检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2019年第6期44卷 641-646页

作者：马帮靖郝翔麟韩飞刘晋祎曹佳张爱华贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550004 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学院毒理学研究所重庆400038

目的:探讨 SOX 30基因与 PKP 2基因在肺癌中的表达调控关系。方法:利用TCGA数据库数据分析 SOX 30与 PKP 2在肺癌中的相关性,利用JASPAR数据库分析 PKP 2启动子区SOX30蛋白转录结合位点;利用qRT-PCR检测HBE、A549、H460、H520、H358、H1... 详细信息

目的:探讨 SOX 30基因与 PKP 2基因在肺癌中的表达调控关系。方法:利用TCGA数据库数据分析 SOX 30与 PKP 2在肺癌中的相关性,利用JASPAR数据库分析 PKP 2启动子区SOX30蛋白转录结合位点;利用qRT-PCR检测HBE、A549、H460、H520、H358、H1975、SPC-A1、95D、LTEP等细胞中 PKP 2的mRNA表达情况,采用qRT-PCR及Western Blot检测H460及H520细胞转染SOX30表达载体后对PKP2的mRNA与蛋白表达的影响,用qRT-PCR检测 SOX 30基因敲除小鼠肺组织中 PKP 2 mRNA表达情况。结果: TCGA数据库数据分析表明在肺腺癌中 SOX 30与 PKP 2表达呈正相关( n =576, r =0.156, P =0.000), PKP 2启动子区存在多个SOX30转录结合位点;肺癌细胞系中 PKP 2 mRNA表达下调,与 SOX 30基因表达趋势一致;过表达 SOX30 后,H460细胞中PKP2 mRNA及蛋白水平显著上调( P <0.05),而H520细胞中PKP2 mRNA及蛋白水平未见显著变化;敲除 SOX 30后,小鼠肺组织中 PKP 2 mRNA表达水平显著下调。结论: SOX 30是调控 PKP 2表达的关键分子, SOX 30 -PKP 2可能在肺腺癌中发挥重要作用。

关键词： SOX30 PKP2 肺肿瘤癌基因表达转录调控

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甲基化CpG结合蛋白2的泛癌分析及其对肝癌Hep3B细胞生物活性的影响

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山西医科大学学报 2022年第9期53卷 1047-1052页

作者：杨阳孙瑞芳李玉龙孙娜陕西中医药大学公共卫生学院卫生毒理学教研室咸阳712046 西安交通大学基础医学院病理学系陕西省人民医院消化内科

目的应用生物信息学方法分析甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MeCP2)在多种肿瘤中的作用并在肝癌细胞中对其进行验证。方法利用肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource 2.0,TIMER 2.0)、基因表达... 详细信息

目的应用生物信息学方法分析甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MeCP2)在多种肿瘤中的作用并在肝癌细胞中对其进行验证。方法利用肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource 2.0,TIMER 2.0)、基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2,GEPIA 2)和癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics,cBioPortal)分析MeCP2基因在多种肿瘤组织中的表达,MeCP2对肿瘤患者生存期的影响及其在肿瘤中遗传变异的情况。应用CCK-8及细胞周期实验分别检测过表达和沉默MeCP2对肝癌Hep3B细胞增殖及细胞周期的影响。结果TIMER2.0显示,与正常组织相比,MeCP2在乳腺浸润癌、胆管癌、食管癌、头颈鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、肝细胞癌中的mRNA表达水平显著增加(P<0.05);GEPIA2结果显示MeCP2与乳腺浸润癌、结肠癌、肾乳头状细胞癌、肝细胞癌、肾透明细胞癌、葡萄膜黑色素瘤的预后相关。cBioPortal分析提示错义突变是MeCP2基因突变的主要类型。CCK-8实验表明过表达MeCP2可促进肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.05),而抑制其表达可抑制肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.01);细胞周期实验表明抑制MeCP2可将肝癌Hep3B细胞阻滞在G1期(P<0.01)。结论MeCP2在肝癌中可能发挥癌基因的作用。

关键词： MeCP2 生物信息学肝癌增殖

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GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用

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遵义医科大学学报 2021年第1期44卷 36-41页

作者：代露露余琴陈中宝周远忠申旭波遵义医科大学基础医学院微生物学与免疫学实验室贵州遵义563099 遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州遵义563099 遵义医科大学公共卫生学院预防医学教研室贵州遵义563099

目的探讨GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用。方法选择SD雄性大鼠60只,随机等分为6组,C组(空白组)、L组(低砷组)、H组(高砷组)、CN组(空白GSK3抑制剂组)、LN组(低砷GSK3抑制剂组)、HN组(高砷GSK3抑制剂组),通过饮水砷染毒建立砷致糖代谢... 详细信息

目的探讨GSK-3β在砷致糖代谢紊乱中的作用。方法选择SD雄性大鼠60只,随机等分为6组,C组(空白组)、L组(低砷组)、H组(高砷组)、CN组(空白GSK3抑制剂组)、LN组(低砷GSK3抑制剂组)、HN组(高砷GSK3抑制剂组),通过饮水砷染毒建立砷致糖代谢紊乱模型后,使用GSK-3β抑制剂(15 mg/kg LiCl)进行干预。ELISA检测血清胰岛素的变化情况,RT-PCR检测肝脏组织GSK-3βmRNA表达水平,WB检测肝脏GSK-3β蛋白活性。结果大鼠砷暴露15周,与对照组比较,各染砷组大鼠血糖增加,L和H组大鼠出现胰岛素抵抗;与H组比较,HN组GSK-3βmRNA表达水平降低(P<0.05);与L组比较,LN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与H组比较,HN组大鼠Ser9-GSK-3β蛋白水平增高(P<0.05);与L组比较,LN组GSK3β蛋白活性降低(P<0.05);与H比较,HN组GSK-3β蛋白活性降低(P<0.05)。结论砷可增加GSK-3β蛋白活性,抑制GSK-3β磷酸化,进而发生胰岛素抵抗,血糖升高,导致糖代谢紊乱。

关键词：砷暴露糖代谢紊乱大鼠糖原合成酶激酶-3β 磷酸化糖原合成酶激酶-3β

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车前子多糖致突变毒性的实验研究

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河北医科大学学报 2011年第7期32卷 758-760页

作者：郭会彩孙瑶王素敏牛玉杰张荣王永利河北医科大学公共卫生学院毒理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017

目的探讨车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法将体质量20～26g健康小鼠100只,雌雄各半,随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水,distilled Water)、阳性对照组(环磷酰胺,cyclophosphamide)和车前子多糖3个剂量组(剂量分别... 详细信息

目的探讨车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法将体质量20～26g健康小鼠100只,雌雄各半,随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水,distilled Water)、阳性对照组(环磷酰胺,cyclophosphamide)和车前子多糖3个剂量组(剂量分别为100、200、400mg/kg)。阴性对照组及车前子多糖3个剂量组均灌胃给药,阳性对照组腹腔注射。采用间隔24h,连续7次给药,于末次给药后6h将小鼠处死,用于微核、染色体畸变检测。另取雄性小鼠50只(15～18g),分组及给药同上,在第1次给药后第35天观察精子畸形率。结果车前子多糖诱发的微核、染色体畸变和精子畸形率与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.01)。结论车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞均无致突变作用。

关键词：车前子多糖突变小鼠

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亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制探讨

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第十六届中国西部实验动物管理与学术研讨会

作者：曾丹罗鹏丁锴张豫吴雪艳龙义国方艺胡婷杨红艳贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550000 贵州医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550000 省部共建教育部重点实验室环境污染与疾病监控实验室贵州医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制.方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100mg/kg)染毒组，每组8只，雌雄各半.采用喂饲法进行染毒，连...

目的探讨亚砷酸钠致大鼠肝功能损伤和肝纤维化形成及其机制.方法将32只成年清洁级SD大鼠随机分为对照(普通饲料)组和低、中、高剂量亚砷酸钠(饲料中砷含量分别为25、50、100mg/kg)染毒组，每组8只，雌雄各半.采用喂饲法进行染毒，连续染毒3个月.检测大鼠肝砷含量及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活力和透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量以及纤维化面积.结果与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠的肝砷含量均升高，肝脏增生纤维组织面积均增大，差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清HA的含量和高剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清LN含量及高剂量亚砷酸钠染毒组雌性大鼠血清PCⅢ的含量以及中、高剂量亚砷酸钠染毒组雄性大鼠血清pCⅢ、Ⅳ-C的含量均升高，差异有统计学意义(P＜0.05)：与对照组比较，各剂量亚砷酸钠染毒组大鼠血清ALT、AST的活力均升高，除雌性大鼠中、低剂量组外，差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高，大鼠的肝砷含量、肝脏增生纤维组织面积及血清ALT、AST的活力和HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量均呈上升趋势.结论亚砷酸钠饲料染毒可导致大鼠肝功能的损伤，进而发生肝纤维化.

关键词：

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小干扰RNA抑制宫颈癌Hela细胞株HPV18 E6、E7基因的表达

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中国肿瘤生物治疗杂志 2007年第6期14卷 545-549页

作者：王雪莲逯晓波安春丽姜晶尹香菊中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院毒理学教研室沈阳110001

目的:以人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)18型E6基因为靶点,研究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对宫颈癌Hela细胞株HPV18基因组中恶性转化基因E6、E7的抑制作用及对细胞内P53蛋白表达的影响。方法:实验分细胞培养液阴... 详细信息

目的:以人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)18型E6基因为靶点,研究小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对宫颈癌Hela细胞株HPV18基因组中恶性转化基因E6、E7的抑制作用及对细胞内P53蛋白表达的影响。方法:实验分细胞培养液阴性对照组(阴性对照组),无关序列siRNA对照组(无关序列对照组)及转染HPV18 E6-siRNA实验组(siRNA实验组)。设计并合成HPV18 E6-siRNA及无关序列siRNA,转染Hela细胞后,RT-PCR检测转染后48、120 h细胞内HPV18E6、E7mRNA的变化,Western blotting检测转染后48 h细胞内HPV18 E7和P53蛋白的变化。结果:siRNA转染Hela细胞的效率约为85%。siRNA转染后48 h,实验组细胞内HPV18E6、E7mRNA及E7蛋白含量降低,其含量分别为阴性对照组的33.33%、36.78%及33.84%;实验组细胞内P53蛋白含量增加,其含量为阴性对照组的2.194倍。siRNA转染后120 h,实验组细胞HPV18E6、E7mRNA含量恢复为阴性对照组的90.91%、101.60%。结论:HPV18 E6-siRNA体外能明显抑制宫颈癌Hela细胞HPV18E6、E7基因的表达,增加细胞内肿瘤抑制因子P53蛋白的水平。

关键词：小干扰RNA 宫颈癌细胞人乳头瘤病毒 E6基因 E7基因 P53

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GSTP1基因甲基化、mRNA转录及蛋白表达与燃煤污染型砷中毒关系探讨

GSTP1基因甲基化、mRNA转录及蛋白表达与燃煤污染型砷中毒关系探讨

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第十届全国环境与职业医学研究生学术研讨会

作者：杨婷婷张爱华黄晓欣贵阳医学院公共卫生学院毒理学教研室贵州贵阳 550004 解放军第四十四医院.贵州贵阳 550009

[目的]了解谷胱甘肽硫转移酶P1型基因(GSTP1基因)启动子区甲基化、mRNA转录及其蛋白表达与砷中毒的关系。[方法]采集123例燃煤污染型砷中毒(以下简称砷中毒)患者及47例非病区居民外周血。用甲基化特异性PER法(MSP)检测GSTP1基因启动子... 详细信息

[目的]了解谷胱甘肽硫转移酶P1型基因(GSTP1基因)启动子区甲基化、mRNA转录及其蛋白表达与砷中毒的关系。[方法]采集123例燃煤污染型砷中毒(以下简称砷中毒)患者及47例非病区居民外周血。用甲基化特异性PER法(MSP)检测GSTP1基因启动子区甲基化,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测GSTP1 mRNA转录表达。利用自愿手术治疗的53例砷中毒患者的皮肤组织标本和15例非病区居民正常对照皮肤组织标本,以免疫组织化学(IHC)法检测其皮肤组织中CSTP1蛋白的表达情况。[结果]GSTP1基因DNA甲基化阳性率随砷中毒患者病情以及皮肤病理损害程度的加重而升高(P<0.01)。砷中毒组患者GSTP1基因mRNA表达明显低于对照人群(P<0.01);GSTP1基因启动子区甲基化患者GSTP1 mRNA表达亦明显低于非甲基化患者(P<0.01)。随着砷中毒患者皮肤损害程度加重,GSTP1蛋白表达逐渐减弱(P<0.05)。GSTP1基因启动子区甲基化患者皮肤组织中GSTP1蛋白表达明显高于非甲基化患者(P<0.01)。[结论]燃煤砷污染可能通过导致人体GSTP1基因启动子区高甲基化,进而抑制其mRNA转录表达和蛋白表达,GSTP1基因在砷致病或致癌过程中起重要作用。

关键词：基因甲基化谷胱甘肽硫转移酶P1型基因 mRNA转录蛋白表达燃煤污染型砷中毒

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儿童IL6、IL12A/B、IL13基因DNA甲基化与乙型肝炎疫苗低应答水平的关联性

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中华疾病控制杂志 2022年第2期26卷 244-248页

作者：李嘉铃苏永健董柏青吴琪俊杨庆利陈钦艳陈世艺谭超居昱李海广西中医药大学公共卫生与管理学院流行病学教研室南宁530200 广西中医药大学广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室南宁530200 广西壮族自治区疾病预防控制中心病毒性肝炎防制研究重点实验室南宁530028 桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室桂林541000 广西壮族自治区疾病预防控制中心急性传染病防制所南宁530028

目的本研究旨在探讨广西壮族自治区汉族儿童白细胞介素6(interleukin 6, IL6)、白细胞介素12A/B(interleukin 12A/B, IL 12A/B)、白细胞介素13(interleukin 13, IL13)基因胞嘧啶-磷酸-鸟苷酸(cytosine-phosphoric-guanylic, CpG)位点DNA甲基化与乙型肝炎疫苗(hepatitis B vaccine, HepB)免疫应答水平的相关性。方法运用非匹配病例对照方法,把来自广西壮族自治区3家医院263名8~9月龄并已接种HepB的汉族儿童作为研究对象,按抗-HBs水平将<100 mIU/ml儿童作为病例组,≥100 mIU/ml儿童作为对照组。采用多重PCR技术、重亚硫酸盐测序和高通量测序等技术,分析研究IL6、IL12A/B和IL13基因85个位点DNA甲基化情况与HepB免疫应答水平的关系。结果病例组IL6基因117位点、IL12B基因103位点和IL13;基因167位点甲基化水平均高于对照组,IL12A基因85位点病例组甲基化水平低于对照组(均有P<0.05);非条件Logistic回归分析模型分析显示IL6基因117位点和IL13;基因167位点增加了HepB低应答的风险(OR=1.07, 95%CI:1.02~1.13;OR=1.04, 95%CI:1.00~1.07)。结论提示IL6基因117位点和IL13;基因167位点DNA甲基化修饰可能是广西壮族自治区汉族儿童HepB免疫反应低应答的危险因素。

关键词： DNA甲基化细胞因子乙型肝炎病毒免疫应答水平

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亚砷酸钠抑制人肝细胞增殖并诱导其凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第11期37卷 1528-1539页

作者：孙宝飞杨和平余佳张爱华骆衡贵州医科大学基础医学院解剖学教研室贵阳550014 贵州医科大学药用植物功能及应用国家重点实验室贵阳550014 贵州医科大学公共卫生学院毒理学教研室环境污染监测与疾病控制教育部重点实验室贵阳550025 中国科学院贵州省天然产物化学重点实验室贵阳550014

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷... 详细信息

砷是于环境中的强毒性重金属,会导致人类和动物的健康问题,包括肝的疾病。长期暴露于砷仍然是世界范围内的环境健康问题,影响着数亿人。虽然砷诱导的氧化应激和细胞凋亡已被证实,但其潜在细胞凋亡机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨亚砷酸钠(sodium arsenite,SA)诱导的肝中毒是否与DNA复制和修复途径的调节有关。MTT法和镜检法结果显示,SA对人肝细胞(L02)细胞增殖有抑制作用,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。流式细胞仪检测不同浓度SA对L02细胞的影响,与对照组相比,高浓度的SA显著影响了L02细胞周期。此外,RNA测序结果表明,SA处理后的细胞差异表达基因集中在DNA复制过程和修复通路方面。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示,SA可影响人RecQ DNA解旋酶和修复基因的表达,在我们的研究中,SA被证明在体外能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,引起DNA损伤并阻止人肝细胞L02的细胞周期。基于以上结果表明,砷中毒可能与DNA复制和修复途径的调节有关,这为了解砷中毒的分子机制提供了思路。

关键词：砷人肝细胞 RecQ解旋酶 DNA修复途径

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强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能力的观察

强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷解毒作用及抗氧化能...

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中华医学会地方病学分会第6次全国地方病学术会议

作者：何江任渝江张碧霞徐晓筑张爱华李军洪峰罗鹏杨星杨光红黄晓欣董学新贵阳医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳 550004 中国人民解放军第44医院贵州贵阳 550004

目的:观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用,及其对患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)的影响。方法:分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁和刺梨汁,治疗4周,每周收集晨尿测定尿砷(UAs),同时检测... 详细信息

目的:观察强化SOD刺梨汁对燃煤污染型砷中毒患者的排砷作用,及其对患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、巯基(-SH)及丙二醛(MDA)的影响。方法:分别给予砷中毒患者口服强化SOD刺梨汁和刺梨汁,治疗4周,每周收集晨尿测定尿砷(UAs),同时检测治疗前后患者SOD活性、-SH含量及MDA水平。结果:强化SOD刺梨汁组在服用1周后的尿总砷较疗前明显升高,服用3、4周后尿总砷较疗前明显降低;刺梨汁组在服用1周后尿砷有增高趋势,但差异无统计学意义,在服用3、4周后尿砷较疗前明显降低;两组在同一疗程的排砷效果差异无统计学意义。强化SOD刺梨汁治疗后患者的SOD活力较治疗前明显升高,-SH含量显著增加,MDA水平则明显降低;刺梨汁治疗后患者的SOD活力亦较治疗前显著提高,但-SH及MDA水平在治疗前后差异不显著;与刺梨汁治疗组比较,强化SOD刺梨汁组患者的SOD活性及-SH显著提高,MDA水平明显降低。结论:强化SOD刺梨汁和刺梨汁对燃煤型砷中毒患者均有一定的排砷解毒作用;强化SOD刺梨汁可提高患者机体抗氧化物质的活性或含量,拮抗砷中毒自由基脂质过氧化的损害作用。强化SOD刺梨汁对燃煤型砷中毒患者的排砷解毒和拮抗脂质过氧化损害作用优于单纯刺梨汁。

关键词：强化SOD刺梨汁燃煤污染砷中毒脂质过氧化拮抗作用排砷解毒

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