检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2007年第11期27卷 1778-1780,1783页

作者：陈长春李婉宜章崇杰魏大鹏邝玉四川大学华西基础医学与法医学院微生物学教研室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院免疫学教研室四川成都610041

目的制备高效价的抗人SOCS3单克隆抗体并对其生物学特性进行鉴定。方法以重组GST-SOCS3融合蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与Sp2/0细胞融合,经多次筛选及克隆化,建立可稳定分泌抗SOCS3单克隆抗体的杂交瘤细胞株。用ELISA及Western blot... 详细信息

目的制备高效价的抗人SOCS3单克隆抗体并对其生物学特性进行鉴定。方法以重组GST-SOCS3融合蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与Sp2/0细胞融合,经多次筛选及克隆化,建立可稳定分泌抗SOCS3单克隆抗体的杂交瘤细胞株。用ELISA及Western blot鉴定单克隆抗体的特性,并测定其效价、Ig亚类及相对亲和力。结果筛选到一株可稳定分泌抗人SOCS3单克隆抗体的杂交瘤细胞株。Western blotting显示在相对分子质量为6.3×104处出现特异性反应带。杂交瘤细胞培养上清效价为1∶640,腹水效价为1∶25600,Ig亚类为IgG2a,相对亲和力达4.84×106L/mol。结论成功制备能特异性识别人SOCS3的单克隆抗体,为进一步研究人体细胞因子信号传导的负反馈调节及SOCS3在微生物感染中的免疫调节作用奠定了基础。

关键词： SOCS3 单克隆抗体抗体制备杂交瘤细胞

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糖尿病合并结核感染的固有免疫和适应性免疫反应的研究进展

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中国防痨杂志 2022年第5期44卷 512-516页

作者：李玉洁杨雨婷杨国平大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室大理671000

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4+及CD8+T细胞的抗结核... 详细信息

糖尿病是机体罹患结核病或进展为重症结核病的危险因素之一,其高糖状态引发的炎性环境可导致机体抗结核感染固有免疫细胞吞噬功能受损、相关抗原提呈细胞递呈延迟。继而适应性免疫应答诱导分化的异常会影响机体CD4+及CD8+T细胞的抗结核分枝杆菌感染作用,导致相关细胞因子分泌异常并最终引起机体免疫功能紊乱,加速结核感染进程。为此,笔者就糖尿病对机体抗结核感染的固有免疫机制和适应性免疫反应影响的研究进展进行综述,为糖尿病患者的抗炎治疗及制定合理的免疫治疗策略提供基础。

关键词：结核糖尿病共病现象免疫综述文献(主题)

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强啡肽A_(1-13)在脑源性神经营养因子治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化

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中华医学杂志 2002年第23期82卷 1637-1640页

作者：洪新如郑铃陈新民南京军区福州总医院儿科 350025 福建医科大学基础医学院微生物学教研室

目的　探讨强啡肽A1 13 在脑内移植脑源性神经营养因子 (BDNF)载体细胞治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBI)中的作用。方法　 7日龄新生大鼠随机分为HIBI +BDNF组 (A)、HIBI +BDNF +U5 0 ,488H组 (B)、单纯HIBI组 (C)和假手术组 (D)。... 详细信息

目的　探讨强啡肽A1 13 在脑内移植脑源性神经营养因子 (BDNF)载体细胞治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBI)中的作用。方法　 7日龄新生大鼠随机分为HIBI +BDNF组 (A)、HIBI +BDNF +U5 0 ,488H组 (B)、单纯HIBI组 (C)和假手术组 (D)。左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成新生大鼠HIBI,伤后立即脑内植入BDNF载体细胞 (A、B)或空白细胞 (C) ,植入后延髓池内注射阿片κ受体激动剂U5 0 ,488H(0 .5 μg ,B) ,观察处理后 0、1、3d左右侧皮层和海马强啡肽A1 13 免疫活性物质 (ir DynA1 13)含量的变化及处理后 1d脑含水量、丙二醛 (MDA)含量和细胞凋亡情况。结果　左侧皮层ir DynA1 13 含量处理后不同时间A、B或C组显著高于D组 ,1、3dA或B组显著低于C组 ;左侧海马给药后当天 (A、B、C)、1d(B、C)、3d(C)显著高于D组 ,给药 1d(A)、3d(B)显著低于C组。新生大鼠HIBI后 1d ,左脑含水量、MDA和细胞凋亡百分率 ,A、B或C组显著高于D组 ,A组显著低于C组 ;左脑含水量、MDA水平B、C组差别无显著意义 ,左侧脑区细胞凋亡百分率B组显著低于C组。结论　强啡肽A1 13 参与HIBI病理生理过程。植入BDNF载体细胞减轻HIBI的作用途径之一 ,是抑制了强啡肽A1 13 与其特异性阿片κ受体相结合所产生的加重BIHI的效应。

关键词：新生儿动物实验作用机理缺氧缺血性脑损伤强啡肽A1-13 脑源性神经营养因子治疗

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大鼠干扰素诱导蛋白-10的体外表达和鉴定

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南方医科大学学报 2009年第4期29卷 615-618页

作者：赵玉杰林媛李明远李虹蒋忠华四川大学华西医学中心基础医学与法医学院微生物学教研室四川成都610041

目的构建大鼠干扰素诱导蛋白-10(IP-10)真核表达载体,在NIH3T3细胞中表达重组载体pcDNA3.1(+)-IP-10,并对其表达产物进行鉴定。方法通过PCR扩增IP-10基因片段,通过酶切和连接反应,构建IP-10的真核表达载体pcDNA3.1(+)-IP-10,重组载体经... 详细信息

目的构建大鼠干扰素诱导蛋白-10(IP-10)真核表达载体,在NIH3T3细胞中表达重组载体pcDNA3.1(+)-IP-10,并对其表达产物进行鉴定。方法通过PCR扩增IP-10基因片段,通过酶切和连接反应,构建IP-10的真核表达载体pcDNA3.1(+)-IP-10,重组载体经限制性内切酶、PCR及DNA序列测定等证实构建成功后,用PolyFect脂质体转染NIH3T3细胞,免疫荧光技术检测pcDNA3.1(+)-IP-10在NIH3T3细胞的表达情况。转染的NIH3T3细胞通过G418筛选出稳定表达的细胞克隆,Western Blotting鉴定IP-10蛋白在细胞培养上清的表达情况。结果酶切分析、PCR及DNA序列测定证实,IP-10基因被成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+),免疫荧光技术检测证实重组载体可在NIH3T3细胞表达。Western Blotting结果显示细胞培养上清有IP-10蛋白表达。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-IP-10,为进一步研究其对Th1型自身免疫性疾病的治疗效果奠定基础.

关键词：干扰素-γ 诱导蛋白10 真核表达自身免疫性疾病

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卵巢肿瘤患者sIL－2水平测定的临床意义

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中国医科大学学报 1995年第6期24卷 633-634页

作者：常玲隋丽武昕杨晓临刘凤芝第一临床学院妇科基础医学院微生物学教研室

卵巢肿瘤患者ｓＩＬ－２水平测定的临床意义常玲，隋丽，武昕，杨晓临，刘凤芝（第一临床学院妇科）（基础医学院微生物学教研室）关键词卵巢肿瘤，白细胞介素－２受体肿瘤的发生发展及预后与机体的免疫状态有关。近年来对可溶性白细胞... 详细信息

卵巢肿瘤患者ｓＩＬ－２水平测定的临床意义常玲，隋丽，武昕，杨晓临，刘凤芝（第一临床学院妇科）（基础医学院微生物学教研室）关键词卵巢肿瘤，白细胞介素－２受体肿瘤的发生发展及预后与机体的免疫状态有关。近年来对可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的研究...

关键词：卵巢肿瘤白细胞介素受体

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多重PCR系统的建立及其在社区型甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌中PVL噬菌体分型中的应用

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中国医科大学学报 2011年第10期40卷 865-869页

作者：马笑雪孙丹丹罗恩杰中国医科大学基础医学院微生物学教研室沈阳110001

目的从基因组型和表型两方面解析从医院环境中分离出的社区型甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌(MRSA),对携带杀白细胞素(PVL)基因的MRSA中的PVL溶原噬菌体进行分型。方法聚合酶链式反应(PCR)解析菌株所携带的SCCmec基因岛型及PVL毒素基因;... 详细信息

目的从基因组型和表型两方面解析从医院环境中分离出的社区型甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌(MRSA),对携带杀白细胞素(PVL)基因的MRSA中的PVL溶原噬菌体进行分型。方法聚合酶链式反应(PCR)解析菌株所携带的SCCmec基因岛型及PVL毒素基因;凝固酶试验测定菌株的凝固酶型;设计8组PCR反应组合检测PVL溶原噬菌体型。结果 36株菌株所携带的SCCmec基因岛分型多样化。携带Ⅳc型SCCmec的菌株占多数,为16株(44.4%),其次为携带Ⅱ型SCCmec的菌株,为10株(27.8%)。各菌株所携带的SCCmec型别与菌株的凝固酶分型高度一致。经多重PCR检测,6株PVL阳性菌株所携带的PVL噬菌体型分别为φ108PVL型(3株),φ2958PVL型(1株)和φSa2mw型(2株)。结论院内分离的社区型MRSA的基因型和表型多样化,PVL噬菌体分型的多重PCR系统具有可应用性,应用此系统对鉴别具有异构六角形头部和伸长形头部的PVL溶原噬菌体有意义。

关键词：甲氧西林耐药性金黄色葡萄球菌 SCCmec基因岛 PVL基因噬菌体分型多重PCR

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AIDS疫苗的研究策略及其进展

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中国现代医学杂志 2007年第3期17卷 312-316页

作者：杜丽华王玲昆明医学院基础医学院微生物学暨免疫学教研室云南昆明650031

随着艾滋病发病率增长,严重威胁着人类生命。因而,研制和发展HIV疫苗是人类抑制和消灭HIV感染的必要手段,该文综述了HIV疫苗迄今所实施的各种研究策略。

关键词： HIV AIDS 疫苗免疫应答

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SARS冠状病毒M基因在大肠杆菌中的表达及其免疫学特性初步研究

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中山大学学报（医学科学版） 2005年第1期26卷 38-41页

作者：晏辉钧赵卫方丹云周经姣龙北国张文炳郭辉玉江丽芳中山大学基础医学院微生物学教研室广东广州510080 南方医科大学微生物学教研室广东广州510515

【目的】在大肠杆菌中表达SARS冠状病毒包膜(M)蛋白与谷胱甘肽S-转移酶(GST)融合蛋白,并对其进行血清学鉴定。【方法】克隆编码SARS冠状病毒M蛋白的基因,并在原核系统中表达GST-M融合蛋白,用Westernblot和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析GS... 详细信息

【目的】在大肠杆菌中表达SARS冠状病毒包膜(M)蛋白与谷胱甘肽S-转移酶(GST)融合蛋白,并对其进行血清学鉴定。【方法】克隆编码SARS冠状病毒M蛋白的基因,并在原核系统中表达GST-M融合蛋白,用Westernblot和酶联免疫吸附试验(ELISA)分析GST-M融合蛋白。【结果】10份SARS患者恢复期血清均能识别M-GST融合蛋白,并在Mr=52000附近出现特异性结合带;而10份正常人血清不与M-GST融合蛋白起反应。【结论】本研究获得了SARS冠状病毒GST-M融合蛋白,它可与SARS患者的恢复期血清产生特异性的结合反应,为研究SARS冠状病毒感染宿主细胞的过程和制备重组疫苗提供了条件。

关键词： SARS冠状病毒表达 GST融合蛋白融合蛋白恢复期免疫学特性血清大肠杆菌特异性结合克隆

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表皮葡萄球菌vraSR-srrAB突变株的构建及生物学表型

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微生物学通报 2023年第8期50卷 3562-3574页

作者：陈晓婷乾莲陈卫国孙士正白宗凯赵纯静武有聪大理大学基础医学院病原生物学综合实验室云南大理671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

【背景】形成生物被膜是表皮葡萄球菌的主要致病方式,双组分系统(two-component regulatory system,TCS)VraSR和SrrAB与细菌的生长、生物被膜形成等多种生物学表型密切相关。敲除表皮葡萄球菌SE1457 vraSR后细胞壁变薄,生物被膜形成量降... 详细信息

【背景】形成生物被膜是表皮葡萄球菌的主要致病方式,双组分系统(two-component regulatory system,TCS)VraSR和SrrAB与细菌的生长、生物被膜形成等多种生物学表型密切相关。敲除表皮葡萄球菌SE1457 vraSR后细胞壁变薄,生物被膜形成量降低,而敲除srrAB后生长进入稳定期的时间延长,生物被膜形成量也降低,且TCS-VraSR和SrrAB均通过ica途径调控表皮葡萄球菌生物被膜的形成。ica操作子是表皮葡萄球菌生物被膜形成的重要调节元件,由icaADBC这4个开放阅读框(openreadingframe,ORF)和1个转录方向相反的icaR组成,IcaR是icaADBC的抑制子。【目的】探索TCS-VraSR和SrrAB协同调控表皮葡萄球菌生长及生物被膜形成中的作用,为防控表皮葡萄球菌引起的持续性感染奠定基础。【方法】构建pKOR1-ΔvraSR重组质粒,经大肠杆菌DC10B修饰后转入ΔsrrAB,通过同源重组在ΔsrrAB突变株的基础上进一步敲除vraSR基因,疑似ΔvraSR-srrAB突变株经PCR、RT-PCR和测序验证。检测ΔvraSR-srrAB突变株的生长、生物被膜形成及药物敏感性。【结果】成功构建表皮葡萄球菌ΔvraSR-srrAB突变株。与表皮葡萄球菌SE1457野生株、ΔvraSR和ΔsrrAB突变株相比,ΔvraSR-srrAB突变株生长更为迟缓,药物敏感性增强,几乎不能形成生物被膜;RT-qPCR显示,ΔvraSR和ΔsrrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约13%-17%,icaR转录水平上调约5-9倍,而ΔvraSR-srrAB突变株中icaA转录水平较SE1457下调约6%,icaR转录水平上调约14倍。【结论】VraSR-SrrAB可能通过ica途径协同调控表皮葡萄球菌生物被膜形成,对压力应激胁迫作用还需进一步研究。

关键词： VraSR SrrAB 双组分信号转导系统生物被膜表皮葡萄球菌

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植入物动物感染模型在葡萄球菌生物膜研究中的应用与进展

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微生物学通报 2022年第12期49卷 5321-5330页

作者：陈兆芳张维娜孟勇刁德睿李骁原武有聪大理大学基础医学院病原生物学综合实验室云南大理671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

葡萄球菌生物膜引起的持续性感染及耐药性问题一直是临床治疗的难题,围绕生物膜形成分子机制的研究成为防治葡萄球菌生物膜相关感染的关键。建立葡萄球菌感染动物模型有利于研究体内生物膜形成、扩散、致病机制及药物的体内抗生物膜效... 详细信息

葡萄球菌生物膜引起的持续性感染及耐药性问题一直是临床治疗的难题,围绕生物膜形成分子机制的研究成为防治葡萄球菌生物膜相关感染的关键。建立葡萄球菌感染动物模型有利于研究体内生物膜形成、扩散、致病机制及药物的体内抗生物膜效果评估等。然而,动物体内生物膜形成的影响因素多,如动物种类、植入材料、接种部位、感染剂量、观察时间及评估方法等均会影响体内生物膜形成。结合本课题研究,系统地总结了近40年来葡萄球菌生物膜感染动物模型,重点综述动物模型的建立方法、适用范围及优缺点,为葡萄球菌生物膜感染的防治提供理论依据。

关键词：生物膜感染模型葡萄球菌

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