检索结果-内蒙古大学图书馆

华夏医学 2021年第2期34卷 5-9页

作者：彭佳聪官宏莉李媛媛蒋莉萍彭小红桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199

目的:探究侵入后失活疟原虫(invaded and inactivated Plasmodium,IIP)接种的安全性及免疫保护性。方法:采用3种方法获取IIP。IIP免疫小鼠3次,末次免疫后第30天用约氏疟原虫BY265株感染的红细胞攻击。另外,将IIP于-20℃冻存30 d,解冻后... 详细信息

目的:探究侵入后失活疟原虫(invaded and inactivated Plasmodium,IIP)接种的安全性及免疫保护性。方法:采用3种方法获取IIP。IIP免疫小鼠3次,末次免疫后第30天用约氏疟原虫BY265株感染的红细胞攻击。另外,将IIP于-20℃冻存30 d,解冻后同样方法免疫及攻击小鼠。检测IIP的免疫效果。结果:低剂量组(10^(3)个IIP/100μl)3次免疫均未出现疟原虫感染,而高剂量组(105个IIP/100μl)首次免疫即感染;低剂量免疫组小鼠攻击后原虫血症峰值明显低于未免疫组;冻存后IIP的免疫小鼠出现不完全免疫保护,但未免疫组小鼠分别于攻击后第8、10、16天死亡。结论:侵入后失活疟原虫具有一定免疫保护性和安全性。

关键词：约氏疟原虫红内期疫苗免疫保护性

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扎伊尔埃博拉病毒糖蛋白泛MHC Ⅱ限制性表位预测及验证

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第4期37卷 308-314页

作者：刘洋孙昊陆振华兰明福许家豪孙报增姜东伯杨琨空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032 空军军医大学军事预防医学系军队防疫与流行病学教研室陕西西安710032

目的生物信息学预测获得埃博拉病毒(EBOV)糖蛋白泛主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)限制性优势表位,分析其特征并筛选鉴定可用于疫苗研制的候选对象。方法通过IEDB分析预测EBOV糖蛋白的优势表位,并对优势表位进行聚类分析,保守性分析和分... 详细信息

目的生物信息学预测获得埃博拉病毒(EBOV)糖蛋白泛主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)限制性优势表位,分析其特征并筛选鉴定可用于疫苗研制的候选对象。方法通过IEDB分析预测EBOV糖蛋白的优势表位,并对优势表位进行聚类分析,保守性分析和分子对接。同时,利用编码糖蛋白DNA的质粒pVAX-GP免疫小鼠,酶联免疫斑点试验(ELISpot)验证预测获得的表位。结果在构成人群覆盖率达99%的人类白细胞抗原Ⅱ(HLAⅡ)超家族限制性15表位肽预测中筛选获得19个优势表位,H-2筛选获得13个优势表位。ELISpot结果显示pVAX-GP可诱导小鼠脾细胞产生针对合成优势表位的细胞免疫反应,其中表位LFLRATTELRTFSIL和GYYSTTIRYQATGFG在C3H小鼠体内具有显著激活细胞免疫反应的效果。保守性分析结果中存在种间和种内均保守的优势表位,不存在种内不保守而种间保守的优势表位。分子对接显示实验鉴定的两条优势表位可在人HLAⅡ类超家族分子中均可获得良好的对接分数,进一步肯定其在人群免疫中应用的可行性。结论多肽LFLRATTELRTFSIL和GYYSTTIRYQATGFG可作为EBOV表位疫苗的候选表位。

关键词：扎伊尔埃博拉病毒(EBOV) 泛主要组织相溶性复合体Ⅱ(pan-MHCⅡ)限制性表位表位预测保守性分析分子对接

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大肠埃希菌血流感染产ESBLs株分子流行机制

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分子诊断与治疗杂志 2024年第3期16卷 573-577页

作者：刘伟阳王燕邱淑妍朱丛杨小兰赵毅广东医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室广东东莞523808 惠州市第三人民医院检验科广东惠州516002

目的调查分析大肠埃希菌血流感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株分子流行机制,阐明不同耐药基因介导的耐药情况。方法收集惠州市第三人民医院2019年1月至2022年12月期间血流感染住院患者中分离的ESBLs阳性大肠埃希菌株50例,通过聚合酶... 详细信息

目的调查分析大肠埃希菌血流感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株分子流行机制,阐明不同耐药基因介导的耐药情况。方法收集惠州市第三人民医院2019年1月至2022年12月期间血流感染住院患者中分离的ESBLs阳性大肠埃希菌株50例,通过聚合酶链式反应(PCR)扩增法检测菌株耐药基因表达情况,并选取部分扩增阳性产物外送测序,分析其基因亚型及对应耐药性。结果 50株ESBLs阳性大肠埃希菌株中有45株菌携带有blaCTX-M基因,占比90.00%(45/50),30株菌携带有blaTEM基因,占60.00%(30/50);CTX-M基因中16株为CTX-M-1亚群,占35.56%(16/45),29株为CTX-M-9亚群,占64.4%(29/45)。未检出blaSHV基因。经测序,CTX-M-1亚群以CTX-M-15为主,CTX-M-9亚群以CTX-M-14亚型为主。CTX-M-9组菌株头孢他啶及头孢吡肟耐药率低于CTX-M-1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论惠州地区ESBLss阳性大肠埃希菌株耐药基因以CTX-M型为主,且以CTX-M-9亚群为主要类型,而CTX-M-9亚群以CTX-M-14亚型为主,CTX-M-14亚型对头孢他啶和头孢吡肟耐药率低于CTX-M-1亚群及CTX-M-15亚型。

关键词：大肠埃希菌血流感染耐药性分析耐药基因分型

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过表达KLF9增加GPX4和活性氧(ROS)水平抑制悬浮培养的SKOV3人卵巢癌细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第4期37卷 337-343页

作者：彭映然刘娟田小飞张瑞杨安钢空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 陕西省肿瘤医院妇科肿瘤科陕西西安710061 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告... 详细信息

目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告基因实验验证KLF9对GPX4的转录调控作用,采用流式细胞术检测SKOV3细胞活性氧(ROS)含量及细胞凋亡比率。结果KLF9对GPX4的启动子区域有转录抑制作用。过表达KLF9的SKOV3细胞GPX4表达量增加,ROS水平上升。在悬浮培养条件下,SKOV3细胞ROS水平增加,过表达KLF9抑制SKOV3细胞凋亡,敲低KLF9则促进SKOV3细胞凋亡,与此同时正常的贴壁培养并没有观察到这一现象。结论过表达KLF9增加卵巢癌细胞GPX4和ROS水平,抑制悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡。

关键词： Kruppel样因子9(KLF9) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 活性氧(ROS) 细胞凋亡 SKOV3卵巢癌细胞

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高负荷运动抑制鼠软骨细胞自噬并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 427-434页

作者：刘永明张圆衣鑫程世阳张进学程坤庄然丁勇空军军医大学唐都医院骨科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT... 详细信息

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT(Micro-CT)分析胫骨平台骨体积分数(BV/TV)、骨表面积组织体积比(BS/BV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁分离度(***);HE染色和番红-固绿染色检测膝关节病变情况;免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2A1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、beclin 1表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测细胞凋亡。在体外实验中,ATDC5细胞分为(0、1、4、10)MPa压力处理组,应用周期性静水压装置加压处理5 d,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2同源物拮抗剂(BAK)、LC3、基质金属蛋白酶3(MMP3)表达。结果Micro-CT显示运动组、低负荷运动组、高负荷运动组较安静组胫骨平台BV/TV逐步增加,而***逐渐降低;与安静组相比,低负荷运动组骨小梁数目显著增加。HE和番红-固绿染色均显示高负荷运动组软骨损伤明显;低负荷运动组COL2A1表达水平增加,高负荷运动组beclin 1和LC3显著降低;负荷运动组软骨细胞凋亡率高于其他组。1 MPa压力处理组ATDC5细胞LC3增加,随着加载压力的升高,MMP3、BAK表达升高,Bcl2表达降低。结论适当负重运动可促进自噬,增加关节软骨结构强度,但高负荷运动可能抑制软骨细胞自噬并促进其凋亡,促使软骨细胞发生损伤。

关键词：负荷骨关节炎软骨细胞细胞自噬细胞凋亡

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Sap2在白念珠菌致病机制中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2022年第5期36卷 489-495页

作者：王泽洪冯文莉姚红山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西晋中030619 山西医科大学第二医院皮肤性病科山西太原030001

Sap2是白念珠菌感染宿主后在天冬氨酸蛋白酶(secreted aspartyl proteinase, Saps)家族中表达最强的酶,受多个系统的共同调控,包括环境中的氮源、氨基酸浓度、自身调节、Ecm33蛋白、OPI1因子和其他菌属微生物。白念珠菌可通过Sap2的多... 详细信息

Sap2是白念珠菌感染宿主后在天冬氨酸蛋白酶(secreted aspartyl proteinase, Saps)家族中表达最强的酶,受多个系统的共同调控,包括环境中的氮源、氨基酸浓度、自身调节、Ecm33蛋白、OPI1因子和其他菌属微生物。白念珠菌可通过Sap2的多种特性(炎性体的激活、抗菌肽的分解、激肽的释放、补体系统的抑制和中性粒细胞的诱导迁移)发挥其黏附和侵袭功能,因此认为Sap2是白念珠菌感染宿主后主要的致病因子。现就Sap2的研究现状进行总结,旨在进一步了解Sap2在白念珠菌中的表达调控和致病机制,从而为抗真菌药物的研发提供新思路。

关键词：白念珠菌 Sap2 表达调控致病机制

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纳米聚苯乙烯长期暴露中小鼠代谢谱的动态变化

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中华疾病控制杂志 2023年第10期27卷 1212-1220页

作者：潘雪艳赵毅郑雪婷李尚洁吴亮徐家豪张晓霞廖绍兵尹明娟倪进东广东医科大学公共卫生学院精准公共卫生重点实验室广东523808 广东医科大学公共卫生学院公共卫生与健康研究院广东523808 广东医科大学顺德妇女儿童医院妇幼研究所广东523808 广东医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室广东523808

目的基于代谢组学的方法,揭示纳米塑料长期暴露对机体代谢的动态影响。方法13月龄的C57BL/6J雄鼠以0、1、10 mg/kg剂量的纳米聚苯乙烯(polystyrene nanoparticles,PS-NPs)进行灌胃,灌胃暴露时长为9个月。分别于暴露第1、3、6、9个月,处... 详细信息

目的基于代谢组学的方法,揭示纳米塑料长期暴露对机体代谢的动态影响。方法13月龄的C57BL/6J雄鼠以0、1、10 mg/kg剂量的纳米聚苯乙烯(polystyrene nanoparticles,PS-NPs)进行灌胃,灌胃暴露时长为9个月。分别于暴露第1、3、6、9个月,处死部分小鼠并收集其血液。最后采用TM广靶代谢组学技术对血清差异代谢物进行分析。结果同剂量组内不同暴露时间节点(暴露第1、3、6、9个月)的样本点均能明显分离,发现尿胆素含量随暴露时长的增加而减少,并与卟啉与叶绿素代谢通路密切相关。在长期暴露结束后(暴露第9个月),在对照组与不同暴露剂量组间比较中共发现135个差异代谢物。其中50个代谢物含量上调,85个代谢物含量下调。聚类分析发现,花生四烯酸代谢和嘌呤代谢通路是主要的受干扰通路,与该通路相关的差异代谢物含量(2,3-dinor-8异前列腺素F2α、黄嘌呤、2-脱氧肌苷、腺苷-3′-磷酸、次黄嘌呤等)均明显上调。结论小鼠在长期的PS-NPs暴露过程(中年-老年)中,其血清代谢谱发生改变。其中,尿胆素与PS-NPs暴露时长相关,是潜在的敏感标志物。2,3-dinor-8异前列腺素F2α、黄嘌呤等是潜在的特异性标志物,这些代谢物提示花生四烯酸代谢和嘌呤代谢通路是研究PS-NPs暴露损伤的可能机制通路。

关键词：纳米聚苯乙烯代谢组学花生四烯酸代谢嘌呤代谢

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淫羊藿苷对锰暴露SD大鼠血清睾酮含量及睾丸间质细胞损伤修复的作用

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遵义医科大学学报 2024年第4期47卷 355-360页

作者：于光远王俊淑项雯鑫钟红群田莹檀军张继东遵义医科大学组织胚胎学教研室贵州遵义563099 遵义医科大学医学与科技学院基础医学院贵州遵义563099 遵义医科大学形态学实验室贵州遵义563099 遵义医科大学免疫学教研室贵州遵义563099

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对锰(Mn)暴露睾丸间质细胞损伤的修复作用及其对SD大鼠血清睾酮含量的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组(30 mg/kg MnCl_(2)·4H_(2)O)、ICA干预组(30 mg/kg MnCl_(2)·4H_(2)O加100 mg/kg ICA);... 详细信息

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对锰(Mn)暴露睾丸间质细胞损伤的修复作用及其对SD大鼠血清睾酮含量的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组(30 mg/kg MnCl_(2)·4H_(2)O)、ICA干预组(30 mg/kg MnCl_(2)·4H_(2)O加100 mg/kg ICA);连续4周(每周5 d)腹腔注射MnCl_(2)·4H_(2)O,随后ICA干预组连续2周灌胃ICA;采用HE染色法观察睾丸结构变化;Elisa法检测大鼠血清睾酮含量(TSTO),qPCR法检测大鼠睾丸3β-HSD、StAR和P450scc的表达。小鼠间质细胞系TM3随机分为对照组、模型组(1 mmol/L Mn^(2+))、ICA干预组Ⅰ(1 mmol/L Mn^(2+)+0.08μmol/L ICA)、ICA干预组Ⅱ(1 mmol/L Mn^(2+)+0.4μmol/L ICA)、ICA干预组Ⅲ(1 mmol/L Mn^(2+)+2μmol/L ICA)、ICA干预组Ⅳ(1 mmol/L Mn^(2+)+10μmol/L ICA)、ICA干预组Ⅴ(1 mmol/L Mn^(2+)+50μmol/L ICA);采用MTT法检测不同浓度ICA对锰暴露TM3细胞体外增殖的影响。结果 ICA可修复锰对生精小管结构的破坏;锰可降低大鼠血清睾酮浓度,ICA可提高锰暴露大鼠血清睾酮浓度;锰可抑制睾丸中睾酮生成相关基因3β-HSD、StAR和P450scc的表达,ICA可促进3β-HSD、StAR和P450scc的表达;锰可抑制TM3体外增殖,ICA可促进锰暴露TM3体外增殖。结论锰可抑制StAR、P450scc和3β-HSD表达,抑制睾丸间质细胞合成睾酮;ICA可促进StAR、P450scc和3β-HSD表达,促进锰暴露睾丸间质细胞合成睾酮;ICA可修复锰对睾丸间质细胞的损伤。

关键词：锰淫羊藿苷睾丸间质细胞睾酮

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DENV-2对HUVECs自噬小体形成和自噬体-溶酶体融合及溶酶体降解途径的影响

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贵州医科大学学报 2022年第11期47卷 1274-1280,1287页

作者：胡盼苟小琴程瑶李志阳杨云巧何慧吴宁贵州医科大学基础医学院化学与生物化学实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵州贵阳550004

目的探讨登革2型病毒(DENV-2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬小体形成、自噬体-溶酶体融合及溶酶体降解途径的影响。方法于DENV-2感染HUVECs 36 h时,采用透射电子显微镜观察HUVECs中自噬小体形成情况;于DENV-2感染HUVECs 12、24、3... 详细信息

目的探讨登革2型病毒(DENV-2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬小体形成、自噬体-溶酶体融合及溶酶体降解途径的影响。方法于DENV-2感染HUVECs 36 h时,采用透射电子显微镜观察HUVECs中自噬小体形成情况;于DENV-2感染HUVECs 12、24、36及48 h时,采用Western blot检测HUVECs中的微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达水平;于DENV-2感染2、4、6、8、10、12、18、24、30、36及48 h时,采用Western blot检测HUVECs中自噬选择性底物p62蛋白表达水平;于DENV-2感染后24、36及48 h,采用Western blot检测HUVECs中突触融合蛋白17(STX17)、突触体相关蛋白29(SNAP29)、囊泡相关膜蛋白8(VAMP8)的表达水平;采用溶酶体红色荧光探针(Lysotracker red)染色法观察DENV感染后HUVECs内溶酶体的pH变化;DENV-2感染HUVECs 24、36及48 h给予自噬抑制剂CQ处理或不处理的HUVECs中LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果透射电子显微镜结果显示,DENV-2感染可诱导自噬小体的形成;Western blot结果显示,DENV感染后12、24、36及48 h时LC3-Ⅱ表达显著增高(P<0.05);p62表达水平在感染早中期无明显变化,30 h后显著增高(P<0.05),36 h到达峰值;DENV-2感染后各时间点STX17蛋白表达水平均降低(P<0.05);感染24 h时,SNAP29、VAMP8蛋白水平增高(P<0.05),但随后36 h和48h蛋白表达均下降(P<0.05);Lysotracker red染色结果和Western blot结果显示DENV-2感染阻碍了溶酶体正常酸化。结论DENV-2感染可激活HUVEC自噬,诱导自噬小体的形成,但DENV-2阻碍了自噬-溶酶体融合,抑制溶酶体正常酸化。

关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞自噬溶酶体自噬流

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RPRD1B对三阴性乳腺癌细胞生物学功能及上皮间质转化的影响

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山西医科大学学报 2024年第5期55卷 544-552页

作者：李维妙郑国旭梁亮马宇光魏星西安交通大学第二附属医院肿瘤科西安710004 空军军医大学基础医学院免疫学教研室西安交通大学第二附属医院妇产科

目的探讨核前mRNA结构域调节因子1B(RPRD1B)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法免疫组化检测RPRD1B在三阴性乳腺癌组织和癌旁组织的表达水平,Western blot检测三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-23... 详细信息

目的探讨核前mRNA结构域调节因子1B(RPRD1B)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响。方法免疫组化检测RPRD1B在三阴性乳腺癌组织和癌旁组织的表达水平,Western blot检测三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和HCC-1937中RPRD1B的表达水平。三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231和HCC-1937分别用sh-RPRD1B慢病毒(sh-RPRD1B组)和sh-NC慢病毒(sh-NC组)感染,然后检测下调效率;CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot和qRT-PCR法检测敲低RPRD1B对三阴性乳腺癌细胞中上皮间质转化标志性蛋白E-cadherin和N-cadherin的影响。结果RPRD1B在三阴性乳腺癌组织和三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和HCC-1937细胞系中均表达。CCK-8结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组MDA-MB-231和HCC-1937细胞增殖能力显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。Transwell结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞侵袭能力显著降低(P<0.01)。划痕实验结果显示,与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。与sh-NC组比较,sh-RPRD1B组细胞上皮间质转化标志分子E-cadherin表达水平升高,N-cadherin表达水平降低。结论敲除RPRD1B表达使三阴性乳腺癌细胞的凋亡能力增强而增殖能力减弱,其侵袭和迁移能力的减弱可能与上皮间质转化过程相关。

关键词：三阴性乳腺癌核前mRNA结构域调节因子细胞增殖细胞侵袭上皮间质转化

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