检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 798-800,F0002页

作者：张适张悦毕晓颖李志超北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 厦门大学附属厦门眼科中心福建厦门361001 吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 ***-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水... 详细信息

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 ***-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14 d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果:与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻(P<0.01),增殖率下降(P<0.01)。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论:TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。

关键词：氯化三乙基锡胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

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硫酸铝在体外对大鼠胚胎组织谷胱甘肽含量和卵黄囊细胞膜流动性的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2002年第1期16卷 75-78页

作者：张本忠高小玲屈卫东吴德生兰州医学院毒理学教研室甘肃兰州730000 甘肃省卫生厅检验中心甘肃兰州730000 复旦大学医学院环境卫生学教研室上海200032 华西医科大学环境卫生学教研室四川成都610046

目的　为探讨铝的发育毒性及机理。方法孕 9.5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6 二... 详细信息

目的　为探讨铝的发育毒性及机理。方法孕 9.5d大鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝 ,培养 4 8h后 ,观察胚胎生长发育和器官形态分化状况 ;应用二硫代双硝基苯甲酸 (DTNB)直接法测定胚胎组织谷胱甘肽 (GSH)含量 ;以 1,6 二苯己三烯为荧光探剂 ,用荧光偏振技术测定卵黄囊细胞膜脂质流动性。结果　当培养液中铝浓度为1.2mg·L- 1时 ,胚胎生长发育和分化明显被抑制 ;3.0mg·L- 1时 ,畸形胚胎发生率明显升高 ,主要有神经管闭合不全 ,脑发育不良和体翻转不全 ;6 .0mg·L- 1时 ,胚胎组织GSH含量和卵黄囊细胞膜脂质流动性显著降低。上述效应均呈现出一定的剂量效应 (反应 )关系。结论　铝有潜在的致畸性和胚胎毒性。

关键词：硫酸铝胚胎培养谷胱甘肽卵黄囊膜流动性膜脂质类细胞膜

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砷暴露致人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因甲基化及DNA氧化损伤

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中国药理学与毒理学杂志 2014年第2期28卷 216-220页

作者：陈黎媛张爱华于春董学新黄晓欣贵阳医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室贵州贵阳550004 中国人民解放军第44医院贵州贵阳550009

目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名)... 详细信息

目的了解人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因DNA甲基化水平和机体氧化应激及DNA氧化损伤情况与砷中毒的关系。方法以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区207名砷暴露者为砷暴露组(包括病区非患者46名、砷中毒轻度46名、中度60名、重度组55名),在非砷暴露村选择64名健康村民作为对照组。采集观察对象的外周血,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测其hOGG1基因甲基化水平,化学法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量,尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量;依据甲基化状态将上述观察对象分为hOGG1基因甲基化组(34名)和hOGG1基因非甲基化组(237名),分析其hOGG1基因DNA甲基化及氧化应激与砷中毒的关系。结果病区非患者、轻、中、重度砷中毒组砷暴露者外周血中hOGG1基因甲基化阳性率分别为4.35,13.04,15.00和29.09%,其显著高于对照组人群外周血中hOGG1基因甲基化阳性率1.56%,且hOGG1基因甲基化阳性率随着砷中毒程度的加重而增加;hOGG1基因甲基化组的血清SOD〔(85±25)kU·L-1〕、GSH-Px〔(70±26)kU·L-1〕活力、尿8-OHdG含量〔(22.5±6.8)μg·L-1〕明显低于非甲基化组〔118±41,171±56和(28±6.5)μg·L-1〕,hOGG1基因甲基化组与非甲基化组血清MDA含量无显著性差异。结论砷暴露可导致人机体hOGG1基因高甲基化和氧化与抗氧化系统失衡,从而引起DNA氧化损伤,是促进砷中毒发生发展的原因之一。

关键词：砷中毒煤人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1 DNA甲基化氧化应激

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氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2009年第4期35卷 595-598,F0002页

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧... 详细信息

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0μmol.L-1TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。

关键词：三乙基锡化合物胶质瘤细胞细胞凋亡

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非蛋白结合镉对镉性肾损害的影响

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卫生毒理学杂志 2002年第3期16卷 172-174页

作者：张辉安飞云高泽宣周勇郴州医学高等专科学校预防医学教研室湖南郴州423000 中南大学湘雅医学院卫生毒理学教研室

镉是常见的环境污染物，可通过多种途径进入生物体内。肾脏是镉蓄积和毒作用的主要部位，其中主要蓄积在肾皮质，约为髓质的3倍以上。镉在体内主要以镉金属硫蛋白（cadmium metallothionein, CdMT）的形式存在，另外镉也可以与小分子物... 详细信息

镉是常见的环境污染物，可通过多种途径进入生物体内。肾脏是镉蓄积和毒作用的主要部位，其中主要蓄积在肾皮质，约为髓质的3倍以上。镉在体内主要以镉金属硫蛋白（cadmium metallothionein, CdMT）的形式存在，另外镉也可以与小分子物质结合或以游离的形式存在。有研究表明非MT结合的镉在镉的细胞毒性中较总镉具有更重要的意义，与镉的肾脏损害有较为直接的联系。

关键词：非蛋白结合镉肾损害镉凝胶渗透层析

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三硝基甲苯对大鼠肝脏损害的实验研究

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毒理学杂志 1988年第1期 41-45+72-73页

作者：王瑞生胡文媛吴沈春高淑欣张星河北医学院卫生毒理学教研室

本实验证实,TNT 可引起大鼠肝细胞内质网和线粒体的损伤。短期大剂量染毒时,抑制以细胞色素P-450为主要成份的MFO系统活性;较小剂量亚慢性染毒时,虽然抑制作用不明显,但已造成肝细胞损害。TNT染毒同时给予维生素E,可减轻肝脏损害,但中... 详细信息

本实验证实,TNT 可引起大鼠肝细胞内质网和线粒体的损伤。短期大剂量染毒时,抑制以细胞色素P-450为主要成份的MFO系统活性;较小剂量亚慢性染毒时,虽然抑制作用不明显,但已造成肝细胞损害。TNT染毒同时给予维生素E,可减轻肝脏损害,但中毒造成肝脏损害后,再给予维生素E,则对肝损伤无明显的改善作用。预防性和治疗性地给予半胱氨酸,对大鼠肝损害均无明显影响。

关键词：大鼠肝脏 TNT 鼠肝细胞亚慢性染毒实验研究细胞色素线粒体粒线体半胧氨酸三硝基甲苯梯恩梯内质网维生素

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玉米蜂花粉对大鼠红细胞膜Na+／K+-ATP酶活性的影响

玉米蜂花粉对大鼠红细胞膜Na+／K+-ATP酶活性的影响

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中国营养学会第三届老年营养暨第二届营养与肿瘤学术会议

作者：郭贵文柳黄高应杨琦山西医学院卫生毒理学教研室山西医学院卫生毒理学教研室山西医学院卫生毒理学教研室山西医学院卫生毒理学教研室

本文观察了饲以含10%玉米蜂花粉饲料的Wistar种成年大鼠红细胞膜Na+／K+-ATP 酶活性、丙二醛(MDA)及巯基(-SH)含量的变化, 同时测定了大鼠红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性和血清MDA含量。实验结果表明,动物喂养10周后,玉米蜂花粉组大鼠

关键词：红细胞膜玉米蜂花粉 ATP 酶活性

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端粒酶抑制剂对口腔肿瘤细胞生长的影响

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华西口腔医学杂志 2003年第3期21卷 231-234页

作者：杨志强陈雯张桥陈广胜雷毅雄易菲广州医学院第二附属医院口腔科 510260 广州中山医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广州医学院化学致癌研究所

目的　探讨端粒酶抑制剂作为肿瘤治疗药物的可行性。方法　选择人口腔鳞状细胞癌KB细胞株作为靶细胞 ,观察端粒酶抑制剂 3′_叠氮_3′_脱氧胸腺核苷 (AZT)和人端粒酶模板区的硫代反义寡核苷酸片断(AS_ONS)对上述肿瘤细胞株的作用 ,用MT... 详细信息

目的　探讨端粒酶抑制剂作为肿瘤治疗药物的可行性。方法　选择人口腔鳞状细胞癌KB细胞株作为靶细胞 ,观察端粒酶抑制剂 3′_叠氮_3′_脱氧胸腺核苷 (AZT)和人端粒酶模板区的硫代反义寡核苷酸片断(AS_ONS)对上述肿瘤细胞株的作用 ,用MTT试验测定细胞毒作用 ;3H_TdR掺入试验测定细胞增殖速度 ;用端粒重复序列扩增法 (TRAP)半定量方法测定细胞染毒前后端粒酶活性的变化 ;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果　AS_ONS和AZT在一定剂量范围内有抑制肿瘤细胞株繁殖的作用 ,在抑制细胞生长的同时 ,端粒酶活性降低。此外 ,AS_ONS和AZT还有诱导细胞凋亡以及使细胞阻滞在G1 期的作用。结论　AZT和AS_ONS在体外有抑制端粒酶活性和抗肿瘤细胞增殖的作用。

关键词：端粒酶抑制剂口腔肿瘤细胞生长影响抗肿瘤药物细胞凋亡

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石棉对P53蛋白表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2003年第3期34卷 516-518页

作者：刘灵奕胡渝华庞定国彭文珍刘玉清四川大学华西公共卫生学院卫生毒理学教研室四川大学华西基础医学与法医学院医学分子生物学开放实验室

目的　进一步探讨石棉理化特性在致突变 /致癌中的作用。方法　用免疫组织化学方法检测石棉悬液和浸泡过滤液对 V79细胞的 P5 3蛋白表达的影响。结果　石棉悬液和石棉浸泡过滤液处理组与阴性对照组比较 ,p5 3基因编码的 P5 3蛋白平均灰... 详细信息

目的　进一步探讨石棉理化特性在致突变 /致癌中的作用。方法　用免疫组织化学方法检测石棉悬液和浸泡过滤液对 V79细胞的 P5 3蛋白表达的影响。结果　石棉悬液和石棉浸泡过滤液处理组与阴性对照组比较 ,p5 3基因编码的 P5 3蛋白平均灰度下降 ,具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,表明 P5 3蛋白异常表达。出现双核或多核细胞的胞核有明显的 P5 3蛋白异常表达。结论　 P5 3蛋白异常累积与石棉暴露有关 ,且对分裂期细胞 P5

关键词：石棉 P53蛋白表达影响免疫组织化学

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低剂量氢醌诱导hPARP-1蛋白正常及缺陷细胞适应性反应研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第4期23卷 274-277页

作者：唐焕文梁海荣庄志雄何云广东医学院预防医学教研室湛江523024 深圳市疾病预防控制中心中山大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的观察人胚胎肺成纤维细胞(HLF)正常及缺陷细胞在低剂量氢醌(hydroquinone,HQ)处理后能否诱导适应性反应,探讨PARP1蛋白缺陷与正常细胞诱导适应性反应与微核形成及细胞周期变化的关系,进一步阐明适应性反应形成机制。方法用低剂量HQ... 详细信息

目的观察人胚胎肺成纤维细胞(HLF)正常及缺陷细胞在低剂量氢醌(hydroquinone,HQ)处理后能否诱导适应性反应,探讨PARP1蛋白缺陷与正常细胞诱导适应性反应与微核形成及细胞周期变化的关系,进一步阐明适应性反应形成机制。方法用低剂量HQ预处理细胞后,观察细胞和DNA对大剂量HQ攻击的适应性反应,从微核率及核异常率、细胞周期等方面测定细胞变化情况。结果在细胞整体活力水平,0.001～0.050μmolLHQ预处理可以提高细胞对攻击剂量80.0μmolL的耐受性;HLF、转染绿色荧光蛋白真核表达载体的HLF(HLFC)和转染hPARP1基因反义RNA真核表达载体的HLF(HLFP)细胞经HQ低剂量预处理及大剂量攻击后,各剂量组不同程度出现含微核和核异常细胞,G1、G2、S期细胞数分布均不相同。与同种细胞仅大剂量攻击比较,0～0.050μmolLHQ预处理的HLF、HLFC及HLFP细胞微核率及核异常率差异均有统计学意义(P<0.05)。HQ预处理的HLF和HLFC细胞均出现G2期阻滞;HLFP细胞表现为G2期阻滞,1.000、2.000μmolL出现G1期阻滞。结论在低剂量HQ作用下,hPARP1蛋白缺陷细胞和正常细胞一样有适应性反应,但低于正常细胞,说明hPARP1蛋白在细胞适应性反应方面起重要作用,适应性反应与细胞周期调控等有关。

关键词：氢醌诱导 hPARP-1蛋白细胞动力学微核适应性反应

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