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心脏杂志 2025年 10-15+23页

作者：李琳刘永康刘清梅陈琳刘晓斌张翔张瑞延安大学医学院空军军医大学生物化学与分子生物学教研室空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗... 详细信息

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗粒”中基因16S和Rn18s的表达量以及“X颗粒”对BMDM极化相关基因（Cd80、Cd86、Il12、iNOS、Mrc1、Cd163、Arg1、Il10）表达量的影响；(3)转录组测序分别检测“X颗粒”中mRNA的成分和“X颗粒”对BMDM基因表达谱的影响；(4)CCK8实验检测“X颗粒”对心肌细胞系HL-1增殖的影响。结果小鼠BMDM体外诱导培养第三天出现大量“X颗粒”；“X颗粒”的直径约为5μm，根据形态和内容物可分为无核的红细胞（少量）和无核且富含溶酶体的类细胞（大量）；在所有骨髓来源细胞中，“X颗粒”与中性粒细胞、巨核细胞、单核细胞在基因表达谱上最为相似；“X颗粒”促进BMDM保持更强的未极化（M0）特性（P<0.05）；“X颗粒”促进心肌细胞的增殖（P<0.01）。结论 “X颗粒”是在BMDM诱导过程中发现的生物颗粒（直径≈5μm），具有较强的折光特性，主要包括红细胞和富含溶酶体的类细胞（无核）两种类型；“X颗粒”最有可能是来源于中性粒细胞、巨核细胞和单核细胞等骨髓来源细胞的碎片；其能够使BMDM保持未极化的状态，且“X颗粒”的存在能促进心肌细胞HL-1的增殖。

关键词：小鼠骨髓来源巨噬细胞分离 X颗粒巨噬细胞极化心肌细胞

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丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

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IL-33/ST2轴调控巨噬细胞极化影响肿瘤生长

IL-33/ST2轴调控巨噬细胞极化影响肿瘤生长

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：许华丹李冬马娇艳赵元馨许龙田睿刘亚男孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学基础医学院免疫学教研室

肿瘤相关巨噬细胞以M2型为主,IL-33/ST2轴对于巨噬细胞的极化至关重要。因此探究该信号轴对TAM的作用及机制,以及对于所处微环境中肿瘤细胞生长的影响具有重要意义。体外培养野生型,1133过表达或受体敲除(St2)小鼠骨髓来源的巨噬细胞。... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞以M2型为主,IL-33/ST2轴对于巨噬细胞的极化至关重要。因此探究该信号轴对TAM的作用及机制,以及对于所处微环境中肿瘤细胞生长的影响具有重要意义。体外培养野生型,1133过表达或受体敲除(St2)小鼠骨髓来源的巨噬细胞。检测其线粒体功能以及代谢变化,并建立小鼠体内模型检测其对肿瘤生长的影响。结果表明IL-33/ST2轴改变线粒体自噬水平,促进细胞代谢从糖酵解向OXPHOS转换。并且这种转换与线粒体损伤无关,MMP没有被显著改变,而是可能与MTOR的活性相关。IL-33/ST2轴通过调控巨噬细胞线粒体自噬重塑其极化状态,为肿瘤治疗中M2向M1的转化提供新思路。

关键词： IL-33/ST2 巨噬细胞极化线粒体自噬糖代谢肿瘤微环境

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PBL联合MDT翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用

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心脏杂志 2024年第5期36卷 614-617页

作者：穆楠王振禹王一石殷玥余璐马恒空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院教学科研处陕西西安710032 空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨基于问题的教学方法(problem-based learning,PBL)联合多学科诊疗(multi-disciplinary treatment,MDT)翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用效果。方法将60名临床医学专业五年制本科生随机分成两组,一组(对照组)采用传统PB... 详细信息

目的探讨基于问题的教学方法(problem-based learning,PBL)联合多学科诊疗(multi-disciplinary treatment,MDT)翻转课堂教学法在心力衰竭病例教学中的应用效果。方法将60名临床医学专业五年制本科生随机分成两组,一组(对照组)采用传统PBL教学模式,另一组(试验组)采用“PBL联合MDT翻转课堂”教学模式。结果“PBL联合MDT翻转课堂”教学模式组的学生成绩显著高于PBL教学模式组(P<0.05)。试验组超80%的学生认可“PBL联合MDT翻转课堂”的教学模式,认为该模式能够提升对临床实践的认识,有利于理论知识的理解掌握和自主学习。结论将PBL联合MDT翻转课堂教学方式用于心力衰竭病例教学,不仅能够拓展学生对提升对临床实践的认识,还能激发学习兴趣,值得推广应用。

关键词： PBL 多学科诊疗翻转课堂心力衰竭

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北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第1期48卷 65-73页

作者：侯俊宇李明慧许梦然葛俊宏申野李坦孙新北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院药学院生物制药教研室吉林吉林132013 北华大学公共卫生学院社会医学与卫生教研室吉林吉林132013

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外... 详细信息

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤。

关键词：北柴胡多糖人肾脏近曲小管细胞氧化损伤细胞衰老

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高原低压低氧环境下肝脏糖代谢和脂代谢改变的研究进展

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中国现代医学杂志 2025年

作者：折小娟和林洁邢金良姜鸣季乐乐延安大学生命科学学院生物学系空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学基础医学院基础医学国家级实验教学示范中心

高原低压低氧环境对人类健康构成严峻挑战，为适应这一极端环境，人体全身及各器官会启动独特的代谢变化。在低氧暴露下骨骼肌等组织器官的代谢会发生重塑，以有效应对环境压力。然而，在肝脏中，高原低压低氧会引发肝脂肪变性，并造成... 详细信息

高原低压低氧环境对人类健康构成严峻挑战，为适应这一极端环境，人体全身及各器官会启动独特的代谢变化。在低氧暴露下骨骼肌等组织器官的代谢会发生重塑，以有效应对环境压力。然而，在肝脏中，高原低压低氧会引发肝脂肪变性，并造成肝细胞损伤。尽管如此，关于肝脏糖脂代谢与高原低氧暴露关系的研究却相对较少，相关机制尚不清楚，需进一步深入探讨。鉴于此，本文将综述高原低压低氧环境下肝脏糖脂代谢的适应性变化及其可能的发生机制，旨在为今后通过调控低压低氧条件下肝脏糖脂代谢、维持机体代谢稳态提供理论参考。

关键词：高原低压低氧肝脏糖代谢脂类代谢

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医学研究生实验动物学对分课堂教学模式的实践与评价

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医学教育管理 2023年第1期9卷 72-76,99页

作者：赵振奥郭亚雄郜思齐张立民张玉平张红赵自刚河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的将对分课堂教学模式应用于医学研究生的实验动物学教学,并评价其教学效果。方法在实验动物学课程教学中尝试对分课堂模式,讲授、内化和讨论均在4 h的单次课中完成;为了保证研究的准确性和知识传授的公平性,在两个教学班的两个章... 详细信息

目的将对分课堂教学模式应用于医学研究生的实验动物学教学,并评价其教学效果。方法在实验动物学课程教学中尝试对分课堂模式,讲授、内化和讨论均在4 h的单次课中完成;为了保证研究的准确性和知识传授的公平性,在两个教学班的两个章节交叉使用对分课堂和传统课堂进行授课。通过课上章节测试,比较两种教学模式下,研究生对知识点的掌握情况。通过问卷方式,调查研究生在对分课堂模型下的能力提升情况及满意度情况等。结果对分课堂与传统课堂模式相比,学生考试成绩相似,但对分课堂教学模式更能提高学生的自学能力、团队协作能力和人际交往能力,并且提高了学生学习知识的广度和深度。结论对分课堂教学模式提高了实验动物学的教学效果,提高了学生的综合能力与素质,这种教学模式可以在其他研究生课程中尝试推广。

关键词：对分课堂医学研究生实验动物学评价

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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PCSK9在心血管疾病中的研究进展

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心脏杂志 2024年第3期36卷 324-328页

作者：杜林芳练静李阳魏晓丽马恒延安大学基础医学院陕西延安710600 陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(protein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)是一种丝氨酸蛋白酶,主要产生于肝脏。作为前蛋白转化酶家族中的一员,PCSK9可以与低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)结合使其进入溶酶体进行降解,从而抑制LDLR再循环到细胞表面发挥清除血浆中的低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的功能,进而导致高胆固醇血症。近年的研究显示PCSK9与心血管疾病的发生发展有着紧密的联系,所以PCSK9在心血管疾病研究中显示出作为新治疗靶点的可能性。本文以PCSK9为切入点,总结论述其结构、功能并概述了PCSK9在多种心血管疾病中的研究进展。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 LDL受体心血管疾病

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