检索结果-内蒙古大学图书馆

癫痫与神经电生理学杂志 2023年第2期32卷 70-75页

作者：徐静怡张心雨李连俊刘阳余建东冯占辉葛荣靖蚌埠医学院基础医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院神经外科贵州医科大学附属医院神经内科

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,... 详细信息

目的研究瑞替加滨(RTG)对急性惊厥的改善作用,并探究其对惊厥性海马损伤的保护效果。方法选取40只ICR雄性小鼠随机分为空白组(n=10)、惊厥组(n=10)、RTG组(n=10)及苯巴比妥钠组(n=10)。在小鼠急性惊厥发作过程中分别给予以上对症处理,通过分析小鼠惊厥发作等级观察RTG的抗惊厥效果;通过HE染色法检测小鼠海马组织的病理形态变化。将惊厥组小鼠麻醉取脑行全细胞电流钳记录海马齿状回区颗粒细胞的放电情况,灌流RTG观察其对颗粒细胞放电的影响。结果RTG可降低小鼠惊厥发作的等级和频次,苏木素-伊红染色结果显示RTG可显著改善小鼠海马CA1区惊厥后的神经元损伤(P<0.05)。RTG可降低惊厥小鼠海马齿状回区颗粒细胞的兴奋性,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论RTG可抑制小鼠惊厥,减轻小鼠海马惊厥性神经元损伤,并可减少小鼠惊厥后过度兴奋颗粒细胞的放电。

关键词：瑞替加滨急性惊厥海马惊厥后神经元损伤颗粒细胞

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BRAF突变型黑色素瘤的耐药性机制及治疗最新研究进展

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天津医药 2022年第2期50卷 214-219页

作者：李细媛朱智鑫赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室 563000 遵义医科大学附属医院医务处病案管理科

黑色素瘤是发病率和病死率极高的皮肤原发恶性肿瘤,其中50%携带原癌基因鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)突变。BRAF抑制剂和丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂联用是BRAF突变型黑色素瘤的主要治疗方法,但已出现一定耐药... 详细信息

黑色素瘤是发病率和病死率极高的皮肤原发恶性肿瘤,其中50%携带原癌基因鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)突变。BRAF抑制剂和丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂联用是BRAF突变型黑色素瘤的主要治疗方法,但已出现一定耐药性和药物不良反应。目前认为BRAF突变型黑色素瘤耐药性包括原发性耐药、适应性耐药和继发性耐药,相应分子机制存在一定联系和区别。同时,为了减少BRAF突变型黑色素瘤耐药性发生,已开展新靶点抑制剂、免疫疗法和表观遗传学方面的基础及临床应用方面的研究,并取得了一定进展。就BRAF突变型黑色素瘤发生耐药性的可能机制、治疗方案优化的现状及前景进行总结。

关键词：黑色素瘤抗药性肿瘤分子靶向治疗免疫疗法原癌基因蛋白质B-raf 丝裂原激活蛋白激酶激酶类酶抑制剂 BRAF突变型

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维甲酸介导的线粒体片段化抑制肝癌细胞营养缺乏相关凋亡抵抗

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空军军医大学学报 2024年第7期45卷 756-762页

作者：杜钰璐陈佳琪高铭舒李佳颖廖达文王星琛张志刚黄启超季乐乐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院教学实验中心陕西西安710032

目的探索代谢物和线粒体如何在营养缺乏环境中调控肝癌细胞存活及其相关机制。方法通过分析肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗敏感及耐受肝癌样本的转录组数据,鉴定肝癌细胞抵抗营养缺乏的关键通路;在营养剥夺耐受(HLF、Huh7)和敏感(Hep3B、HLE... 详细信息

目的探索代谢物和线粒体如何在营养缺乏环境中调控肝癌细胞存活及其相关机制。方法通过分析肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗敏感及耐受肝癌样本的转录组数据,鉴定肝癌细胞抵抗营养缺乏的关键通路;在营养剥夺耐受(HLF、Huh7)和敏感(Hep3B、HLE)细胞中检测维甲酸含量;利用维甲酸或维甲酸受体抑制剂处理肝癌细胞,MTS、流式细胞术等检测细胞在营养剥夺下的生长及凋亡情况;利用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察维甲酸对肝癌细胞线粒体数目、形态变化的影响。结果转录组分析提示TACE治疗耐受与敏感肝癌组织差异基因主要富集在视黄醇代谢通路。进一步发现与营养剥夺敏感肝癌细胞相比,耐受肝癌细胞中视黄醇代谢产物维甲酸显著降低(P<0.01)。HLF细胞在营养剥夺情况下补充维甲酸,线粒体呈片段化且细胞死亡增加(P<0.01);而在Hep3B细胞中抑制维甲酸受体,线粒体片段化减少,细胞死亡减少(P<0.01)。结论补充维甲酸可通过诱导肝癌细胞线粒体片段化抑制肝癌细胞在营养缺乏环境下的凋亡抵抗,而低水平维甲酸可通过增强线粒体融合,促进营养缺乏诱导的肝癌细胞凋亡抵抗。

关键词：维甲酸肝癌线粒体片段化营养剥夺

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PRPF18对肝癌的影响及药敏分析

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海南医学院学报 2023年第23期29卷 1767-1773页

作者：张朝升徐子云范玉纯农敏玉黄佳怡蒋利和右江民族医学院基础医学院病理生理学教研室广西百色533000 广西大学医学院广西南宁530000 右江民族医学院检验学院广西百色533000

目的:分析PRPF18对肝癌细胞株MHCC97H增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及药敏分析。方法:通过生物信息学来分析PRPF18在肝细胞癌中的表达、预后及药物敏感性。qRT-PCR验证PRPF18在肝癌细胞与正常肝细胞中的表达情况。通过瞬时转染在MHCC97... 详细信息

目的:分析PRPF18对肝癌细胞株MHCC97H增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及药敏分析。方法:通过生物信息学来分析PRPF18在肝细胞癌中的表达、预后及药物敏感性。qRT-PCR验证PRPF18在肝癌细胞与正常肝细胞中的表达情况。通过瞬时转染在MHCC97H细胞中敲低PRPF18,qRT-PCR验证敲低效果。CCK-8实验和克隆形成实验分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞增殖的影响。Transwell实验和划痕实验分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞迁移和侵袭的影响。Hoechst 33342染色和线粒体膜电位测定分析敲低PRPF18对MHCC97H细胞凋亡的影响。结果:PRPF18在HCC中高表达,且与患者预后显著相关。PRPF18高表达的患者对替吡法尼和舒尼替尼有更高的敏感性。敲低PRPF18后MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭能力相比对照组明显降低。敲低PRPF18降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡。结论:PRPF18在肝癌中有较好的预后价值。敲低PRPF18能抑制MHCC97H细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词：肝癌 PRPF18 增殖迁移侵袭凋亡

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第30期29卷 6466-6473页

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省牡丹江市157011 包头市蒙医中医医院病理科内蒙古自治区包头市014000 牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科黑龙江省牡丹江市157011

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕... 详细信息

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点,取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点,对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。②细胞验证:将第6代PC12细胞分6组培养:对照组使用常规培养基培养,模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型,ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385,丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞,丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385,丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养,检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论:①筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个,核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路;丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol,表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。②与模型组相比,丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与丁苯酞组相比,丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。③结果表明,丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性,对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

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“病理生理学”课程思政教学改革探索效果分析

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教育教学论坛 2021年第16期 85-88页

作者：祝宁侠朱开梅陈健桂林医学院基础医学院病理生理学教研室广西桂林541004 桂林医学院基础医学院广西桂林541004

为客观了解桂林医学院“病理生理学”教学中课程思政的效果及不足,进一步提高课程思政水平,教学团队在2020年12月课程结束后进行“‘病理生理学’课程思政实施效果评价”问卷调查,桂林医学院416名2018级临床医学专业学生通过问卷星完成... 详细信息

为客观了解桂林医学院“病理生理学”教学中课程思政的效果及不足,进一步提高课程思政水平,教学团队在2020年12月课程结束后进行“‘病理生理学’课程思政实施效果评价”问卷调查,桂林医学院416名2018级临床医学专业学生通过问卷星完成此调查问卷。结果表明,93.75%的学生认为在“病理生理学”理论学习中有必要开展课程思政;94.24%的学生认为课程思政实施有助于塑造世界观、价值观和人生观;83.17%的学生认为对临床思维和学习效果有促进作用;86.06%的学生对课程思政的实施表示满意;同时,问卷调查发现思政案例的形式和部分教师的融入技巧仍需进一步改善。研究表明临床医学专业学生对“病理生理学”理论教学中开展的课程思政满意度较高,但思政案例形式和部分教师的融入技巧仍需进一步丰富和改进。

关键词：病理生理学课程思政实施效果

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思维导图绘图大赛在本科生大学生理学教学中的作用

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基础医学教育 2023年第8期25卷 664-669页

作者：郭海涛张荣怀顾晓明李娟张淑苗裴建明邢金良空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 陕西省人民医院心血管内一科

为探讨思维导图绘图大赛在本科生大学生理学教学中的促进作用,文章以空军军医大学基础医学院2020级五年制本科生为研究对象,通过在大学生理学学习前布置绘图大赛的工作,在课程结束后收集绘制的思维导图并进行作品的展览和评比,同时对其... 详细信息

为探讨思维导图绘图大赛在本科生大学生理学教学中的促进作用,文章以空军军医大学基础医学院2020级五年制本科生为研究对象,通过在大学生理学学习前布置绘图大赛的工作,在课程结束后收集绘制的思维导图并进行作品的展览和评比,同时对其中150名参赛学生进行问卷调查。教师对较为优秀的参赛作品进行展览,随后评出10份优秀作品。调查问卷结果显示,半数以上学生赞同举办思维导图绘图大赛,认为大赛促进理解和记忆生理学知识(78.5%),提高了发现问题和解决问题的能力(62.3%),将在今后的学习和工作中使用思维导图(59.6%)。

关键词：大学生理学思维导图绘图大赛本科生教学改革

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基于分子筛模板的银/硅铝无定形结构复合材料的合成及光谱性质

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高等学校化学学报 2021年第10期42卷 3233-3239页

作者：王勇董彪孙娇董德录孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室长春130021 吉林省人民医院长春130000 吉林大学集成光电子学国家重点实验室电子科学与工程学院长春130012

利用硅铝无定形结构作为保护层的银纳米颗粒在杀菌和催化领域具有重要应用.银纳米颗粒的形貌控制是其优异性能的重要保证,尤其是具有规则结构的银纳米颗粒的合成一直是该领域的难点.本文以亚稳态结构的硅铝分子筛作为模板,在室温条件下... 详细信息

利用硅铝无定形结构作为保护层的银纳米颗粒在杀菌和催化领域具有重要应用.银纳米颗粒的形貌控制是其优异性能的重要保证,尤其是具有规则结构的银纳米颗粒的合成一直是该领域的难点.本文以亚稳态结构的硅铝分子筛作为模板,在室温条件下采用离子交换方法,通过调整银离子的含量和离子交换时间,控制银在分子筛中的分布和含量,在还原剂N(C_(2)H_(5))_(3)存在下,通过微波还原反应获得了不同银/硅铝无定形结构比例的复合材料.透射电子显微镜测试结果表明,不同比例的前驱体经微波法还原后,小尺寸的银纳米颗粒可以分布在无定形的硅铝基质中;当增大银的比例后,银纳米颗粒则出现项链式结构,并且由无定形硅铝薄层链接并包裹.这类结构既具有银纳米颗粒的催化性能,同时又在硅铝薄层的保护下表现出良好的稳定性,在杀菌和催化领域具有广泛的应用前景.

关键词：银纳米颗粒硅铝无定形结构分子筛微波还原

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丁苯酞对帕金森细胞模型保护作用的实验研究

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牡丹江医学院学报 2023年第2期44卷 13-16页

作者：郭宝娟王慧梁军杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院基础医学院组织与胚胎学教研室黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP... 详细信息

目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP组、NBP+MPP+组与MPP++NBP+ML385组。Control组:无血清培养基培养24 h;MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;MPP++ML385组:含5μM ML385的1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;NBP组:含20μM NBP无血清培养基培养24 h;NBP+MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用20μM NBP培养4 h;MPP++NBP+ML385组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用含ML385的20μM NBP培养4 h。镜下观察各组细胞形态变化,CCK-8检测各组细胞存活率,采用Western blot检测各组核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及α-突触核蛋白(α-syn)的表达。结果与Control组相比,MPP+组体积变小,部分皱缩变圆,细胞数量减少,细胞存活率下降,α-syn表达增加(P<0.0001),Nrf2(P<0.05)及TH的表达减少;与MPP+组相比,NBP+MPP+组细胞数量增多且细胞形态有所恢复,细胞存活率升高,逆转了Nrf2、α-syn和TH的表达,且均具有统计学意义(P<0.001);与NBP+MPP+组相比,MPP++NBP+ML385组体积变小、胞体皱缩成球形,细胞数量和突触明显减少,细胞存活率下降,Nrf2及TH(P<0.01)表达减少,α-syn的表达增多(P<0.01)。结论NBP可能通过上调Nrf2对MPP+诱导的PC12细胞发挥神经保护作用。

关键词：帕金森病丁苯酞 Nrf2

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基于执业医师资格考试课程思政的实践和探索--以病理生理学为例

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教育教学论坛 2021年第24期 125-128页

作者：祝宁侠卢慧玲朱开梅桂林医学院基础医学院病理生理学教研室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院党委广西桂林541199

病理生理学是研究疾病的发生、发展规律和机制的一门学科,其涵盖的知识体系最终服务于临床。作为执业医师资格考试的指定科目,在“病理生理学”课程思政实践中,将思想政治元素与临床病例结合,能够提升学生的学习兴趣、临床思维和解决实... 详细信息

病理生理学是研究疾病的发生、发展规律和机制的一门学科,其涵盖的知识体系最终服务于临床。作为执业医师资格考试的指定科目,在“病理生理学”课程思政实践中,将思想政治元素与临床病例结合,能够提升学生的学习兴趣、临床思维和解决实际临床问题的能力,体现知识融会贯通能力;而社会主义核心价值观、优良品格、科学观等思想政治元素融入,使得课程在无形中发挥了育人功能,病例导入法的课程思政模式是病理生理学教学方法改革的有益尝试,对其通过以后的临床执业资格考试有促进作用。

关键词：病理生理学病例导入执业医师资格考试课程思政

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