检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2020年第1期37卷 8-11页

作者：高丽云李娜连贺强杨彩玲秦海霞张丽吴卫东曹佳新乡医学院公共卫生学院毒理学教研室河南新乡453003 卢氏县疾病预防控制中心预防科河南卢氏472200 新乡医学院第一附属医院口腔颌面外科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院妇科一病区河南卫辉453100

先天性唇腭裂是一种常见的在胚胎发育过程中由各种因素引起的颌腭部组织发育不全或发育受阻而导致的出生缺陷,其主要影响因素有遗传和环境因素。目前,表观遗传学在很多领域有广泛深入的研究,但其在先天性唇腭裂中的研究报道较少。为了... 详细信息

先天性唇腭裂是一种常见的在胚胎发育过程中由各种因素引起的颌腭部组织发育不全或发育受阻而导致的出生缺陷,其主要影响因素有遗传和环境因素。目前,表观遗传学在很多领域有广泛深入的研究,但其在先天性唇腭裂中的研究报道较少。为了更好地研究先天性唇腭裂的发病情况,本文主要从DNA甲基化、非编码RNA、组蛋白修饰和X染色体失活等方面综述表观遗传学在先天性唇腭裂中的作用机制,为预防和治疗先天性唇腭裂提供理论依据。

关键词：唇腭裂 DNA甲基化非编码RNA 组蛋白修饰 X染色体失活

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PERK在慢性丙烯酰胺暴露导致小脑损伤中的作用

PERK在慢性丙烯酰胺暴露导致小脑损伤中的作用

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中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：王一淇严红华中科技大学同济医学院公共卫生学院环境与健康教育部重点实验室卫生毒理学教研室

目的以神经行为学、病理学和分子生物学方法,研究丙烯酰胺（ACR）慢性低剂量暴露对大鼠神经行为的影响及对小脑的损伤作用。采用PERK特异性抑制剂进行干预实验,研究内质网应激中PERK信号通路对凋亡与自噬调节的作用。方法 36只健康1月... 详细信息

目的以神经行为学、病理学和分子生物学方法,研究丙烯酰胺（ACR）慢性低剂量暴露对大鼠神经行为的影响及对小脑的损伤作用。采用PERK特异性抑制剂进行干预实验,研究内质网应激中PERK信号通路对凋亡与自噬调节的作用。方法 36只健康1月龄雄性SPF级SD大鼠,体重80～100 g,随机分为3个剂量组,每组12只,分别为空白对照组、低剂量组(0.5 mg·kg)、高剂量组(5 mmg·kg),对其饮水染毒12 m。每周称量体重并进行步态评分。在末次给药前3d内,进行后肢撑力试验、平衡木试验与旋转加速试验,末次给药后24 h内,每组各取4只大鼠用4%多聚甲醛进行心脏灌注,取小脑用于一般病理学检查,其中每组取2只做透射电镜检查。剩余大鼠断头处死,分离各脏器并称重,取大鼠左半小脑新鲜组织进行流式凋亡检测,剩余小脑组织立即-80℃冻存,取大鼠的右半小脑用于蛋白检测。一般细胞毒性试验中,分为5组,分别为对照组、0.63 mmol·L、1.25 mmol·L、2.5 mmol·L、5 mmol·LACR组,染毒时间为24 h,使用CCK8以及流式细胞术测定不同浓度ACR对SH-SY5Y细胞的存活率以及凋亡率影响。PERK抑制剂干预试验分2组,分别为ACR(2.5 mmol·L)组及GSK2606414(0.5μmol·L)+ACR(2.5 mmol·L)组。使用ACR处理24h前,先使用抑制剂预处理2 h;在处理结束后,测定两组中细胞凋亡率、ERS相关蛋白、凋亡相关蛋白以及自噬相关蛋白的表达水平。结果①5 mg·kgACR对大鼠饮水染毒12 m可引起大鼠小脑相关神经行为学异常。②ACR造成小脑相关神经行为学异常中,有小脑浦肯野细胞的形态结构异常和数量下降、内质网扩张以及自噬的参与;③流式及Western blot表明,ACR可以导致大鼠小脑细胞凋亡率以及促凋亡蛋白的明显上升;④ACR可以导致小脑内质网应激中的PERK途径以及自噬的激活;⑤PERK抑制剂通过降低CHOP蛋白表达缓解ACR引起的凋亡,同时PERK的抑制还可逆转ACR引起的自噬相关蛋白表达量的上调。结论 ACR长期暴露导致小脑结构损伤和相应行为改变,诱发内质网应激、细胞凋亡以及自噬。内质网应激中PERK的激活介导了ACR导致的细胞凋亡与自噬。

关键词：丙烯酰胺内质网应激凋亡自噬

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不同浓度酒精摄入对小鼠肝脏apoE表达的影响

不同浓度酒精摄入对小鼠肝脏apoE表达的影响

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湖北省、武汉市营养学会第十一届学术会议

作者：王燕龚玲玲梁建成张妍杨书剑汪春红武汉大学公共卫生学院卫生毒理学系武汉大学中南医院病理科右江民族医学院预防医学教研室

目的探讨不同浓度酒精摄入对小鼠载脂蛋白 E((apoliprotein E,apoE)表达的影响, 进一步阐明酒精摄入对 apoE 的作用效应,为动脉粥样硬化(AS)等心脑血管疾病的防治提供理论依据。方法 60只小鼠分为空白对照组、10%、30%和50%酒精浓度组,... 详细信息

目的探讨不同浓度酒精摄入对小鼠载脂蛋白 E((apoliprotein E,apoE)表达的影响, 进一步阐明酒精摄入对 apoE 的作用效应,为动脉粥样硬化(AS)等心脑血管疾病的防治提供理论依据。方法 60只小鼠分为空白对照组、10%、30%和50%酒精浓度组,每组15只。8 周后采血,生物化学方法测定相关血脂含量。并取其肝组织,形态学观察后作凋亡检测;同时,应用免疫组化及逆转录—聚合酶链式扩增术(RT-PCR)检测 apoE 表达水平。结果 1.血脂分析:血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较空白对照组增加,除10%酒精浓度组外,差别均有统计学意义(P<0.05): 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 则较空白对照组下降,差别均有统计学意义(P<0.05)。2.形态学观察:空白对照组、10 %和30%酒精浓度组的肝组织结构及细胞形态正常,50%酒精浓度组中山现散在的肝细胞水样变性。*** 表达检测:(1)免疫组化结果:各酒精处理组肝脏 apoE 表达均较空白对照组减弱,除10%酒精浓度组外,差别有统计学意义(P<0.05);(2)RT-PCR 结果:与对照组比较,酒精处理组细胞 apoE mRNA 的表达明显下调(P<0.05)。不同酒精组之间表达差异具统计学意义(P<0.05),且随着浓度的增加,下调趋势越显著。4.肝细胞凋亡检测: 各酒精处理组小鼠肝细胞的凋亡率均高于对照组(P<0.05),且随着酒精剂量的增加,凋亡率呈升高趋势。结论长期较高浓度的酒精摄入可致小鼠肝 apoE 的表达减弱,可能是通过损伤肝细胞利促进肝细胞凋亡影响 apoE 的合成和分泌表达,从而进一步影响脂代谢。

关键词：酒精载脂蛋白 E 免疫组化 RT-PCR 凋亡

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穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化应激导致的肝癌细胞死亡

穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李昕宇崔旋周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA... 详细信息

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA损伤标志物(γ-H2AX)检测穿心莲内酯对活性氧ROS产生及DNA损伤的影响。2.利用p53野生型以及p53敲除型(p53WT-或p53KO-HCT116)人结肠癌细胞检测p53诱导的细胞周期阻滞对穿心莲内酯促细胞死亡中的作用;联合使用AZD6738(ATR抑制剂)和SCH900776(CHK1抑制剂)后检测细胞周期阻滞肝癌细胞死亡中的作用。3.通过特异性小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对p62基因进行沉默或敲除,检测穿心莲内酯诱导的p62积累对于DNA损伤修复蛋白(RAD51,53BP1等)的调控作用,对肝癌细胞死亡的影响以及体内实验中对于裸鼠移植瘤的作用。结果 1.穿心莲内酯能显著诱导多种肝癌细胞剂量依赖性和时间依赖性死亡,并能明显诱导肝癌细胞ROS的产生和DNA损伤,而抗氧化剂NAC预处理可以保护穿心莲内酯诱导的肝癌细胞死亡。2.穿心莲内酯可以诱导细胞发生p53依赖性G2-M期周期阻滞发生,而这种细胞周期阻滞伴随的DNA损伤修复对穿心莲内酯诱导的细胞死亡起到了延缓和保护作用。3.穿心莲内酯可诱导肝癌细胞内p62表达显著上升,并同时伴随p62下游DNA损伤修复蛋白53BP1,RAD51,BRCA1表达下降,而使用siRNA和crisp/cas9转染沉默或敲除p62基因后可逆转该下降并且保护肝癌细胞免于死亡,并且在体内实验中穿心莲内酯对裸鼠移植瘤生长起到抑制作用。结论本研究揭示了穿心莲内酯可以通过促进氧化应激对肝癌细胞产生杀伤作用。虽然p53所介导的G2-M期周期阻滞可以促进DNA修复,从而延缓和抑制肝癌细胞的死亡,但是穿心莲内酯却同时诱导了p62蛋白的堆积,下调DNA损伤修复蛋白的表达,并最终增加肝癌细胞死亡。肝癌移植瘤裸鼠模型也进一步验证了穿心莲内酯在体内对肝癌具有显著的抑制作用。本实验揭示了穿心莲内酯对p53野生型尤其是突变型/敲除型肝癌细胞都具有杀伤作用,靶向DNA损伤修复可以成为肝癌治疗的新途径。

关键词：穿心莲内酯肝癌氧化应激 DNA损伤 p62 p53

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BCG抗膀胱癌作用的研究进展

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中国实验诊断学 2006年第9期10卷 1091-1094页

作者：范东艳李云王欣王丽颖吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院吉林大学基础医学院分子生物学教研室

膀胱癌是常见的肿瘤之一,在肿瘤疾病中,它的发病率处于第十位,在泌尿外科的肿瘤疾病中,它居于首位.初发膀胱癌往往恶性程度较低,在肿瘤的复发过程中有30%的患者肿瘤细胞会出现升级,并有10%-35%患者复发的肿瘤转变为浸润型,侵犯膀胱壁肌... 详细信息

膀胱癌是常见的肿瘤之一,在肿瘤疾病中,它的发病率处于第十位,在泌尿外科的肿瘤疾病中,它居于首位.初发膀胱癌往往恶性程度较低,在肿瘤的复发过程中有30%的患者肿瘤细胞会出现升级,并有10%-35%患者复发的肿瘤转变为浸润型,侵犯膀胱壁肌层.因此,控制膀胱肿瘤的复发,延长元瘤生存时间是改善患者预后的重要措施.1976年Morales等首先报告应用卡介苗(BCG)治疗膀胱癌,使其死亡率和复发率明显下降,开创了BCG治疗膀胱癌的新纪元.此后BCG成为浅表性膀胱癌免疫治疗和预防术后肿瘤复发的最有效的方法之一.

关键词：抗膀胱癌 BCG 肿瘤疾病无瘤生存时间术后肿瘤复发免疫治疗浅表性膀胱癌复发率

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PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响

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中国毒理学会第五次全国学术大会

作者：邓祥发陈海滨姜岳明区仕燕陆继培邓欣卢珊王坤蒋艺华李罡广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/kg,每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/ kg,连续5周。采用Morris水迷宫检测大... 详细信息

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/kg,每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/ kg,连续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰组逃避潜伏期、游泳总路程第4、5天染锰组与正常对照组差异较大,高剂量PAS-Na治疗组接近正常组测得值,但是差异无统计学意义(P>0.05)。染锰组在穿环轨迹路线比较分散,高剂量PAS-Na治疗组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似。染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱,中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为多见。结论PAS-Na对锰致海马元的损害可能有干预作用。

关键词：锰中毒对氨基水杨酸钠学习记忆海马超微结构

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抑郁症患者血清总胆固醇与自杀未遂的meta分析

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中国实验诊断学 2015年第3期19卷 485-487页

作者：王治博杨煜武月婷魏倩任淑萍李云吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院生物实验中心吉林大学中日联谊医院眼科

自杀（Suicide）是近年来医学界日益关注的一个重要的公共卫生问题,并已越来越引起社会的广泛关注,世界卫生组织调查表明,自上世纪60年代以来到2012年,全球自杀率已经上升了60%[1],且新增部分主要位于发展中国家（developing country）... 详细信息

自杀（Suicide）是近年来医学界日益关注的一个重要的公共卫生问题,并已越来越引起社会的广泛关注,世界卫生组织调查表明,自上世纪60年代以来到2012年,全球自杀率已经上升了60%[1],且新增部分主要位于发展中国家（developing country）,而在中国,自杀已经成为第五大主要死亡原因[2]。

关键词：自杀未遂 meta分析血清总胆固醇抑郁症发展中国家患者公共卫生问题世界卫生组织

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对氨基水杨酸钠对锰中毒大鼠学习记忆和海马神经发生的影响

对氨基水杨酸钠对锰中毒大鼠学习记忆和海马神经发生的影响

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：蒙浩洋唐方萍黄艳妮李少军罗海兰区仕燕邓祥发姜岳明广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的观察对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响。方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组。染锰组、每日腹腔注射（ip）MnCl·4HO 15 mg·kg,对照组ip等容量生理盐水,每周5... 详细信息

目的观察对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对锰中毒大鼠学习记忆能力和海马神经发生水平的影响。方法 40只健康成年雄性SD大鼠被随机分为对照组和染锰组。染锰组、每日腹腔注射（ip）MnCl·4HO 15 mg·kg,对照组ip等容量生理盐水,每周5 d,连续6周。然后,将染锰组分为染锰组、低、中、高PAS-Na（L,M和H-PAS）治疗组,L,M和H-PAS治疗组每日分别背部皮下注射（sc）PSA-Na 100,200或300 mg·kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,每周用药4 d,停药3 d,连续4周。采用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记的神经发生细胞数量。结果染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照组长,平台穿越次数比对照组少（P<0.01）。各PAS-Na治疗组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短,M-和H-PAS治疗组平台穿越次数比染锰组多（P<0.05）。染锰组海马BrdU阳性细胞数目低于对照组,M-和H-PAS治疗组海马BrdU阳性细胞数目高于染锰组（P<0.01）。结论锰暴露能减弱成年大鼠学习记忆能力,降低海马神经发生水平。PAS-Na可以改善锰中毒大鼠的学习记忆能力,促进其海马神经发生。

关键词：海马神经发生 PAS 锰中毒学习记忆能力对氨基水杨酸钠

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IFNG基因DNA甲基化与乙型肝炎疫苗免疫应答水平的关联

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中华预防医学杂志 2022年第7期56卷 926-931页

作者：李嘉铃苏永健董柏青吴琪俊杨庆利陈钦艳陈世艺谭超居昱李海广西中医药大学公共卫生与管理学院流行病学教研室南宁530200 广西中医药大学广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室南宁530200 广西壮族自治区疾病预防控制中心广西病毒性肝炎防治研究重点实验室南宁530028 桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室桂林541000 广西壮族自治区疾病预防控制中心急性传染病防制所南宁530028

目的分析广西汉族儿童IFNG基因DNA甲基化与乙型肝炎(乙肝)疫苗(HepB)免疫应答水平的关联性。方法采用非匹配病例对照方法,招募广西3家医院就诊的263名已完成HepB免疫程序的8~9月龄汉族儿童作为研究对象,将乙肝表面抗体浓度(抗-HBs)<1... 详细信息

目的分析广西汉族儿童IFNG基因DNA甲基化与乙型肝炎(乙肝)疫苗(HepB)免疫应答水平的关联性。方法采用非匹配病例对照方法,招募广西3家医院就诊的263名已完成HepB免疫程序的8~9月龄汉族儿童作为研究对象,将乙肝表面抗体浓度(抗-HBs)<100 mIU/ml设为病例组,≥100 mIU/ml设为对照组。采用多重PCR技术、重亚硫酸盐测序、使用Illumina平台对IFNG基因目标区域及其CpG位点进行DNA甲基化高通量测序。采用非条件logistic回归模型分析IFNG基因18个位点胞嘧啶-磷酸-鸟苷酸 DNA甲基化情况与HepB免疫应答水平的关联。结果病例组(104名)和对照组(159名)抗-HBs[M(Q1,Q3)]分别为62.34(30.06,98.88)mIU/ml和1 089.10(710.35,1 233.45)mIU/ml。病例组IFNG_(1)基因44和93位点甲基化水平差异高于对照组(P<0.05),非条件logistic回归模型显示,IFNG_(1)基因44位点(OR=1.18,95%CI:1.03~1.35)和93位点(OR=1.21,95%CI:1.07~1.38)DNA甲基化水平与HepB应答水平具有相关性。结论 IFNG_(1)基因44和93位点DNA甲基化水平改变可能是影响广西汉族儿童HepB应答水平的相关因素。

关键词：乙型肝炎疫苗 DNA甲基化表观遗传学免疫应答水平

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二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：吴勇崔茜如周静卢国栋广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对... 详细信息

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对中期肝癌的影响尚未明确,有待进一步研究。本实验旨在研究二甲双胍对肝癌细胞在代谢性应激(葡萄糖饥饿)下存活的影响,深入研究二甲双胍联合葡糖糖饥饿导致肝癌细胞死亡的作用靶点及机制。材料和方法 1.使用流式细胞术检测二甲双胍联合葡萄糖饥饿对多种人肝癌细胞死亡的影响,通过添加不同的死亡抑制剂(Z-VAD-FMK、Nercrostain-1、Ferrostatin-1、Bafliomycin A1等)探索细胞死亡的途径。2.检测内质网应激水平。使用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激相关蛋白(Bip、CaMKⅡ、eIFα、JNK)的变化,通过Fluo-4 AM检测细胞内钙离子浓度。3.线粒体功能的检测。使用H2DCFDA(DCF)和Mito SOX试剂分别检测活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS的产生情况,使用四甲基罗丹明甲酯(Tetramethylrhodaminemethyl,TMRM)和JC-1染色检测线粒体膜电位,使用腺苷三磷酸(ATP)试剂盒检测细胞内ATP的含量,使用Rhod-2检测线粒体钙离子浓度,使用WB检测线粒体自噬、凋亡以及线粒体分裂和融合蛋白的改变。4.分别使用不同的ROS抑制剂、钙通道抑制剂以及小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对关键靶点进行沉默或敲除,检测ROS水平与钙离子浓度对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的肝癌细胞死亡的潜在靶点。结果 1.二甲双胍联合葡萄糖饥饿显著抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05),而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和钙离子抑制剂对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的细胞死亡则呈现保护作用。2.二甲双胍联合葡萄糖饥饿可诱导内质网应激,导致细胞钙离子紊乱。3.二甲双胍联合葡萄糖饥饿损伤线粒体功能,导致线粒体ROS积聚,线粒体膜电位下降、线粒体钙超载和ATP显著降低。4. ROS与钙离子相互促进生成,两者的失衡协同导致肝癌细胞死亡。结论本研究揭示了二甲双胍联合葡萄糖饥饿可通过诱导肝癌细胞发生氧化应激和钙离子紊乱,引起内质网应激和损伤线粒体功能,最终导致肝癌细胞死亡。

关键词：肝细胞癌二甲双胍葡萄糖饥饿活性氧钙离子

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