检索结果-内蒙古大学图书馆

遵义医学院学报 2018年第4期41卷 413-417页

作者：张怡王信成敏黄厚今遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州遵义563099 遵义医学院附属医院骨科贵州遵义563099 潍坊医学院医学研究实验中心山东潍坊261053

目的探讨剪切应力对晚期内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)细胞骨架蛋白局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、踝蛋白(talin)和桩蛋白(paxillin)表达及分布的影响。方法梯度密度离心法获取大鼠骨髓单核细胞,体外培... 详细信息

目的探讨剪切应力对晚期内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)细胞骨架蛋白局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、踝蛋白(talin)和桩蛋白(paxillin)表达及分布的影响。方法梯度密度离心法获取大鼠骨髓单核细胞,体外培养EPCs并鉴定。以第三代即晚期EPCs作为靶细胞,给予12 dyne/cm^2的剪切应力干预3 h,以静止组作为空白对照。分别采用Western Blot和细胞免疫荧光观察3种细胞骨架蛋白FAK、talin和paxillin表达量和分布情况。结果与静止组相比,剪切应力作用EPCs 3 h后:FAK蛋白的表达量显著增加,变化为静止组的2.06±0.01倍,差异有统计学意义(P<0.01),表达位置沿剪切应力方向聚集成束并延伸至细胞边缘;而talin和paxillin蛋白的表达量则均有所下降(P<0.01)。结论剪切应力能影响晚期EPCs上细胞骨架蛋白FAK、talin和paxillin的表达及分布。

关键词：晚期内皮祖细胞剪切应力局部粘着斑激酶踝蛋白桩蛋白

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PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体构建及干扰Leydig细胞株建立

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沈阳医学院学报 2013年第4期15卷 212-215页

作者：马明月张磊张玉敏裴秀丛段志文沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 大连市疾病预防控制中心

目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株TM3。方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydi... 详细信息

目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株TM3。方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydig细胞株TM3。结果:经测序证实,成功构建编码表达PPARγ短发夹结构RNA(sh-PPARγ)的慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control。病毒载体转导Leydig细胞株TM3后,荧光显微镜证实细胞转染效率>90%,Real-time PCR测定实验组TM3细胞PPARγ的mRNA表达比未处理细胞下降70%(P<0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P>0.05)。Western blot显示实验组PPARγ蛋白表达量比未处理细胞明显下降(P<0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P>0.05)。结论:成功构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNAi慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control,并成功建立PPARγ表达稳定干扰的小鼠Leydig细胞株TM3,为PPARγ生殖毒性研究提供了新的细胞模型。

关键词： PPARγ Leydig细胞 RNA干扰慢病毒 TM3

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基于双荧光素酶报告基因的DNA损伤与修复检测系统的建立与应用

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癌变．畸变．突变 2013年第6期25卷 461-464,469页

作者：张荣牛玉杰樊龙刚石磊王茜王秀荣河北医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院免疫教研室河北石家庄050017

目的:建立一种能够同时对环境致癌物所致HepG2细胞DNA损伤和细胞对损伤DNA的修复能力进行快速检测的系统。方法:5μmol/L氯化镉体外损伤质粒pTK-RL,质粒pgadd153-luc和体外受损的质粒pTK-RL共转染到HepG2细胞中,以16种已知致癌物或3种... 详细信息

目的:建立一种能够同时对环境致癌物所致HepG2细胞DNA损伤和细胞对损伤DNA的修复能力进行快速检测的系统。方法:5μmol/L氯化镉体外损伤质粒pTK-RL,质粒pgadd153-luc和体外受损的质粒pTK-RL共转染到HepG2细胞中,以16种已知致癌物或3种无遗传毒性的非致癌物刺激细胞,利用双荧光素酶检测方法同时检测DNA损伤和细胞的修复能力;双荧光素酶检测系统检测居民区、垃圾焚烧厂和农田3个不同污染区土壤中非挥发性有机提取物对DNA的损伤作用和细胞对该损伤的修复能力;彗星实验检测DNA的损伤。结果:双荧光素酶报告基因检测系统均可检出已知环境致癌物对DNA损伤与修复能力的影响,非致癌物均未检测到DNA损伤作用和对细胞DNA修复能力的影响;3个不同污染区土壤中非挥发性有机提取物均可诱导DNA损伤并抑制细胞对DNA损伤的修复能力,强度为居民区>垃圾焚烧厂>农田土壤。结论:在本研究条件下建立了可同时检测环境致癌物DNA损伤与细胞修复能力的双荧光素酶报告基因检测系统并可用于环境污染区检测。

关键词： DNA损伤 DNA修复宿主细胞恢复活性试验双荧光素酶报告基因致癌物质

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氯乙烯接触工人端粒长度研究

氯乙烯接触工人端粒长度研究

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第十一届全国环境与职业医学研究生学术研讨会

作者：郑国巧徐晓文王金伟张亚南张光辉于立博夏昭林复旦大学公共卫生学院职业卫生与毒理学教研室/公共卫生安全教育部重点实验室上海200032 复旦大学公共卫生学院职业卫生与毒理学教研室/公共卫生安全教育部重点实验室上海200032 上海市闵行区疾病预防控制中心上海201100 复旦大学公共卫生学院职业卫生与毒理学教研室/公共卫生安全教育部重点实验室上海200032 新乡医学院公共卫生学院河南453003

[目的]端粒长度与机体衰老存在密切关系,越来越多的研究也显示端粒长度与癌症的发生相关.氯乙烯作为确定的人类致癌物,可引起肝血管肉瘤.但氯乙烯能否引起端粒长度变化尚无报道.本研究拟探讨氯乙烯接触工人端粒长度变化. [方法]选择上... 详细信息

[目的]端粒长度与机体衰老存在密切关系,越来越多的研究也显示端粒长度与癌症的发生相关.氯乙烯作为确定的人类致癌物,可引起肝血管肉瘤.但氯乙烯能否引起端粒长度变化尚无报道.本研究拟探讨氯乙烯接触工人端粒长度变化. [方法]选择上海某氯碱厂氯乙烯接触工人136名为接触组,同厂后勤管理人员60名作为内对照,某高校不接触氯乙烯及其他毒物的教职人员35名为外对照,采用问卷调查收集工人的职业接触、人口学信息和生活习惯,累积接触剂量评估工人的接触剂量,实时荧光定量PCR检测研究对象外周血细胞DNA相对端粒长度,采用MM估计的稳健回归进行端粒长度的多因素分析. [结果]相对端粒长度为偏态分布,接触组、内对照和外对照组的端粒长度中位数和四分位数分别为0.68(0.56,0.85)、0.63(0.56,0.80)、0.91(0.72,1.34),纳入年龄、性别、体质指数、吸烟、饮酒等因素后,外对照组的端粒长度相对于接触组与内对照组均存在统计学差异,P值分别为0.01和0.03,而外对照与接触组相比,端粒长度不存在统计学差异.另外多因素稳健回归显示年龄与端粒长度呈负相关(P=0.000 1).单独分析氯乙烯接触工人的端粒长度与氯乙烯累积接触剂量的关系,两者呈负相关(P=0.034 5),但纳入其他因素后两者关系无统计学意义. [结论]氯乙烯接触可能会使工人端粒缩短加速;从端粒长度角度,氯乙烯工厂后勤管理人员的健康也需要得到关注;氯乙烯累积接触剂量与端粒长度的关系需要进一步研究.

关键词：氯乙烯端粒长度实时荧光定量 PCR 累积接触剂量

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表皮细胞培养及干细胞移植在烧伤治疗中的应用进展

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中国康复理论与实践 2005年第8期11卷 631-632页

作者：呼和塔娜郭丽王建辉吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春市130021 吉林大学基础医学院遗传教研室吉林长春市130021

皮肤是维持内环境稳定和阻止微生物、化学物质等侵入的屏障.烧伤特别是大面积深度烧伤会引发许多局部与全身各系统的变化,易引起感染,不利于创面的修复,并易留瘢痕,如果裸露的创面过大,细菌极易入侵繁殖,可引起水电解质紊乱、贫血、高... 详细信息

皮肤是维持内环境稳定和阻止微生物、化学物质等侵入的屏障.烧伤特别是大面积深度烧伤会引发许多局部与全身各系统的变化,易引起感染,不利于创面的修复,并易留瘢痕,如果裸露的创面过大,细菌极易入侵繁殖,可引起水电解质紊乱、贫血、高热、败血症等.

关键词：表皮细胞细胞培养干细胞移植烧伤综述

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青石棉诱导呼吸道上皮BEAS-2B细胞表达白细胞介素-8的研究

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中国职业医学 2005年第4期32卷 18-19页

作者：王新朝徐玉宝吴逸明李卓炜崔旭红 James M.Samet Andrew J.Ghio 郑州大学公共卫生学院劳动卫生学与卫生毒理学教研室河南郑州450052 北卡罗来那大学环境医学、哮喘及肺生物学研究中心河南科技大学医学院洛阳471003 美国国家环境保护局国立卫生与环境健康效应研究所临床研究部三角研究公园

目的研究青石棉纤维作用于呼吸道上皮BEAS-2B细胞后白细胞介素-8(IL-8)蛋白和基因的表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响。方法用定量聚合酶链反应法测定青石棉纤维诱导BEAS-2B细胞后的IL-8mRNA水平;用酶联免疫吸附试验(... 详细信息

目的研究青石棉纤维作用于呼吸道上皮BEAS-2B细胞后白细胞介素-8(IL-8)蛋白和基因的表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响。方法用定量聚合酶链反应法测定青石棉纤维诱导BEAS-2B细胞后的IL-8mRNA水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BEAS-2B细胞培养上清液中IL-8蛋白水平。结果不同浓度青石棉刺激BEAS-2B细胞后,细胞培养上清液中IL-8释放量明显增加,同样BEAS-2B细胞中IL-8mRNA表达显著上升,使用酪氨酸激酶抑制剂PD98059可明显抑制IL-8的蛋白及mRNA表达水平。结论青石棉可诱导IL-8的高表达,而这种表达可为PD98059所抑制,提示IL-8的表达受丝裂原活化蛋白激酶信号通路中磷酸化ERK蛋白表达的控制。

关键词：青石棉 BEAS-2B细胞 IL-8

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利拉鲁肽对糖尿病合并心肌梗死小鼠心功能的影响及其作用机制

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广西医学 2024年第2期46卷 270-275页

作者：刘晓玲陈桂艳伍明文王婉高宁李雪晶杨云芳梁旭阳柳雪广西桂林医学院附属医院内分泌科广西桂林市541001 桂林医学院第二附属医院内分泌科广西桂林市541199 桂林医学院公共卫生学院卫生毒理教研室广西桂林市541001 桂林医学院第二附属医院心血管内科广西桂林市541199

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病合并心肌梗死小鼠心功能的影响及其作用机制。方法按随机数字表法将75只KM雄性小鼠分为对照组15只和模型处理组60只。对模型处理组的60只小鼠建立糖尿病小鼠模型,建模成功后再按随机数字表法选取模型处理组的4... 详细信息

目的探讨利拉鲁肽对糖尿病合并心肌梗死小鼠心功能的影响及其作用机制。方法按随机数字表法将75只KM雄性小鼠分为对照组15只和模型处理组60只。对模型处理组的60只小鼠建立糖尿病小鼠模型,建模成功后再按随机数字表法选取模型处理组的45只小鼠建立糖尿病合并心肌梗死小鼠模型,剩余的15只小鼠作为假手术组,且仅对小鼠开胸而不结扎冠状动脉。将45只糖尿病合并心肌梗死小鼠模型按随机数字表法分为模型组(n=15)、心梗干预组(n=15)、糖干预组(n=15),给予心梗干预组小鼠灌胃硫酸氢氯吡格雷+阿托伐他汀钙片干预,给予糖干预组小鼠腹腔注射利拉鲁肽注射液干预,其余小鼠均不做特殊处理。干预7d后,使用心电图机观察各组小鼠的心电图,采用HE染色及2,3,5-氯化三苯四氮唑染色观察各组小鼠的病理情况及心肌梗死面积,采用Western blot检测各组小鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的蛋白表达量。结果(1)对照组、假手术组小鼠心电图无明显异常,模型组小鼠心电图存在明显的ST段抬高及变异T波,心梗干预组、糖干预组小鼠心电图ST段抬高及变异T波较模型组明显改善,且心梗干预组的改善效果优于糖干预组。(2)对照组、假手术组小鼠心肌纤维排列整齐紧凑,心肌细胞形态完整;相比于对照组、假手术组,模型组小鼠心肌组织可见梗死区,梗死周边区域心肌细胞形态不完整,排列混乱,有大量炎症细胞浸润和纤维组织增生;相比于模型组,心梗干预组和糖干预组小鼠上述病理改变程度均得到改善,心梗干预组改善程度优于糖干预组。(3)与对照组相比,假手术组小鼠心肌梗死区面积百分比无明显变化(P>0.05);与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的心肌梗死区面积百分比明显增加(P<0.05);与模型组相比,心梗干预组与糖干预组小鼠的心肌梗死区面积百分比均减少(P<0.05),且心梗干预组小鼠的心肌梗死区面积百分比小于糖干预组,但差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与对照组相比,假手术组小鼠心肌组织的PI3K、AKT和GSK-3β蛋白表达量升高,而模型组小鼠心肌组织的AKT蛋白表达量降低,GSK-3β蛋白表达量则升高(P<0.05),PI3K蛋白表达量的变化无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,糖干预组小鼠心肌组织的PI3K、AKT和GSK-3β蛋白表达量升高,而心梗干预组小鼠心肌组织的PI3K、AKT蛋白表达量升高(P<0.05),但GSK-3β蛋白表达量变化无统计学意义(P>0.05);与心梗干预组小鼠相比,糖干预组小鼠心肌组织的AKT、GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.05),而PI3K蛋白表达量的变化无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽可改善糖尿病合并心肌梗死小鼠模型的心功能损伤、心肌梗死面积及心肌间质纤维化,其可能通过PI3K/AKT信号通路调节GSK-3β的表达而发挥作用。

关键词：糖尿病心肌梗死利拉鲁肽磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3β 作用机制小鼠

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热休克预处理可抑制N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍对CHL细胞的遗传毒性

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癌变·畸变·突变 2007年第2期19卷 89-92页

作者：董正伟胡虎刘广义沈筱筠杨军浙江大学公共卫生学院毒理学研究所浙江杭州310058 浙江大学医学院病理及病理生理教研室浙江杭州310058

背景与目的:探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及热休克对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响.材料与方法:用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率,用免疫荧光及流式细胞术检测... 详细信息

背景与目的:探讨热休克是否可诱导中国仓鼠肺细胞(CHL)中γH2AX焦点的形成,以及热休克对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导γH2AX焦点形成的影响.材料与方法:用MTT实验检测热休克处理后细胞的生存率,用免疫荧光及流式细胞术检测细胞的γH2AX焦点的形成.结果:MTT结果表明热休克对CHL细胞有细胞毒性作用;免疫荧光实验发现热休克处理后细胞中γH2AX焦点数量与对照组相比无显著差异(P＞0.05);流式细胞检测结果发现经过热休克预处理再经MNNG处理的细胞与只经过MNNG处理的细胞相比,γH2AX荧光强度由0.316±0.042下降为0.194±0.011,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论:热休克可以使CHL细胞死亡,但是并不引起细胞的遗传毒性;热休克预处理可减少MNNG所诱导的γH2AX焦点的形成.

关键词：热休克 γH2AX DNA损伤遗传毒性

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环境污染物暴露对儿童免疫系统发育的影响

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广西医科大学学报 2024年第11期41卷 1530-1537页

作者：霍霞谢博曾志俊徐锡金暨南大学环境与气候学院环境医学与发育毒理学实验室广州511443 暨南大学第一附属医院环境医学与发育毒理学实验室广州510630 重庆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室重庆400016 汕头大学医学院环境医学与发育毒理学实验室汕头515041 汕头大学医学院细胞生物学与遗传学教研室汕头515041

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免... 详细信息

环境污染物的暴露会导致炎症因子释放和免疫功能受损。本文基于粗放式电子垃圾拆解污染现场,通过检测重金属、有机污染物、大气污染物等环境污染物内、外暴露水平,儿童外周血炎症细胞、细胞因子和接种I类疫苗后血清特异性抗体浓度等免疫相关指标,探讨环境污染物暴露对儿童免疫系统发育的影响及其健康风险。结果发现,粗放式电子垃圾拆解区各类污染物处于较高水平,长期污染物暴露可造成儿童机体呈现慢性低度炎症状态,疫苗接种所产生的特异性抗体滴度较低且与污染物暴露水平负相关,儿童黏膜免疫系统受损,感冒、腹泻等呼吸、消化系统病症的发生频率增加,儿童免疫功能的变化与年龄、性别、营养状况和复合暴露有关。由于机体低度炎症是衰老和慢性疾病的重要因素,也是各类器官系统损伤和疾病发生的主要诱发因素,随着年龄的增长,罹患心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和自身免疫性疾病等慢性疾病的发病风险不断加大。研究提示,环境污染物暴露可通过干扰儿童期免疫系统的正常发育,增加成年后罹患相关疾病的风险。这些研究可为制定针对性的疫苗接种政策和慢性疾病的早期防控提供科学依据。

关键词：污染物暴露免疫毒理慢性低度炎症儿童健康

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95后医学生性观念调查研究

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中国性科学 2018年第12期27卷 151-153页

作者：孙玉龙宗林张愉悦曹茹曹毅南京医科大学第四临床医学院学生工作办公室南京211166 苏州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室苏州215123

目的:了解95后医学院校学生性观念情况,探讨医学院校学生性行为,为高校性健康教育及干预措施的制定提供理论依据。方法:自行设计性观念问卷,对江苏省2所高校480名95后医学生进行匿名问卷调查。结果:医学生对生殖系统构造和功能较为了解... 详细信息

目的:了解95后医学院校学生性观念情况,探讨医学院校学生性行为,为高校性健康教育及干预措施的制定提供理论依据。方法:自行设计性观念问卷,对江苏省2所高校480名95后医学生进行匿名问卷调查。结果:医学生对生殖系统构造和功能较为了解;男女生对与异性发生性行为的态度存在显著差异; 87. 3%的医学生认为同性恋是一种正常的情感抉择; 76. 3%的医学生认为开展性健康教育很有必要。结论:95后医学生性观念开放,但性行为发生率低于非医学生;医学专业知识并未解决他们的性烦恼,为医学生开设性教育课程非常必要;性教育要综合运用性道德、性心理学等学科知识。

关键词： 95后医学生性行为性教育

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