即将升入5年级的班级中随机抽取1个班,随机分为干预组和对照组,每班符合条件的学生中随机抽取10名,干预组进行减盐健康教育并传递给家长。对... 详细信息

目的了解基于小学生减盐健康教育能否降低其自身及其家长盐的摄入量。方法从长治市城区28所学校即将升入5年级的班级中随机抽取1个班,随机分为干预组和对照组,每班符合条件的学生中随机抽取10名,干预组进行减盐健康教育并传递给家长。对2组学生和家长进行健康教育前后的随访,观察24 h尿钠、尿钾变化。结果健康教育后,家长24 h尿钠对照组较之前增加了(15.30±72.91)mmol,干预组较之前降低了(35.03±73.60)mmol,差异有统计学意义(t=7.726,P<0.05);家长尿钠钾比值对照组较之前增加了(0.28±2.06),干预组较之前降低了(1.28±2.49),差异有统计学意义(t=6.435,P<0.05);学生24 h尿钠对照组较之前增加了(11.12±27.47)mmol,干预组较之前降低了(8.43±24.16)mmol,差异有统计学意义(t=6.212,P<0.05);学生尿钠钾比值对照组较之前增加了(2.73±1.87),干预组较之前增加了(2.18±2.49),差异有统计学意义(t=2.028,P<0.05);结论采取对小学生进行减盐健康教育能有效促进家庭自觉减盐。

关键词：盐摄入量健康教育尿钠尿钾

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锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的预防作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第1期38卷 15-18,F0002页

作者：李鹏郭丽张海英芦丽丽孟春阳周煜博常莉王任婕范洪学吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院病理解剖学教研室吉林长春130021 北华大学医学院病理生理学教研室吉林吉林132001

目的:探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法:50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(高锌组,***-1)、硫酸锌预处理中剂量组(中锌组,***-1)和硫酸锌预处理低剂量组... 详细信息

目的:探讨锌预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的预防作用,为RIRI的防治提供实验依据。方法:50只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、硫酸锌预处理高剂量组(高锌组,***-1)、硫酸锌预处理中剂量组(中锌组,***-1)和硫酸锌预处理低剂量组(低锌组,***-1),每组10只。各剂量锌处理组小鼠每日灌胃给予硫酸锌1次,连续2周。模型组和假手术组给予等体积生理盐水。2周后制备RIRI模型。缺血30min再灌注24h后取出肾脏组织,固定、包埋,HE染色观察病理组织学表现,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测c-Fos表达。结果:病理组织学表现,模型组小鼠肾脏组织中肾皮质可见肾小管管腔扩张,内可见管型,肾小管上皮细胞空泡变性和坏死,皮髓交界处髓质损伤较重,可见充血及成片坏死区。高锌组病理改变无改善,中锌和低锌组病理组织改变较轻,小鼠肾切片可见肾小管上皮细胞部分肿胀,皮髓交界处肾小管充血、细胞坏死较少,低锌组好于中锌组。TUNEL法结果,模型组凋亡细胞较多,显著高于低锌和中锌组(P<0.05),低锌组凋亡细胞显著低于中锌组(P<0.05)。免疫组化结果,与假手术组相比较,模型组和锌预处理组c-Fos阳性细胞率显著增加(P<0.05);与模型组比较,中锌和低锌组c-Fos阳性细胞率显著减少(P<0.05);低锌组c-Fos阳性细胞率显著低于中锌组(P<0.05)。结论:在一定剂量范围内,硫酸锌对RIRI所导致的肾功能损害具有保护作用,其机制可能与凋亡细胞减少、c-Fos表达降低有关。

关键词：锌缺血再灌注损伤细胞凋亡 c-Fos HE染色

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母体孕期双酚A暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中葡萄糖醛酸转移酶表达的影响

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环境与职业医学 2024年第11期41卷 1263-1269,1276页

作者：王沛沥王俊赵怡晨王盼捷马明月段志文裴秀丛于海洋沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院环境与人口健康辽宁省教育厅重点实验室辽宁沈阳110034

[背景]母体孕期双酚A(BPA)暴露与胎儿早产、低出生体重等不良生长发育状况密切相关,机制仍不清楚。葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)调控BPA结合葡萄糖醛酸经尿液排出体外,是BPA重要的消除途径之一。[目的]探讨母体孕期BPA暴露对出生前子代大鼠... 详细信息

[背景]母体孕期双酚A(BPA)暴露与胎儿早产、低出生体重等不良生长发育状况密切相关,机制仍不清楚。葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)调控BPA结合葡萄糖醛酸经尿液排出体外,是BPA重要的消除途径之一。[目的]探讨母体孕期BPA暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中UGTs表达的影响。[方法]30只健康SPF级SD孕鼠随机分为对照组(玉米油)、0.05、0.5、5和50 mg·kg^(-1)的BPA暴露组,于妊娠期第5天(GD 5)—GD 19以灌胃方式暴露于BPA,各剂量BPA均溶于玉米油中。于GD 20麻醉孕鼠后剥离胎盘,取出胎鼠,测量胎鼠体长、尾长及体重,分离胎鼠肝脏组织,称重。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(WB)测定各组胎鼠胎盘及肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1的mRNA及蛋白水平。[结果]母体孕期BPA暴露未对出生前胎鼠体长及尾长产生明显影响,但5和50 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠体重、胎盘重以及5 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠肝脏重均低于对照组(P<0.05)。胎盘组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比,0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎盘组织中UGT1A1 mRNA水平及50 mg·kg^(-1)BPA组胎盘组织中UGT1A1蛋白水平均升高(P<0.05),各BPA组胎盘组织中UGT1A6 mRNA及蛋白水平无明显变化(P>0.05),50 mg·kg^(-1)BPA组胎盘组织中UGT1A9 mRNA水平、0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组UGT1A9蛋白水平降低(P<0.05),0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎盘组织中UGT2B1 mRNA水平降低(P<0.05)。肝脏组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比,各BPA组胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1mRNA水平均升高(P<0.05),各BPA组胎鼠肝组织中UGT1A6蛋白水平无明显改变(P>0.05),50 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠肝组织中UGT1A9蛋白水平升高,0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎鼠肝组织中UGT2B1蛋白水平降低(P<0.05)。[结论]母体孕期BPA暴露后可促进胎盘组织中UGT1A1基因蛋白表达,抑制UGT1A9基因蛋白及UGT2B1的基因表达;促进胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGTT1A9及UGT2B1的基因表达,并促进UGT1A9的蛋白表达,而抑制UGT2B1的蛋白表达,上述改变很可能是母体孕期BPA暴露所致胎儿发育异常的原因之一。

关键词：双酚A 孕期染毒胎盘肝脏葡萄糖醛酸转移酶

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围产期B族链球菌感染及其对妊娠结局的影响

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中华医院感染学杂志 2021年第13期31卷 2060-2064页

作者：晁利娜陈玉明刘宇张英梁艳新乡市中心医院产科河南新乡453000 新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室河南新乡453000

目的探讨围产期B族链球菌(GBS)感染及其对妊娠结局的影响。方法选择2017年3月-2019年12月于新乡市中心医院产科进行产前检查的674例孕妇作为研究对象,检测孕妇GBS带菌情况及菌株耐药性、荚膜血清学分型、表面蛋白基因、菌毛蛋白基因分布... 详细信息

目的探讨围产期B族链球菌(GBS)感染及其对妊娠结局的影响。方法选择2017年3月-2019年12月于新乡市中心医院产科进行产前检查的674例孕妇作为研究对象,检测孕妇GBS带菌情况及菌株耐药性、荚膜血清学分型、表面蛋白基因、菌毛蛋白基因分布,收集孕妇妊娠结局。结果 674例孕妇共检出GBS阳性98例,阳性率为14.54%。药敏试验显示,98株GBS菌株对红霉素、克林霉素、四环素耐药率>50%,未检出青霉素、头孢噻肟、万古霉素耐药株;98株GBS菌株共检出5种基因型,其中Ia型14株(14.29%)、Ib型27株(27.55%)、Ⅱ型4株(4.08%)、Ⅲ型45株(45.92%)、IV型8株(8.16%);93株菌株均检出表面蛋白基因,以rib、esp、bca基因为主,alp2/3检出率最低;所有菌株均至少检出一种菌毛蛋白基因,以P1-2a+P1-1、P1-2b为主;GBS阳性孕妇胎膜早破、早产发生率及总不良妊娠结局发生率高于GBS阴性孕妇(P<0.05);Logsitic多因素分析显示,产妇年龄、产次、有异常孕产史、妊娠合并症、GBS阳性是不良妊娠结局的独立影响因素(P<0.05)。结论孕妇GBS带菌率较高,与不良妊娠结局密切相关,监测其耐药性、毒力因子分布对于抗菌药物选择、疫苗研发均可提供理论依据及数据支持。

关键词：孕妇 B族链球菌耐药性毒力基因妊娠结局

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谈形成性评价在《毒理学基础》课程教学及考核中的应用

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中国校外教育 2020年第30期 84-85页

作者：张静燕贞海南医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室

结合教研室在《毒理学基础》课程教学及考核中应用形成性评价的实践过程,讨论了形成性评价在《毒理学基础》课程教学及考核中的应用模式和方法,并进一步总结了形成性评价在《毒理学基础》课程教学及考核中应用的问题及前景。

关键词：形成性评价《毒理学基础》教学考核

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氨基脲敏感胺氧化酶对弓形虫感染小鼠组织器官毒性作用研究

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现代预防医学 2008年第17期35卷 3384-3387页

作者：朱沙樊剑鸣陈宗德苏堤杨璇郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州大学公共卫生学院毒理学教研室

[目的]以真核单细胞微生物弓形虫为实验对象研究氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)的细胞毒性作用。[方法]通过腹腔注射和脂肪组织感染途径小鼠感染来自腹腔液传代弓形虫,6d后,取脂肪组织制备组织切片并进行HE染色,观察脂肪组织病变及弓形虫在... 详细信息

[目的]以真核单细胞微生物弓形虫为实验对象研究氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)的细胞毒性作用。[方法]通过腹腔注射和脂肪组织感染途径小鼠感染来自腹腔液传代弓形虫,6d后,取脂肪组织制备组织切片并进行HE染色,观察脂肪组织病变及弓形虫在脂肪组织的存在情况,并采用酶联分光光度法检测小鼠脏器组织SSAO的活性。根据弓形虫P1基因设计引物,通过PCR方法检测脂肪组织、肝脏、脾脏、肺和脑各组织弓形虫的感染情况。[结果]腹腔注射组小鼠脂肪细胞病变严重,且发现有大量弓形虫存在,脂肪组织注射组小鼠非注射处脂肪组织结构基本正常,且没有检测出弓形虫感染,而其他组织器官检测到大量弓形虫感染。与其他组织器官相比较,小鼠脂肪组织中SSAO的活性最高。[结论]脂肪细胞由于表达大量SSAO其分解底物后对真核生物的细胞感染具有毒性作用,这可能与SSAO所致血管内皮细胞损伤从而引起的动脉粥样硬化的产生与发展有着内在的联系。

关键词：细胞毒性氨基脲敏感胺氧化酶组织切片弓形虫

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卡格列净激活cGAS-STING通路抑制肝癌细胞增殖

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中国新药与临床杂志 2024年第7期43卷 540-546页

作者：崔茜如吴勇冯吉周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西南宁530021 复旦大学公共卫生学院上海200032

目的探究卡格列净对肝癌细胞的影响及调控机制。方法卡格列净处理人肝癌细胞HepG2、Huh7和HCCM以及人正常肝细胞MIHA细胞后,通过细胞克隆形成实验和CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞和线粒体内活性氧(ROS)水平和线粒体膜... 详细信息

目的探究卡格列净对肝癌细胞的影响及调控机制。方法卡格列净处理人肝癌细胞HepG2、Huh7和HCCM以及人正常肝细胞MIHA细胞后,通过细胞克隆形成实验和CCK-8实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞和线粒体内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位变化,Western blot法检测增殖相关蛋白和cGAS-STING通路相关蛋白表达情况,RT-qPCR法检测线粒体DNA(mtDNA)释放水平和炎症因子mRNA表达水平。结果与人正常肝细胞MIHA相比,卡格列净对HepG2细胞增殖的抑制作用更显著(P<0.05,半抑制浓度分别为>40μmol·L^(-1)和15μmol·L^(-1))。与对照组相比,卡格列净组肝癌细胞增殖数目、增殖相关蛋白的表达均降低,呈浓度依赖性,细胞内和线粒体ROS水平升高,线粒体膜电位降低,胞质mtDNA释放水平、cGAS-STING通路相关蛋白表达和炎症因子mRNA水平均升高(均P<0.05)。与卡格列净组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)+卡格列净组细胞内和线粒体ROS水平、胞质mtDNA释放水平,cGAS-STING通路相关蛋白的表达和炎症因子的mRNA水平均降低(均P<0.05)。与卡格列净组相比,cGAS抑制剂RU.521+卡格列净组肝癌细胞增殖活力和增殖相关蛋白的表达均显著增加(均P<0.05)。结论卡格列净诱导肝癌细胞氧化应激和线粒体功能受损,导致mtDNA外泄至胞质中,进而激活cGAS-STING通路,引起细胞内炎症因子水平升高,最终抑制肝癌细胞增殖。

关键词：卡格列净肝癌降血糖药 DNA 线粒体 cGAS-STING

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细胞色素P4501A1基因多态性与肺癌遗传易感性的研究

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中华医学遗传学杂志 1999年第1期16卷 26-28页

作者：胡毅玲张桥中山医科大学公共卫生学院分子毒理学研究室暨南大学医学院流行病学教研室

目的探讨细胞色素Ｐ４５０１Ａ１（ＣＹＰ１Ａ１）ＭｓｐⅠ基因型和异亮氨酸（Ｉｌｅ）－缬氨酸（Ｖａｌ）基因型与肺癌易感性的关系。方法以病例－对照的研究方法，采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ和ＡＳＡ技术检测５９例原发性肺癌、５９名住院... 详细信息

目的探讨细胞色素Ｐ４５０１Ａ１（ＣＹＰ１Ａ１）ＭｓｐⅠ基因型和异亮氨酸（Ｉｌｅ）－缬氨酸（Ｖａｌ）基因型与肺癌易感性的关系。方法以病例－对照的研究方法，采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ和ＡＳＡ技术检测５９例原发性肺癌、５９名住院对照和７３名健康对照ＣＹＰ１Ａ１ＭｓｐⅠ和Ｉｌｅ－Ｖａｌ基因型。结果ＭｓｐⅠ纯合突变型Ｃ和缬氨酸纯合型（Ｖａｌ／Ｖａｌ）在病例组各占２５．４％和１１．９％，对照组中平均各占１６．５％和７．０％，相比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。未发现吸烟与ＭｓｐⅠＣ型和Ｖａｌ／Ｖａｌ型有关。在非吸烟组ＭｓｐⅠＣ型者患肺癌的危险性（ＯＲ）是其他基因型的２．４３～２．９１倍（９５％可信限：１．１２～５．２５和１．１３～７．５２），ＭｓｐⅠ杂合型Ｂ在健康对照和病例组分别占６１．６％和３７．３％（Ｐ＜０．０１），ＯＲ为０．３７（９５％可信限：０．１７～０．８０）。Ｉｌｅ／Ｖａｌ杂合型在医院对照组占８１．４％，病例组为５５．９％，差异极显著（Ｐ＜０．０１），ＯＲ为０．２９（９５％可信限：０．１２～０．７２）。有家族肿瘤史的肺癌Ｖａｌ／Ｖａｌ型占５０％（３／６），显著高于对照组（０／１８），Ｐ＜０．０１。结论ＭｓｐⅠＣ型?

关键词：肺癌 CYP1A1基因易感性基因多态性

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氯沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2021年第6期47卷 1397-1406页

作者：刘振韩明磊崔佳佳侯永兰徐光翠河南省新乡市中心医院心血管内科河南新乡453000 新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室河南新乡453000

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤和心肌修复的影响,并阐明其作用机制。方法:45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组,每组13... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤和心肌修复的影响,并阐明其作用机制。方法:45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组,每组13只,另取13只大鼠作为假手术组。AT1R阻断剂组大鼠给予10 mg·kg^(-1)氯沙坦灌胃,卡维地洛组大鼠给予10 mg·kg^(-1)卡维地洛灌胃。采用小型动物超声诊断系统检测各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),ELISA法检测各组大鼠血清ELISA法检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)和脑钠肽前体(Pro-BNP)水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤情况,TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织中TUNEL阳性细胞率,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中硫氧还蛋白1(Trx1)和硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)表达情况,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Trx1、TrxR1、烟酰腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)、裂解的Caspase 3(cleaved Caspase 3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVESD和LVEDD升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH及Pro-BNP水平均升高(P<0.05),心肌梗死面积百分率明显升高(P<0.05),心肌组织出现明显的病理改变,且TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),TrxR1、cleaved Caspase 3蛋白及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,AT1R阻断剂组和卡维地洛组大鼠LVESD和LVEDD降低(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH和Pro-BN水平降低(P<0.05),心肌梗塞面积百分率降低(P<0.05),心肌组织病理改变得到明显改善,TUNEL阳性细胞率降低(P<0.05),心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),TrxR1、cleaved Caspase 3和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:ATIR阻断剂氯沙坦能够对AMI大鼠起到保护作用,其作用机制可能与调节Trx系统有关。

关键词：急性心肌梗死血管紧张素Ⅱ受体1 抗体硫氧还蛋白系统心肌损伤修复

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