检索结果-内蒙古大学图书馆

中南大学学报（医学版） 2005年第6期30卷 723-725页

作者：王洁余平中南大学基础医学院免疫学教研室长沙410078

衣原体作为一类专性细胞内寄生的原核微生物,具有广泛的致病谱,其在宿主体内的持续感染是衣原体致病的主要原因。研究表明,衣原体可通过逃避宿主细胞溶酶体的融合、下调宿主细胞MHC分子表达、抑制宿主细胞凋亡、干扰宿主细胞信号转导等... 详细信息

衣原体作为一类专性细胞内寄生的原核微生物,具有广泛的致病谱,其在宿主体内的持续感染是衣原体致病的主要原因。研究表明,衣原体可通过逃避宿主细胞溶酶体的融合、下调宿主细胞MHC分子表达、抑制宿主细胞凋亡、干扰宿主细胞信号转导等途径逃避机体的免疫清除。

关键词：衣原体免疫逃逸持续感染

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经典炎症小体的激活机制与功能

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中华微生物学和免疫学杂志 2015年第1期35卷 73-78页

作者：于莉莉张国俊宋向凤新乡医学院基础医学院免疫学教研室免疫学研究中心453003

从原生动物到人类，脊椎动物通过固有和适应性免疫系统来对抗病原体［1］。在哺乳动物中，固有免疫系统识别病原微生物后起始了最初的防御反应，接下来树突状细胞（ dendriticcells， DCs ）和其他抗原提呈细胞（ antigen-presenting ce... 详细信息

从原生动物到人类，脊椎动物通过固有和适应性免疫系统来对抗病原体［1］。在哺乳动物中，固有免疫系统识别病原微生物后起始了最初的防御反应，接下来树突状细胞（ dendriticcells， DCs ）和其他抗原提呈细胞（ antigen-presenting cells，APCs）将有害抗原传递给适应性免疫系统的B和T淋巴细胞。淋巴细胞识别外来物质后，通过释放细胞因子、细胞毒性物质和分泌抗体将目标物进行清除［2］。

关键词：激活机制适应性免疫系统抗原提呈细胞细胞毒性物质 T淋巴细胞小体炎症细胞识别

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唾液样本CHGA夹心ELISA方法的建立及其在应激检测中的初步应用

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第04期 324-330页

作者：单尼奇刘善收王玉玲刘辉汪帅武祎琳段楚君范瀚尹荆杨梦杰庄然张春梅空军军医大学基础医学院免疫学教研室空军军医大学西京医院急诊科空军军医大学唐都医院普外科延安大学医学院西北工业大学医学研究院延安大学生命科学院

目的建立定量检测唾液中嗜铬粒蛋白A (CHGA)的双抗体夹心ELISA方法，并探究其在唾液样本检测中的初步应用。方法人CHGA重组蛋白免疫BALB/c小鼠，常规杂交瘤技术制备、筛选单克隆抗体(mAb);构建双抗体夹心ELISA检测方法，优化唾液样本... 详细信息

目的建立定量检测唾液中嗜铬粒蛋白A (CHGA)的双抗体夹心ELISA方法，并探究其在唾液样本检测中的初步应用。方法人CHGA重组蛋白免疫BALB/c小鼠，常规杂交瘤技术制备、筛选单克隆抗体(mAb);构建双抗体夹心ELISA检测方法，优化唾液样本基质效应，并应用该方法检测应激人群唾液中的CHGA浓度。结果获得21株稳定分泌抗人CHGA的高效价杂交瘤细胞株。经方阵ELISA筛选出一对效果最佳的检测抗体，优化确定了最佳包被浓度为10μg/mL,最佳检测抗体稀释度为1∶32 000。该方法的准确性及可重复性验证结果良好，批内和批间变异率均在15%以内，回收率在80%～120%之间。进一步对基质效应进行优化，使之适用于唾液样本检测；采集不同应激状态人群唾液样本，使用本研究方法检测CHGA水平，结果提示其具有反映应激强度的潜力。结论成功建立了可靠的唾液CHGA检测方法，并初步探索其作为生物标志物在应激相关研究中的应用价值。

关键词：嗜铬粒蛋白A(CHGA) 单克隆抗体(mAb) 生物标志物应激唾液

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Toll样受体与肥胖

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中国免疫学杂志 2018年第9期34卷 1428-1432,1441页

作者：张梦捷孙爱平李慧邢旭盼张可昕李肖雅宋向风新乡医学院基础医学院免疫学教研室新乡453003

肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病。Toll样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用。明确Toll样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将... 详细信息

肥胖是目前威胁人类健康的一种代谢性疾病。Toll样受体是一类重要的模式识别受体,参与肥胖慢性低度炎症状态的形成,并影响机体的物质代谢,在肥胖的发生发展过程中发挥一定的作用。明确Toll样受体与肥胖的关系,探究其中的免疫学机制,将给肥胖的治疗提供新的作用靶点。本文就TLR2、3、4、5、6、9与肥胖之间的关系作一简要综述。

关键词： Toll样受体肥胖炎症胰岛素抵抗

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巨噬细胞调控多房棘球蚴病所致肝纤维化研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第6期42卷 790-795,801页

作者：尹先敏种世桂陈根秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 甘肃医学院甘肃平凉744099

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进程以及纤维化形成的不同时期分别表现为M1型巨噬细胞或M2型巨噬细胞,并分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子,以此来促进早期棘球蚴的清除作用和中晚期的抗炎作用从而在AE肝脏纤维化的形成过程中发挥调控作用。本文从AE所致肝脏纤维化中几种巨噬细胞的调控机制作一论述。

关键词：多房棘球蚴病巨噬细胞肝脏纤维化

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灭螺药物作用下的螺类酶学研究

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中国血吸虫病防治杂志 2018年第2期30卷 237-240,243页

作者：熊涛赵琴平刘镕蒋明森董惠芬长沙医学院基础医学院微生物与免疫学教研室长沙410219 武汉大学基础医学院人体寄生虫学教研室

在灭螺药物作用机理的研究中,螺类酶学研究起着非常重要的作用。多种酶在药物作用前后活性的变化在大量文献中被报道,本文对灭螺药物作用下的螺类酶学研究进展作一综述。

关键词：螺类酶学能量代谢转氨酶磷酸酶神经信号转导

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IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ在CD4~ +T_H细胞中的表达及对其黏附能力的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2007年第10期27卷 871-877页

作者：韩毓汪晓莺季玉红沈爱国孙晓雷胡迎青周晓荣吴琼南通大学基础医学院微生物与免疫学教研室 226001

目的研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalTⅠ)在CD4^+TH中的表达与定化以及β-1,4-GalTⅠ对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。方法采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4^+TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞... 详细信息

目的研究β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferaseⅠ,β-1,4-GalTⅠ)在CD4^+TH中的表达与定化以及β-1,4-GalTⅠ对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。方法采用免疫磁珠阳性分选法分离纯化CD4^+TH细胞,通过RT-PCR、荧光免疫细胞化学法和激光共聚焦技术鉴定CD4^+ TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达与定位;分别用rhIL-2、rhIL-12、rhIL-4等细胞因子组合诱导CD4^+TH细胞活化分化,通过半定量RT-PCR、FCM检测CD4^+TH细胞中β-1,4-GalTⅠ的表达变化,运用层黏连蛋白结合实验比较CD4^+TH细胞黏附能力的改变;用α-乳清蛋白干扰CD4^+TH细胞表面β-1,4-GalTⅠ的活性及底物特异性,用层黏连蛋白结合实验分析其对CD4^+TH细胞黏附能力的影响。结果CD4^+TH细胞表面和细胞浆内表达长型和短型β-1,4-GalTⅠ;rhIL-2活化的CD4^+TH细胞长型β-1,4-GalTⅠmRNA水平及细胞膜表面β-1,4-GalTⅠ表达水平、细胞黏附能力均高于未经活化的CD4^+TH细胞, rhIL-2^+rhIL-12诱导培养的CD4^+TH细胞增强更明显;CD4^+TH细胞长型β-1,4-GalTⅠmRNA水平及细胞膜丧面β-1,4-GalTⅠ表达水平均与CD4^+TH细胞黏附能力呈正相关;α-浮清蛋白干扰后CD4^+TH细胞黏附能力降低。结论β-1,4-GalTⅠ在CD4^+TH细胞中表达,且与细胞黏附能力密切相关,提示β-1,4-GalTⅠ可能在CD4^+TH细胞的黏附过程中发挥重要作用。

关键词： β-1,4-半乳糖基转移酶I CD4^+ 辅助性T细胞细胞黏附

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PKCι对CIK杀伤胰腺癌细胞的影响及作用机制探讨

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四川大学学报（医学版） 2019年第6期50卷 821-826页

作者：张红梅王怡人杨金河冷小红王佩佩李宗显朱彤波四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子... 详细信息

目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇三分子单克隆抗体(CD3 mAb)等细胞因子诱导健康人外周血中单个核细胞,制备成CIK细胞。将胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1和胰腺上皮细胞HPDE6-C7分为对照组、化学抑制剂硫代苹果酸钠(ATM组)、与CIK共培养组、ATM+CIK共培养组。采用细胞计数检测各组细胞1~8 d的生长情况;各组细胞培养48 h后采用流式仪检测细胞死亡率;使用针对人PKCι的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,胰腺细胞转染过表达PKCι的重组质粒,分别采用免疫印迹检测PKCι蛋白表达和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PKCι对下游信号分子中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因表达的影响;并在MiaPaCa和PANC-1与CIK共培养中加入不同质量浓度TGF-β(1、10、20 ng/mL),48 h后流式仪检测细胞死亡情况,以探讨PKCι影响CIK细胞杀伤活性的相关机制。结果 ATM和CIK可抑制胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1的生长,诱导癌细胞凋亡和死亡,ATM可增强CIK对癌细胞的杀伤作用。敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,可下调其下游信号分子TGF-β基因的表达,而胰腺细胞过表达PKCι,可上调TGF-β mRNA表达,并且在胰腺癌细胞中加入TGF-β10、20 ng/mL,癌细胞的死亡率较对照组下降(P<0.05)。结论降低胰腺癌细胞中PKCι的表达可以抑制胰腺癌细胞的生长,增强CIK对癌细胞的杀伤作用。PKCι的作用机制可能是通过调控TGF-β水平影响肿瘤细胞的免疫逃逸。

关键词： CIK细胞胰腺癌 PKCι TGF-β

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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第3期51卷 555-563页

作者：冯安妮孙任任肖玉波曾昭明莫中成谢远杰桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室桂林541199 湖南医药学院公共卫生与检验医学院怀化418000 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、... 详细信息

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基) 酯睾丸生殖毒性氧化应激铁死亡

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