检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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脑血管意外56例尸检临床病理分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1069-1072页

作者：于海胜蔡灵卿李萱张可丽方义湖江西医学高等专科学校基础医学院病理教研室上饶334000

目的了解脑血管意外中各种死亡原因所占的比例。方法回顾性分析脑血管意外56例尸检报告,并对其死亡原因进行分类、统计和分析。结果脑血管意外56例尸检报告中,直接死因主要包含脑出血和脑梗死两大类,其中脑出血37例(66%),脑梗死19例(... 详细信息

目的了解脑血管意外中各种死亡原因所占的比例。方法回顾性分析脑血管意外56例尸检报告,并对其死亡原因进行分类、统计和分析。结果脑血管意外56例尸检报告中,直接死因主要包含脑出血和脑梗死两大类,其中脑出血37例(66%),脑梗死19例(34%);出现脑血管意外的疾病因素有8类,分别为高血压11例(20%),脑血管畸形9例(16%),血液病及凝血障碍7例(13%),脑先天性动脉瘤6例(11%),脑肿瘤6例(11%),脑栓塞9例(16%),脑血栓形成6例(11%),动脉粥样硬化有关的血管破裂2例(4%)。结论脑血管意外中脑出血发病多于脑梗死,脑出血多因死者出现高血压性或血管畸形破裂所导致;脑梗死中脑栓塞多于脑血栓的形成,同时脑血管畸形多于先天性动脉瘤。

关键词：脑血管意外尸检资料临床分析病理分析

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C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

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解剖学报 2022年第3期53卷 273-280页

作者：丁康张烽萍齐高秀林盟陈敏陈燕春郭章玉周风华管英俊潍坊医学院基础医学院临床病理系潍坊医学院附属医院病理科潍坊医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室山东省神经疾病与再生修复重点实验室山东潍坊261053

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分... 详细信息

目的探讨C3H1型锌指结合蛋白36(ZFP36L1)介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症(ALS)运动神经元退变中的作用。方法以铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照(突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠);Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后1~2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验和观察增殖细胞核抗原(PCNA)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3(cleaved-Caspase-3)的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA(siRNA)作为对照组。结果与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。结论在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。

关键词：肌萎缩侧索硬化症 C3H1型锌指结合蛋白36 炎性因子运动神经元星形胶质细胞免疫荧光转基因小鼠

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基于剪接因子SRSF9在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 379-391页

作者：刘玉婷喻莹黎桂珍史沁雪李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学第二临床医学院广东东莞523808

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30... 详细信息

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30784和GSE13601数据集、临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)数据库、基因表达交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析SRSF9在HNSCC中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系;利用cBioPortal数据库分析SRSF9基因变异情况;应用ESTIMATE算法和肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库评估SRSF9表达与肿瘤微环境和肿瘤免疫细胞浸润的关系;利用LinkedOmics数据库分析SRSF9在HNSCC中的共表达基因及其调控通路;基于TCGA SpliceSeq数据库分析HNSCC中SRSF9调控的可变剪接事件,并对靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:TCGA数据库、GEO数据库中GSE30784和GSE13601数据集分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显升高(P<0.01);CPTAC数据库分析,与正常组织比较,HNSCC组织中SRSF9蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。TCGA数据库分析,SRSF9 mRNA表达与HNSCC患者病理分级(P=0.004)和HPV感染(P=0.031)有关联。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA高表达均与患者总生存期(OS)较差相关[风险比(HR)=1.40,P=0.019;HR=1.55,P=0.003]。cBioPortal数据库分析,HNSCC中SRSF9基因拷贝数变异(CNV)占26.85%,其CNV与SRSF9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.44,P<0.001)。ESTIMATE算法分析,SRSF9 mRNA高表达组基质评分和免疫评分均较SRSF9 mRNA低表达组低(P<0.001),肿瘤纯度则高于SRSF9 mRNA低表达组(P<0.001)。TIMER数据库分析,SRSF9 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞浸润呈正相关关系(r=0.186,P<0.001),而与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(r=-0.269,P<0.001;r=-0.353,P<0.001;r=-0.304,P<0.001)。SRSF9共表达基因富集分析,核糖体、剪接体和代谢通路等相关基因上调,而黏着斑、细胞因子和细胞黏附分子等相关基因下调。SRSF9相关可变剪接靶基因主要涉及脂类代谢、胰高血糖素和紧密连接等通路。结论:SRSF9在HNSCC中呈高表达,且与患者预后不良和肿瘤微环境免疫细胞浸润相关,可成为HNSCC诊断、预后评估和治疗的潜在分子靶标。

关键词：头颈部鳞状细胞癌富含丝氨酸/精氨酸剪接因子9 可变剪接肿瘤免疫生物信息学

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小胶质细胞极化与抑郁症关系的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2021年第12期48卷 1404-1413页

作者：万腾高雪刘顺峰孟安娜吕虹颖吴颛周寿红桂林医学院广西脑与认知神经科学重点实验室桂林541199 南华大学衡阳医学院生理学教研室衡阳421001 桂林医学院药学院桂林541199 桂林医学院附属第二医院广西卫健委糖脂代谢紊乱重点实验室中心实验室桂林541199 桂林医学院基础医学院生理学教研室桂林541199 桂林医学院第二附属医院全科医学科桂林541199

小胶质细胞控制着中枢神经系统主要的免疫功能,在各种精神疾病中发挥重要作用.某些信号通路的激活引发的神经炎症与抑郁症的发生有着密切的关系.小胶质细胞是神经炎症的主要介导者,不同的刺激促进小胶质细胞极化,不同极化类型的小胶质... 详细信息

小胶质细胞控制着中枢神经系统主要的免疫功能,在各种精神疾病中发挥重要作用.某些信号通路的激活引发的神经炎症与抑郁症的发生有着密切的关系.小胶质细胞是神经炎症的主要介导者,不同的刺激促进小胶质细胞极化,不同极化类型的小胶质细胞能分泌多种炎性细胞因子,在神经炎症调节中具有重要的作用.临床研究和体内外实验研究表明,抑郁症与小胶质细胞极化介导的神经炎症有关.小胶质细胞极化参与抑郁症发生发展的可能机制包括NF-κB信号通路激活、呼吸爆发、补体受体3信号通路、NLRP3炎症激活、cannibalism受体1、Notch-1信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的激活.本文就小胶质细胞极化与抑郁关系的研究进展作一综述.

关键词：抑郁症小胶质细胞极化神经炎症

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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TZAP蛋白在乳腺导管癌中的表达及临床意义

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华夏医学 2023年第3期36卷 19-24页

作者：秦亚萍杨明清杨帆刘祎张小玲肖胜军桂林医学院第二附属医院病理科广西桂林541199 桂林医学院基础医学院生理学教研室广西桂林541199

目的:观察端粒锌指相关蛋白(TZAP)在乳腺导管癌及癌旁非瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测145例乳腺浸润性导管癌、35例导管原位癌及癌旁正常乳腺组织中TZAP的表达,分析其表达与临床病理特征的关系。结果:与癌旁正... 详细信息

目的:观察端粒锌指相关蛋白(TZAP)在乳腺导管癌及癌旁非瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测145例乳腺浸润性导管癌、35例导管原位癌及癌旁正常乳腺组织中TZAP的表达,分析其表达与临床病理特征的关系。结果:与癌旁正常乳腺组织100%强阳性相比(180/180),TZAP蛋白在乳腺导管内癌中虽然都有着色(总阳性率100%,35/35),但总体表达下调(其中强阳性率5.71%,2/35;中等阳性率68.57%,24/35;弱阳性率25.71%,9/35);在浸润性导管癌中表达下调更明显(阳性率为45.52%,66/145;阴性率为54.48%,79/145)。TZAP阴性的病例具有组织学分级较高、肿瘤体积较大、有淋巴结转移、HER2基因有扩增、Ki67增殖指数较高、TNM分期较高的特点,表明TZAP表达下调与乳腺导管癌的发生和进展有关。结论:TZAP在乳腺导管癌组织中表达下调,可能在其发生和恶性进展中起重要作用。

关键词：乳腺癌浸润性导管癌端粒锌指相关蛋白免疫组织化学

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下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 150-157页

作者：郜培琼千新来贺国洋原志庆徐州医科大学第二附属医院病理科徐州221000 新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默... 详细信息

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响。结果与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关。成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株。体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P<0.05)。与NC组相比,PPAPDC1A沉默细胞株的生长速度(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:0.14±0.02、0.16±0.05)、穿过小室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P<0.05)。结论下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力。

关键词：结直肠肿瘤转移 PPAPDC1A 增殖侵袭

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甲状腺素信号通路调控自噬机制研究进展

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陕西医学杂志 2023年第6期52卷 764-767页

作者：戴松松刘昉桂林医学院基础医学院解剖学教研室广西桂林541199

甲状腺素是机体发育和维持正常生理活动不可缺少的激素之一,其通过与甲状腺素核受体(TRs)等相结合发挥作用,参与了机体大部分的生命活动。自噬作为一种在进化上相对保守的机制,广泛存在于不同类型的细胞中。在营养物质缺乏及面临外界压... 详细信息

甲状腺素是机体发育和维持正常生理活动不可缺少的激素之一,其通过与甲状腺素核受体(TRs)等相结合发挥作用,参与了机体大部分的生命活动。自噬作为一种在进化上相对保守的机制,广泛存在于不同类型的细胞中。在营养物质缺乏及面临外界压力的情况下,自噬发挥着清除受损细胞器并提供代谢底物的作用。虽然有大量文献分别对甲状腺素信号通路和自噬机制进行了深入的研究,但两者的关系尚不明确。现对近年来在不同系统性疾病中甲状腺素信号通路对自噬影响的研究进行总结,以阐明两者间复杂的作用关系。

关键词：甲状腺素自噬甲状腺素核受体甲状腺激素反应元件线粒体溶酶体

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CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第10期40卷 880-886页

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8^(+)T细胞结直肠癌(CRC)

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