检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医科大学学报 2024年第3期30卷 273-276页

作者：潘金元(综述) 蒋丽丽(审校) 广东省蛋白质修饰与降解实验室广州市蛋白质修饰与降解实验室广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广州511436 长江大学附属黄冈市中心医院肿瘤科黄冈438000

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进... 详细信息

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进乳腺癌转移。EVs在肿瘤的早期诊断、治疗中,表现出巨大的应用潜力。

关键词：细胞外囊泡外泌体乳腺癌转移

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钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)抗大鼠缺血/再灌注心肌损伤的作用

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心脏杂志 2022年第5期34卷 497-501,509页

作者：张淑苗刘银姬郭尧涛顾晓明贾敏李娟冯娜刘亚莉雷海录空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员六大队陕西西安710032 空军第九八六医院普通外科陕西西安710054

目的探讨钠尿肽嵌合体C_(N)AA_(C)在抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+C_(N)AA_(C)组(I/R+C_(N)AA_(C)组),缺血30 min,再灌注120 min。再灌注结束后观察并检测各组大鼠心肌组织结构、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、体液因子和相关蛋白表达的变化。结果与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞出现肿胀、炎性浸润,心肌线粒体分裂增加,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡增多(P<0.01),心肌梗死面积、血清LDH、CK-MB和cTnT的水平显著增加(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt(Ser473)表达显著减少(P<0.01);与I/R组相比,I/R+C_(N)AA_(C)组大鼠心肌细胞炎性浸润减少、心肌排列整齐,心肌线粒体分裂被抑制,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌梗死面积降低(P<0.01),血清中LDH、CK-MB、cTnT的水平下降(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt的表达显著增加(P<0.01)。结论C_(N)AA_(C)具有上调PI3K/Akt信号通路以及明显改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤的作用。

关键词：钠尿肽心肌缺血/再灌注心肌损伤线粒体分裂心肌细胞凋亡

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细胞因子风暴与病毒性肺炎

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中国呼吸与危重监护杂志 2021年第1期20卷 70-75页

作者：李俏琦杨茜高玲易成黄英四川大学华西医院腹部肿瘤科四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041

在过去的数十年里,已发现多种高致病性呼吸道病毒可引起严重的病毒性肺炎,如严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)、中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)、甲型H1N1流感病毒和H7N9、H5N1禽流感病毒。

关键词： H5N1禽流感病毒病毒性肺炎呼吸道病毒高致病性严重急性呼吸综合征冠状病毒

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潜在生物学标志物作为溃疡性结肠炎复发预测因子的探讨

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现代消化及介入诊疗 2022年第11期27卷 1486-1491页

作者：崔家玮高鸿亮李秀娟张志强新疆医科大学第一附属医院消化病二科 830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830011

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共... 详细信息

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以缓解期和复发期交替为特征的慢性炎症性肠病。如何预测复发以及延长缓解期受到研究者的重视。目前预测复发的主流检查手段仍是内镜及组织学检查,如Mayo内镜评分、放大内镜、染色内窥镜和共聚焦内镜等先进的内镜技术。但是由于其属于侵入性检查,费用较高,且受技师主观因素的影响,给患者带来较大的痛苦,因此对于病情反复的患者,内镜检查不易被接受。目前迫切需要一种在UC复发前能识别亚临床炎症的客观标志物。本文的目的是探讨血、尿、便等生物学标志物,它们有着较为廉价、无创、客观等优点,可以作为维持治疗期间预测UC复发的低成本、非侵入性的临床相关的参数,另外结合组织学标志物“金标准”的特性,通过识别这些因素,可以更加主动地、精确地应对复发风险,并调整治疗策略,为高复发风险的患者提供更为个体化的维持治疗,以防止未来可能的复发。

关键词：溃疡性结肠炎复发标记物组织学血液学粪便尿

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SPOC与直播融合教学方式在留学生病理生理学教学中的应用

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中华医学教育杂志 2022年第5期42卷 449-452页

作者：王秀燕 Tariq Sirak Qazi 刘湘宋美儒李佳昊毛榕榕张颖昆明医科大学护理学院基础护理学系昆明650500 昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室昆明650500

目的探讨小规模限制性在线课程(small private online curriculum, SPOC)与直播融合教学方式在临床医学专业留学生病理生理学教学中的应用效果。方法 2021年3月, 以昆明医科大学2018级六年制临床医学专业57名留学生为研究对象, 采用问... 详细信息

目的探讨小规模限制性在线课程(small private online curriculum, SPOC)与直播融合教学方式在临床医学专业留学生病理生理学教学中的应用效果。方法 2021年3月, 以昆明医科大学2018级六年制临床医学专业57名留学生为研究对象, 采用问卷调查方法和深度访谈法, 了解留学生对SPOC与直播融合式教学方式应用于病理生理学课程的学习体验。结果问卷调查结果显示, 55.8%(24/43)的留学生对病理生理学教学总体感到满意;55.8%(24/43)的留学生对本课程的教学方法感到满意。访谈结果发现, 留学生普遍认可SPOC与直播融合教授的内容和形式, 并认为可从中获益, 但对线上教学的期望与传统课堂相比有一定差距, 有待提升, 并提出改进意见。留学生综合成绩及格率为100.0%(57/57), 优秀率为36.8%(21/57);留学生形成性评价及格率为96.5%(55/57), 优秀率为3.5%(2/57);留学生终结性评价及格率为85.9%(49/57), 优秀率为12.3%(7/57)。结论 SPOC与直播融合教学方式得到学生的普遍认可, 有助于留学生参与学习但线上学习成绩、体验感仍有待提高。

关键词：病理生理学小规模限制性在线课程直播课临床医学专业留学生

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丁苯酞对帕金森细胞模型的保护作用

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牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 22-24页

作者：周倩郭宝娟王慧梁军白雨鑫杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室基础医学院组织与胚胎学教研室第一临床医学院病理学教研室附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁... 详细信息

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁苯酞组。Control组:含10%血清培养基培养;MPP+组:加入1 mmol/L MPP+培养24 h;丁苯酞组:先加入10μmol/L丁苯酞培养3 h后再加入1 mmol/L MPP+继续培养至24 h。镜下观察各组细胞形态变化,NO试剂盒检测各组细胞生成NO含量,利用Western blot检测各组α-突触核蛋白的表达情况。结果与Control组相比,MPP+组细胞总体数量减少,细胞突起明显减少、缩短,折光性改变,贴壁能力降低,细胞出现漂浮死亡,细胞内NO浓度明显增加(P<0.001),α-突触核蛋白的表达水平升高(P<0.001);与MPP+组相比,丁苯酞组细胞损伤程度有所减轻,存活细胞数量增加,贴壁能力增强,漂浮死亡细胞减少,细胞内生成的NO浓度降低(P<0.001),α-突触核蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论丁苯酞可以改善细胞内的氧化应激水平,对神经元细胞产生一定的保护作用。

关键词：丁苯酞帕金森病氧化应激

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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浅谈研究生助教制

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四川生理科学杂志 2022年第4期44卷 745-746,730页

作者：徐靖怡李月杨茜黄英四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川成都610041 四川大学华西华西临床医学院肿瘤中心四川成都610041

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内... 详细信息

随着高校改革力度的加大及招生规模不断扩大,高校教师的教学任务愈加繁重。实施研究生助教制可保证并进一步提升本科生教学质量。本文通过梳理研究生助教制的产生、发展及意义,探讨研究生作为助教协助主讲教师教学的方式方法,讨论国内现状及问题,并且尝试给出对应措施。

关键词：研究生助教制本科教学方法

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高氧液静注对老年冠心病患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响

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当代医药论丛 2022年第9期20卷 97-101页

作者：岳屹立李小记王圣魏米志宽王选琦延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000 陕西省第四人民医院心内科陕西西安710054

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康... 详细信息

目的:研究高氧液静注对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者左心室功能、血管内皮舒张功能及血脂的影响。方法:选择陕西省第四人民医院收治的68例冠心病患者作为研究对象。随机将其分为常规组和高氧液组。另选取在该医院进行健康体检的28例健康人作为对照组。对常规组患者进行常规治疗,高氧液组患者在接受常规治疗的基础上加用高氧液静注治疗。比较两组患者治疗前后及对照组健康人的左心室射血分数(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPFR)、内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖性舒张功能(NEDD)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及治疗期间不良反应的发生率。结果:与对照组健康人比较,治疗前两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均更低(P<0.05),血清TC、TG的水平均更高(P<0.01),血清HDL-C的水平均更低(P<0.01)。治疗2周、4周及7周后,两组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者的LVEF、LVPFR、EDD、NEDD均高于常规组患者(P<0.05)。治疗4周及7周后,两组患者血清TC、TG的水平均低于治疗前(P<0.05),血清HDL-C的水平均高于治疗前(P<0.05),且高氧液组患者血清TC、TG的水平均低于常规组患者(P<0.01),血清HDL-C的水平高于常规组患者(P<0.01)。经相关性分析得知,老年冠心病患者的EDD、NEDD升高与LVEF改变呈正相关(P<0.05),其EDD升高与血清TC、TG、HDL-C水平降低呈负相关(P<0.05)。用药期间,两组患者不良反应的发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用高氧液静注治疗老年冠心病的效果显著,能有效改善患者的心功能、血管内皮舒张功能及血脂水平,且治疗的安全性较高。

关键词：高氧液冠心病左心室功能血管内皮舒张功能血脂不良反应

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心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1的表达及其对细胞焦亡的作用机制

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贵州医科大学学报 2024年第12期49卷 1749-1759页

作者：柴鑫梁政伟张俊诗丁菁张倩吕莎邓亚竹张荣瑞陆德琴贵州医科大学附属医院放射科贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取... 详细信息

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对小鼠心肌组织中长链非编码RNA Neat1(Lnc Neat1)的表达及细胞焦亡的影响。方法30只C57BL/6小鼠随机均分为假手术(sham)组[左冠状动脉前降支(LAD)下穿线但不结扎]、缺血/再灌注(I/R)组(结扎LAD),抽取2组小鼠下腔静脉血,麻醉处死后取心脏,采用罗氏全自动生化分析仪检测2组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)及苏木精-伊红(HE)染色观察2组小鼠心肌组织的心肌梗死面积和组织学特征变化;利用HL-1小鼠心肌细胞构建体外MIRI模型,将HL-1细胞随机分为缺氧4 h组(H4)组和其对照(Control 4 h组)、缺氧4 h复氧1 h(H4R1)组和其对照(Control 5 h)组、缺氧4 h复氧2 h(H4R2)组和其对照(Control 6 h)组、缺氧4 h复氧4 h(H4R4)组和其对照(Control 8 h)组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养上清液中LDH漏出率,采用碘化丙啶(PI)染色观察PI染色阳性率;采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因,将HL-1细胞随机分为Control组、缺氧4 h复氧4 h组(H4R4)组、敲低Lnc Neat1空载对照组(sh-Lnc Neat1 NC)组、sh-Lnc Neat1 NC+H4R4组、sh-Lnc Neat1组、sh-Lnc Neat1+H4R4组、过表达Lnc Neat1空载对照组(OE-Lnc Neat1 NC)组、OE-Lnc Neat1 NC+H4R4组、OE-Lnc Neat1组及OE-Lnc Neat1+H4R4组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Lnc Neat1表达及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)信使RNA(mRNA)表达,采用Western blot法检测NLRP3蛋白、ASC蛋白寡聚化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1)、cleaved-caspase-1、焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、cleaved N-terminal GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18蛋白的表达。结果与sham组相比,MIRI小鼠血清中LDH、CK-MB活性增加(P<0.05),TTC染色法结果显示I/R组小鼠心肌梗死面积约33%(P<0.05),HE染色法结果显示I/R组缺血区心肌纤维排列紊乱、心肌纤维肌浆肿胀、部分肌浆红染、可见炎性细胞浸润,CCK-8及细胞培养上清液中LDH漏出率检测结果显示缺氧/复氧组HL-1细胞活力以时间依赖性方式降低(P<0.05)、HL-1细胞培养上清液中LDH漏出率增加(P<0.05),PI染色结果显示缺氧/复氧组细胞PI阳性染色率以时间依赖性方式增多(P<0.05);采用慢病毒感染构建敲低/过表达Lnc Neat1基因后,qRT-PCR检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞中NLRP3、ASC mRNA表达下调(P<0.05),OE-Lnc Neat1+H/R组NLRP3、ASC mRNA表达较H4R4组增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,与H4R4组对比,sh-Lnc Neat1+H4R4组细胞NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD、IL-1β及IL-18蛋白表达降低(P<0.05),ASC蛋白寡聚化减少,且OE-Lnc Neat1组+H/R组细胞上述蛋白表达较H/R组增加(P<0.05)、ASC蛋白寡聚化增多。结论MIRI小鼠心肌组织中Lnc Neat1表达增加,可促进细胞焦亡过程,其机制可能与促进NLRP3和ASC mRNA及蛋白表达、激活NLRP3炎症小体有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞焦亡长链非编码RNA Neat 1 NLRP3炎症小体 HL-1小鼠心肌细胞缺氧/复氧

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