检索结果-内蒙古大学图书馆

甲基阿魏酸通过microRNA-378b介导CaMKK2-AMPK通路改善乙醇诱导的L02细胞脂肪变性

中国中药杂志 2023年第1期48卷 193-201页

作者：黄萍陈杏蒙荣华卢君张言李丽李勇文桂林医学院药学院广西桂林541199 广西糖尿病系统医学研究中心重点实验室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院广西桂林541199

酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD),随着其发病率和病死率的不断上升,已严重且广泛地影响着全世界人民的健康。甲基阿魏酸(methyl ferulic acid, MFA)在前期已被证实可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AM... 详细信息

酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD),随着其发病率和病死率的不断上升,已严重且广泛地影响着全世界人民的健康。甲基阿魏酸(methyl ferulic acid, MFA)在前期已被证实可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号显著抑制乙醇诱导的L02细胞内脂质生成,但深层作用机制尚不清楚。该研究旨在现有基础上,进一步阐明MFA可通过microRNA-378b(miR-378b)介导钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CaMKK2)-AMPK信号通路改善乙醇诱导的L02细胞脂质积累的机制。通过100 mmol·L^(-1)乙醇诱导L02细胞48 h建立体外ALD模型,并给予不同浓度(100、50、25μmol·L^(-1))的MFA处理。采用电穿孔法将miR-378b质粒(含过表达质粒-miR-378b mimics、沉默质粒-miR-378b inhibitor及各自的阴性对照-miR-378b NCs)转染进L02肝细胞以上调或下调细胞中miR-378b水平。采用市售诊断试剂盒和全自动生化分析仪检测细胞中胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)水平。采用定量实时聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测L02细胞中miR-378b的表达水平,采用PCR检测CaMKK2 mRNA水平,采用Western blot检测脂质代谢过程中参与脂质合成、分解和转运的相关因子的蛋白表达。结果显示乙醇能显著诱导细胞内TG、TC水平的上升,而MFA则能显著降低TG、TC水平。乙醇使miR-378b的水平急剧上调,而MFA有效地抑制了miR-378b水平。miR-378b过表达刺激了乙醇诱导的L02细胞中的脂质积累,miR-378b沉默改善了乙醇诱导的脂质沉积,而MFA通过降低miR-378b来激活CaMKK2-AMPK信号通路,调节脂质合成、分解与转运,从而改善L02细胞内脂代谢紊乱。实验结果表明,MFA通过miR-378b调控CaMKK2-AMPK通路改善L02细胞内脂质沉积。

关键词：甲基阿魏酸 miR-378b CaMKK2 肝脂积累酒精性肝病

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脂代谢紊乱与血管衰老研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2024年

作者：王云李慧娟蒋夏萍吕运成桂林医学院基础医学院广西糖尿病系统医学重点实验室&基础医学研究所

探讨脂代谢紊乱通过血管内皮细胞、血管平滑肌细胞（VSMC）以及侵入管壁巨噬细胞引起血管衰老的作用与机制。脂代谢紊乱通过ROS通路、eNOS活性、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、炎症小体及多种炎症因子等损害内皮细胞促进血管衰老。脂代... 详细信息

探讨脂代谢紊乱通过血管内皮细胞、血管平滑肌细胞（VSMC）以及侵入管壁巨噬细胞引起血管衰老的作用与机制。脂代谢紊乱通过ROS通路、eNOS活性、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、炎症小体及多种炎症因子等损害内皮细胞促进血管衰老。脂代谢紊乱通过VSMC自噬、DNA损伤及NF-κB等途径加速血管衰老进程。脂代谢紊乱刺激血管壁内巨噬细胞分泌多种炎症因子作用于TLR途径、促进氧化应激引起DNA损伤促进血管衰老。脂代谢紊乱促进血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞氧化应激与慢性炎症等，从而导致血管衰老。

关键词：脂代谢紊乱血管衰老氧化应激炎症反应

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Sortilin促进心血管疾病的研究进展

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华夏医学 2023年第5期36卷 7-15页

作者：李慧娟刘芳陈诗芮明新月吕运成桂林医学院基础医学院广西糖尿病系统医学重点实验室/基础医学研究所广西桂林541199

Sortilin是由人SORT1基因编码的分拣蛋白,分选、运输细胞内相关蛋白底物。Sortilin不仅参与脂蛋白代谢升高血脂促进巨噬细胞内脂质蓄积与泡沫细胞形成,而且通过调控细胞因子分泌及免疫细胞间相互作用促进炎症反应。Sortilin经翻译后修... 详细信息

Sortilin是由人SORT1基因编码的分拣蛋白,分选、运输细胞内相关蛋白底物。Sortilin不仅参与脂蛋白代谢升高血脂促进巨噬细胞内脂质蓄积与泡沫细胞形成,而且通过调控细胞因子分泌及免疫细胞间相互作用促进炎症反应。Sortilin经翻译后修饰及其介导细胞分化还可促进血管壁及瓣膜钙化。此外,Sortilin调控鞘磷脂代谢相关酶的胞内运输促进氧化应激。Sortilin主要通过增加内皮氧化应激损害血管舒缩功能导致高血压,还可通过促进动脉内皮下脂质蓄积、炎性细胞浸润及动脉壁钙盐沉着促进动脉粥样硬化性心血管疾病,并且能通过促进外周血管钙化与糖脂代谢紊乱引发微循环障碍,进而促进糖尿病外周血管疾病。总之,Sortilin在心血管疾病的发生发展中发挥重要致病作用,并具备潜在干预价值。

关键词： Sortilin 高血压动脉粥样硬化性心血管疾病糖尿病外周血管疾病

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CircRNA调控脂质代谢对相关疾病进展的影响

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生命的化学 2022年第9期42卷 1685-1693页

作者：陈诗芮刘芳明新月吕运成桂林医学院基础医学院广西糖尿病系统医学重点实验室/基础医学研究所桂林541199

本文概述了环状RNA(circular RNA,circRNA)对脂质代谢调控机制及脂代谢紊乱相关疾病的病理生理学作用。CircRNA由宿主基因反向剪接产生,可作为分子海绵结合特定microRNA或靶蛋白,从而调控肝脏、肥胖症、血管内皮及神经组织等脂质代谢过... 详细信息

本文概述了环状RNA(circular RNA,circRNA)对脂质代谢调控机制及脂代谢紊乱相关疾病的病理生理学作用。CircRNA由宿主基因反向剪接产生,可作为分子海绵结合特定microRNA或靶蛋白,从而调控肝脏、肥胖症、血管内皮及神经组织等脂质代谢过程。肝细胞过表达circRNA_002581、cir-cRNA_0048179、circScd1、circRNA_0001805、circRNA_0046366、circRNA_0046367或敲低circ_0057558可改善脂质蓄积及非酒精性脂肪肝病转归;circSAMD4A、circFLT1促进脂肪组织分化成脂,而表达hsa_circH19、circFUT10和circRNF111可抑制脂肪组织的成脂过程;过表达circ_0003575、circHIPK3、hsa_circ_0030042和hsa_circ_0001445可减少脂质积累并保护血管内皮;circRNA_CUX1、circNF1_419、circPtpn14、ciRS-7、circ_463影响神经组织脂质代谢重编程并在神经疾病发生发展中起关键作用。CircRNA广泛参与脂质代谢调控,其表达及功能失衡影响了多种脂质紊乱相关疾病的发展。

关键词： circRNA 脂质代谢非酒精性脂肪肝病肥胖症心血管疾病神经疾病

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MiR-122对肝内外脂质代谢的调控

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生命的化学 2022年第10期42卷 1866-1873页

作者：明新月陈诗芮高佩实吕运成桂林医学院基础医学院广西糖尿病系统医学重点实验室基础医学研究所桂林541199

本文旨在概述miR-122对肝内外组织脂质代谢的调控作用及具体分子机制。MiR-122为肝脏特异性高表达miRNA,与肝内外组织脂质代谢调控及体内血脂水平密切相关。拮抗miR-122可抑制肝内甾醇反应元件结合蛋白-1(sterol regulatory element bin... 详细信息

本文旨在概述miR-122对肝内外组织脂质代谢的调控作用及具体分子机制。MiR-122为肝脏特异性高表达miRNA,与肝内外组织脂质代谢调控及体内血脂水平密切相关。拮抗miR-122可抑制肝内甾醇反应元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)介导脂质合成并同时促进脂质β氧化和脂肪分解,防止肝脏脂质过度累积及非酒精性脂肪肝病进展。肝源性miR-122亦可经血液循环影响外周脂质代谢。拮抗miR-122可抑制脂肪细胞成脂肥大、改善血脂水平保护心肌细胞及促进骨骼肌纤维甘油三酯合成与储存,抑制体内肥胖症、动脉粥样硬化性心血管疾病及糖尿病的发展。总之,抑制miR-122表达及生物学作用可改善肝内外组织脂质代谢过程,防止脂代谢紊乱疾病的发生发展。

关键词： miR-122 脂质代谢肝脏肝外组织

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药用植物学与生药学课程教学的改革探索

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新课程研究 2021年第30期 27-28页

作者：陈艳瑞黄德青白旭桂林医学院基础医学院、基础医学研究所桂林医学院药学院教研室桂林医学院基础医学院、广西糖尿病系统医学重点实验室

针对药用植物学与生药学课程理论教学中存在的问题,就桂林医学院药学类4个不同学科/专业提出了课程教学内容调整的建议;结合课程特点和当前学科发展的趋势,探讨了本课程教学内容、教学模式、教学评价等方面的教学改革,提出在今后的教学... 详细信息

针对药用植物学与生药学课程理论教学中存在的问题,就桂林医学院药学类4个不同学科/专业提出了课程教学内容调整的建议;结合课程特点和当前学科发展的趋势,探讨了本课程教学内容、教学模式、教学评价等方面的教学改革,提出在今后的教学改革中应倾向于教学方法的多元化,并有机地融入课程思政元素,激发学生的求知欲,提升教学质量和人才培养的质量。

关键词：药用植物学与生药学教学改革多元化教学模式

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未折叠蛋白应答缺失导致的胰岛β细胞早期衰老可预防1型糖尿病（英文）

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第9期 796-800页

作者：成海鹏赵真旺刘丹王宇菲张敏中南大学湘雅二医院病理科湖北文理学院医学部基础医学院桂林医学院广西糖尿病系统医学科学重点实验室广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未... 详细信息

1型糖尿病（T1D）是T细胞介导的自身免疫性疾病，可导致胰腺β细胞的破坏和胰岛素分泌的不足。内质网（ER）是负责蛋白质合成、加工和分泌的重要细胞器。蛋白质合成的大量需求与蛋白质折叠能力之间的不平衡会导致ER应激，并过度激活未折叠蛋白应答（UPR）的三条经典通路：肌醇需求酶1α(IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)和蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）。为了探究UPR在T1D中的作用，有研究表明在非肥胖型糖尿病（NOD）小鼠的β细胞中特异性敲除ATF6和IRE1α会引起β细胞早期衰老，进一步改变β细胞的衰老相关分泌表型，继而募集M2型巨噬细胞至胰岛。最终，M2型巨噬细胞将促进免疫监视并清除终末衰老的β细胞，从而保护β细胞功能并降低T1D发病率。

关键词：未折叠蛋白应答(UPR) 衰老 1型糖尿病(T1D)

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2002-2013年新诊断2型糖尿病及微血管并发症的流行趋势

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心理医生 2017年第20期23卷 155-157页

作者：张淮王敏刘雪梅李博陈迁赵海潞广西糖尿病系统医学重点实验室广西桂林 541004 桂林医学院公共卫生学院广西桂林 541004 广西糖尿病系统医学重点实验室广西桂林 541004 桂林医学院基础医学研究所广西桂林 541004 解放军总医院医保部北京 100853

目的:了解十二年间新诊断糖尿病及并发症发生构成的流行特征及变化趋势.方法:回顾性分析2002—2013年符合入选标准的所有首次确诊糖尿病并住院就诊患者的年龄、性别、微血管并发症等基本信息.结果:筛选出符合条件共17,315人,人数逐年增... 详细信息

目的:了解十二年间新诊断糖尿病及并发症发生构成的流行特征及变化趋势.方法:回顾性分析2002—2013年符合入选标准的所有首次确诊糖尿病并住院就诊患者的年龄、性别、微血管并发症等基本信息.结果:筛选出符合条件共17,315人,人数逐年增加,男性多于女性;女患者平均年龄大于男性且逐渐增大,男患者平均年龄逐渐下降;糖尿病并发症比例有所下降,伴有并发症患者检出年龄比不伴有并发症者早1.7年,女患者更易发生并发症(25.7%>19.2%,χ2=100.226,P<0.001),而在伴有并发症的人群中,两者构成比无明显差异(女,55.4%;男,54.0%,χ2=0.751,P=0.404),除糖尿病足外其余并发症比例均在30%以上,其中糖尿病性血管病变波动较大(2.6%~39.7%);尿蛋白含量呈升高趋势.结论:十二年数据表明,糖尿病及其并发症的构成流行有较大变化.男患者呈现年轻化趋势,女患者年龄明显上升且更易发生并发症;并发症发生比例有所下降,但各种并发症构成变化波动较大,尿蛋白含量的升高趋势表明血管损伤以及潜在肾脏功能受损不容忽视.

关键词：糖尿病微血管并发症蛋白尿

来源：评论

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