检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2024年第2期44卷 154-158页

作者：陈恩惠杨佳卉赵微解相宏郭艳芳刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐量(GTT)以及胰岛素耐量(ITT)实验。实验结束后,分离小鼠附睾脂肪组织(eWAT)、皮下脂肪组织(iWAT)与棕色脂肪组织(BAT),对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察脂肪细胞形态变化;RT-qPCR和Western blot检测eWAT中脂代谢相关基因表达。结果与对照组相比,给予小鼠Nutlin-3a处理,增加DIO小鼠的体质量(P<0.001);对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性没有影响;脂肪细胞体积减小;下调白色脂肪中脂滴结合蛋白诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)的表达。结论Nutlin-3a通过下调白色脂肪组织中CIDEC的表达抑制脂滴的形成。

关键词： Nutlin-3a 脂肪代谢脂肪组织诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)

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体外高效诱导人MDSC分化和扩增的方法探索

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现代免疫学 2024年第1期44卷 45-50页

作者：周鑫阳朱晓露祁荆荆刘畅大连医科大学研究生院大连116044 大连医科大学基础医学院免疫学教研室大连116044 大连市中心医院风湿免疫科大连116089

为探索体外稳定、高效诱导人髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)分化与扩增的实验方法,为体外研究人MDSC功能及作用机制提供新的实验技术支持,收集健康人全血后采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,贴壁法纯化单核细... 详细信息

为探索体外稳定、高效诱导人髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)分化与扩增的实验方法,为体外研究人MDSC功能及作用机制提供新的实验技术支持,收集健康人全血后采用Ficoll密度梯度离心法分离PBMC,贴壁法纯化单核细胞。用人GM-CSF和IL-6(各10、20、40和80 ng/mL)刺激PBMC或单核细胞4、7、14和21 d,与PBMC共培养3 d;采用FACS检测CD33^(+)MDSC、T细胞增殖和CD3^(+)IFN-γ^(+)T细胞比例。结果显示,常规方法仅诱导PBMC或单核细胞分化为较低比例的CD33^(+)MDSC;改善培养方法,用人GM-CSF和IL-6(各80 ng/mL)刺激单核细胞14 d(每4~5天换1次液),可诱导出较高比例的CD33^(+)MDSC,且CD33^(+)MDSC表现出显著抑制T细胞增殖及分泌IFN-γ的功能。该研究提示,改良后的培养方法可高效诱导人单核细胞分化成为CD33^(+)MDSC,CD33^(+)MDSC具有较强的免疫抑制功能。

关键词：人髓源抑制性细胞体外分化实验技术

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以内质网应激为靶标治疗1型糖尿病的药物研究进展

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中国医药导报 2023年第22期20卷 51-55页

作者：张子洋王莉陈春麟张梦军陆军军医大学药学与检验医学系药物分析学教研室重庆400038 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

1型糖尿病(T1DM)是器官特异性的自身免疫病,目前临床中缺乏T1DM的根治手段。内质网应激是早期T1DM发病的重要病理特征和促进其发生发展的重要因素,病理性的内质网应激是治疗T1DM的新靶标,靶向病理性内质网应激的药物有利于恢复胰岛β细... 详细信息

1型糖尿病(T1DM)是器官特异性的自身免疫病,目前临床中缺乏T1DM的根治手段。内质网应激是早期T1DM发病的重要病理特征和促进其发生发展的重要因素,病理性的内质网应激是治疗T1DM的新靶标,靶向病理性内质网应激的药物有利于恢复胰岛β细胞的数量和质量,从而治疗T1DM。当胰岛β细胞中内质网出现错误折叠蛋白累积时会引起内质网应激,进而过度激活未折叠蛋白反应的3条经典通路:肌醇需求酶1、蛋白激酶R样内质网激酶和转录激活因子6通路。本文对基于这3条通路和未折叠或错误折叠蛋白为标靶治疗T1DM的药物研究进展作一综述。

关键词： 1型糖尿病内质网应激未折叠蛋白反应胰岛β细胞

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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染小鼠致肺炎的模型构建与特征分析

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中国人兽共患病学报 2023年第5期39卷 447-454页

作者：赵玥周冬生杨文慧秦佟童吕蒙翟丽娜张丽丽商正玲贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550025 军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所病原微生物与生物安全国家重点实验室北京100071 军事科学院军事医学研究院实验动物中心北京100071

目的建立耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的BALB/c小鼠吸入感染肺炎恢复模型,并评价模型的病原学、病理学、免疫学特征。方法将MRSA以气溶胶肺递送途径感染小鼠,在7 d内观察小鼠状态与死... 详细信息

目的建立耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的BALB/c小鼠吸入感染肺炎恢复模型,并评价模型的病原学、病理学、免疫学特征。方法将MRSA以气溶胶肺递送途径感染小鼠,在7 d内观察小鼠状态与死亡情况。选择亚致死剂量构建小鼠肺炎恢复模型,检测感染后小鼠的血液及心、肝、脾、肺、肾组织中的细菌载量及病理变化,并对血清与肺泡灌洗液中的细胞因子及肺组织的重要细胞群的变化趋势进行检测。结果致死剂量感染后小鼠的死亡时间集中在48 h内。亚致死剂量感染小鼠后,肺部的病变以48~72 h最为严重,其余组织器官无严重病变;多种细胞因子在12~48 h浓度升高至峰值,在96 h下降至接近感染前水平;在感染后48 h内的肺中,中性粒细胞、树突状细胞、炎性单核细胞、间质巨噬细胞和内皮细胞的比例明显增加,而T细胞、B细胞、肺泡巨噬细胞和上皮细胞的比例则下降。大部分细胞群的比例在96 h恢复至接近感染前水平。结论本研究成功构建了小鼠吸入MRSA感染肺炎恢复模型,并通过多种指标的检测明确0~96 h是小鼠感染后的应答关键期。该小鼠模型可用于深入开展MRSA感染的发病机理、免疫调控、治疗评价等研究,具有良好的应用价值。

关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌小鼠模型肺部感染气溶胶

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桔梗皂苷D治疗肥胖的潜在作用机制研究

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贵州医科大学学报 2022年第10期47卷 1125-1136页

作者：王贤钟沁刘芳韦睿然桂黎明贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵州贵阳550000 安徽医科大学临床医学院基础医学部安徽合肥230031

目的利用网络药理学与分子对接的方法探讨桔梗皂苷D(PD)治疗肥胖的潜在作用靶点及相关通路,并通过体外实验进行初步验证。方法通过Gene Card、OMIM和TTD数据库检索肥胖相关靶点,使用CTD、HREB、SEA以及Swisse Target prediction等平台... 详细信息

目的利用网络药理学与分子对接的方法探讨桔梗皂苷D(PD)治疗肥胖的潜在作用靶点及相关通路,并通过体外实验进行初步验证。方法通过Gene Card、OMIM和TTD数据库检索肥胖相关靶点,使用CTD、HREB、SEA以及Swisse Target prediction等平台,并结合查阅相关文献获取PD的靶点,利用VENNY作图获取药物与疾病基因交集靶点并获得关键基因;利用STRING、R软件进行蛋白相互作用(PPI)与GO、KEGG通路富集分析,通过微生信平台将结果可视化,并构建药物-靶点-通路网络图;最后采用分子对接技术,将PD分别与AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)进行分子对接;以小鼠3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,取对数生长期的3T3-L1前脂肪细胞,分别给予5、10、20、40、60、80μmol/L PD处理24、48及72 h;采用细胞增殖实验(CCK-8)法测定细胞存活率,流式细胞仪检测PD对3T3-L1前脂肪细胞凋亡的影响,采用油红O染色检测PD在3T3-L1前脂肪细胞中脂滴的积累情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测不同浓度PD对固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的m RNA及蛋白表达的影响。结果获得PD与肥胖交集靶点131个,网络拓扑分析筛选出关键靶点10个;PPI结果显示,PD对应的关键靶点基因为蛋白激酶B-α(AKT1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子受体(EGFR)等;GO富集分析显示,PD与类固醇结合、细胞氧化应激、线粒体生成等相关;KEGG通路分析结果表明,其可调控154条信号通路,包括AMPK信号通路、脂肪细胞因子通路、胰岛素信号通路等;在分子对接中,PD与关键靶点AMPK、SREBP-1c、FAS的对接效果良好,结合能为-10.2~-8.8 kcal/mol;CCK-8结果显示,PD浓度<20μmol/L为安全浓度范围,且不造成细胞凋亡;油红O染色结果显示,PD可抑制细胞分化,并具有浓度依赖效应;PD能够显著抑制SREBP-1c、FAS的表达。结论 PD可以通过调控多靶点、多通路对肥胖产生影响,其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的作用机制可能与下调SREBP-1c、FAS蛋白表达有关。

关键词：桔梗皂苷D 肥胖网络药理学分子对接通路 3T3-L1细胞成脂分化

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BOPSPS模式+信息化技术重构医学免疫学课程教学

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高校医学教学研究（电子版） 2021年第6期11卷 19-24页

作者：梅建军陈建芳王艳芳刘友任可包头医学院基础医学与法医学院免疫学教研室包头014040

目的探讨BOPSPS模式+信息化技术重构课堂在医学免疫学课程教学中的应用及效果。方法研究对象分为实验组和对照组,每组109人。实验组采用BOPSPS教学模式+信息化技术重构课堂教学模式,对照组采用传统的课堂讲授教学模式。课程结束后,进行... 详细信息

目的探讨BOPSPS模式+信息化技术重构课堂在医学免疫学课程教学中的应用及效果。方法研究对象分为实验组和对照组,每组109人。实验组采用BOPSPS教学模式+信息化技术重构课堂教学模式,对照组采用传统的课堂讲授教学模式。课程结束后,进行满意度调查、教学效果评价对比、学生综合成绩比较。结果实验组学生的满意度超90%;两组学生教学效果评价对比差异显著,具有统计学意义(P<0.05);实验组综合成绩明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用BOPSPS模式+信息化技术重构课堂教学可调动学生学习的主动性,提升学生分析和解决问题能力,培养学生的创新能力。

关键词：医学免疫学 BOPSPS 模式信息化技术重构课程教学

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肿瘤坏死因子超家族成员14对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用

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中国皮肤性病学杂志 2024年第8期38卷 849-859页

作者：龙胜杰郑权友李桂清许桂莲高小玲西南大学医学研究院重庆400715 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 陆军军医大学第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆400020 重庆市第九人民医院肾内科重庆400799

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(tumornecrosis factorsuperfamily 14,TNFSF14)/LIGHT对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用及机制。方法动物实验中,将LIGHT^(+/+)小鼠(C57BL/6背景)和LIGHT^(-/-)小鼠(C57BL/6背景)分为4组(每组5只):LIGHT^(+/+)小鼠凡士林(vaseline)组;LIGHT^(+/+)小鼠咪喹莫特(imiquimod,IMQ)组;LIGHT^(-/-)小鼠凡士林组;LIGHT^(-/-)小鼠咪喹莫特组。凡士林或咪喹莫特涂抹背部皮肤,1次/d,连续5 d后收集皮损组织样本。qRT-PCr检测酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、胱氨酸谷氨酸反向转运体(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)等铁死亡指标以及IL-23/IL-17轴等炎症因子指标的表达;免疫组织化学检测ACSL4、xCT、GPX4及角蛋白(KrT6)的表达。体外细胞实验中,将人永生化角质细胞系HaCaT细胞做以下处理:培养基(Medium)对照组、重组人LIGHT因子(recombinant human LIGHT,rhLIGHT)处理组、rhLIGHT+PTL[(-)-Parthenolide,欧苷菊,NF-κB活化抑制剂]处理组。在处理2 d和2.5 d后收集细胞,分别提取总rNA和蛋白。qRT-PCr检测细胞中ACSL4、xCT、GPX4和IL-23/IL-17轴相关炎症因子以及KrT6的表达;Western blot或细胞免疫荧光检测ACSL4、xCT、GPX4、P65、P-p65和KrT6的表达。结果动物实验结果显示,在IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中,TNFSF14/LIGHT基因敲除后细胞铁死亡水平下降、IL-23/IL-17轴等相关炎症因子释放均显著减少。体外细胞实验结果显示,加入rhLIGHT刺激HaCaT细胞后,细胞铁死亡水平上升、IL-23/IL-17轴等炎症因子的表达均显著上调,NF-κB通路被激活;加入NF-κB活化抑制剂PTL后,可部分逆转rhLIGHT对HaCaT细胞的上述效应。结论TNFSF14/LIGHT可能通过激活NF-κB通路促进角质形成细胞铁死亡,参与银屑病样皮炎的病理发生过程。

关键词： TNFSF14/LIGHT NF-κB IL-23/IL-17轴铁死亡银屑病小鼠

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外泌体在肝癌耐药中的研究进展

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河北医科大学学报 2022年第8期43卷 966-970页

作者：张尧雨杨淑琳(综述) 魏林宋小天(审校) 河北医科大学基础医学院免疫学教研室河北石家庄050017

肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的主要类型,由于患者初期常无明显自觉症状,易被人们忽视,大部分肝癌患者被确诊时已经到了疾病的中晚期,失去了根治性手术的机会。随着分子靶向药物... 详细信息

肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)的主要类型,由于患者初期常无明显自觉症状,易被人们忽视,大部分肝癌患者被确诊时已经到了疾病的中晚期,失去了根治性手术的机会。随着分子靶向药物和免疫疗法的出现,中晚期肝癌患者的治疗有了新的治疗方案。但也伴随了耐药现象的产生,主要表现为治疗过程中肿瘤持续增长,药物减量或停药后肿瘤的远处转移。目前上述耐药现象的具体机制仍未完全阐明。外泌体是近年来受到关注的一类小分子囊泡,研究数据表明,外泌体作为信息传递的重要媒介,与肿瘤的发生发展及耐药性密切相关,并且因外泌体组织相容性好、半衰期长、不易被酶降解等优点,可作为药物递送载体被应用于癌症的治疗。本文就外泌体在肝癌耐药发生及治疗中的作用展开综述。

关键词：癌,肝细胞外泌体免疫疗法

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“对分易”教学平台在医学免疫学线上教学中的应用探索

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中国免疫学杂志 2020年第18期36卷 2218-2222页

作者：王宁姜凤良郭娜胡志芳吕明华陈丽华西安医学院基础医学部免疫学教研室西安710021 空军军医大学基础医学院免疫学教研室西安710032

网络教学是适应信息化时代医学教育发展的重要教学方式,因其具有不受时间和空间限制的特点,在新型冠状病毒疫情时期发挥出无可替代的重要作用。为发挥线上教学优势并与传统课堂教学思路深度融合,我们在基础医学学科医学免疫学理论课程... 详细信息

网络教学是适应信息化时代医学教育发展的重要教学方式,因其具有不受时间和空间限制的特点,在新型冠状病毒疫情时期发挥出无可替代的重要作用。为发挥线上教学优势并与传统课堂教学思路深度融合,我们在基础医学学科医学免疫学理论课程教学过程中,探索运用“对分课堂”教学理念并首次应用“对分易”平台进行全程线上教学、学生管理、课程设计、教学组织、形成性评价等实践,为推进本学科线上教育教学改革、从整体上提升网络教学课程质量和教学成效奠定了良好基础。

关键词：医学免疫学对分课堂对分易教学平台教学设计形成性评价

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IFITM1靶向治疗肿瘤作用及临床研究进展

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科学养生 2022年第17期25卷 154-156页

作者：付沛冉马文卓徐晓晴梁武曼赵学荣承德医学院临床学院河北承德 067000 承德医学院临床学院河北承德 067000 承德医学院基础医学院河北承德 067000 承德医学院基础医学院河北承德 067000 承德医学院免疫学教研室河北承德 067000

干扰素诱导跨膜蛋白1(Interferoninducedtransmembraneprotein1,IFITM1)是干扰素诱导跨膜蛋白家族成员,多项研究证实其在肿瘤组织中高表达,IFITM1参与多种生物学过程,在抗病毒及肿瘤恶性增殖过程中有重要作用,且与多种肿瘤恶性增殖的信... 详细信息

干扰素诱导跨膜蛋白1(Interferoninducedtransmembraneprotein1,IFITM1)是干扰素诱导跨膜蛋白家族成员,多项研究证实其在肿瘤组织中高表达,IFITM1参与多种生物学过程,在抗病毒及肿瘤恶性增殖过程中有重要作用,且与多种肿瘤恶性增殖的信号通路有密切联系,并有望成为一种新的肿瘤标志物,因此,靶向IFITM1可能成为一种新的肿瘤治疗策略.本文对IFITM1的生物作用及临床研究进展进行综述.

关键词： IFITM1 肿瘤生物标志物抗病毒

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