检索结果-内蒙古大学图书馆

中国继续医学教育 2024年第6期16卷 186-189页

作者：李晋唐薇薇申莲花袁冰舒徐尚福李丽娟遵义医科大学基础医学院医学仪器分析教研室贵州遵义563006 遵义医科大学病理生理学教研室贵州遵义563006 遵义医科大学药理学教研室贵州遵义563006

科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内... 详细信息

科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内容相对枯燥,因此,笔者在本课程的课堂教学过程中对如何建立科研成果与教学内容的联系与整体设计,如何将科研资源融入《病理生理学》课堂教学,使教学内容得以丰富和升华,形成教学与科研的良性互动,积极探索发展“科研反哺教学”进行了深刻的总结和反思,致力于推动《病理生理学》课堂教学革新,着力提高教育教学质量,不仅让学生透彻理解并掌握课堂教学内容,还能提升学生的科研思维能力,促进学生综合素质的全面提升,对医学生过渡进入研究生学习阶段具有重要意义。

关键词：科研成果课堂教学病理生理学医学生科研思维人才培养

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LncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控甲状腺乳头状癌细胞的侵袭

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基础医学与临床 2023年第11期43卷 1642-1647页

作者：侯丽杰马承旭王晶宇汤旭磊傅松波兰州大学第一临床医学院甘肃兰州730000 兰州大学第一医院内分泌科甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理教研室甘肃兰州730000

目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN... 详细信息

目的探讨lncRNA(HOTAIR)/miR-206/TAGLN2信号轴调控人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞系TPC-1侵袭的分子机制。方法收集兰州大学第一医院甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织,用RT-qPCR和Western blot检测PTC组织和癌旁组织中HOTAIR、miR-206和TAGLN2的表达;构建miR-206过表达和HOTAIR低表达的TPC-1细胞。RT-qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法实验检测TPC-1细胞系的侵袭能力。结果与癌旁组织相比PTC组织中HOTAIR表达量增加2.48倍,miR-206-5p表达量降低至0.6,TAGLN2及其蛋白表达量增加(P<0.05);过表达miR-206后,TPC-1细胞中TAGLN2的蛋白表达量减少(P<0.05),且TPC-1细胞的侵袭能力受到了抑制。敲低HOTAIR后,TPC-1细胞中miR-206表达增加,TAGLN2表达降低,同时TPC-1细胞的侵袭能力也明显降低(P<0.05)。结论在甲状腺乳头状癌中,降低HOTAIR的表达水平,可促成miR-206的过表达,进一步抑制TAGLN2的表达,最终可降低甲状腺癌的侵袭能力。

关键词：甲状腺乳头状癌侵袭 HOTAIR miR-206 TAGLN2

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硫化氢在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1281-1287页

作者：常贵全武韧李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化... 详细信息

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第3种气体信号分子,发挥重要的生理与病理生理学效应。目前研究发现,H2S在糖尿病及糖尿病并发症中发挥着重要的保护作用,这已成为国内外研究的热点。H2S的生物利用障碍被认为是内皮细胞炎症及其相关的内皮功能障碍的新机制。H2S通过抑制内皮依赖性舒张反应受损、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等减轻糖尿病血管内皮细胞功能障碍。本篇综述就H2S在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制研究进展进行阐述。

关键词：硫化氢血管内皮细胞糖尿病

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HSP60通过TREM2抑制糖氧剥夺诱导的小胶质细胞焦亡

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神经解剖学杂志 2022年第5期38卷 561-566页

作者：马磊李晓倩牛雯空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西安交通大学第二附属医院麻醉科西安710004 解放军总医院第二医学中心北京100853

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA... 详细信息

目的:目的:探讨髓样细胞触发受体2(TREM2)选择性激动剂热休克蛋白60(HSP60)对糖氧剥夺(OGD)后小胶质细胞焦亡及炎性因子释放的影响。方法:小鼠来源的小胶质细胞系N9细胞分为对照组(control)、糖氧剥夺组(OGD)、HSP60+OGD组、TREM2-siRNA+HSP60+OGD组。用real time RT-PCR和Western Blot方法检测TREM2-siRNA的敲减效果,用Western Blot检测N9细胞中TREM2、剪切型半胱天冬酶1(cleaved caspase-1)和削皮素D(GSDMD)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测N9细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-18的含量。结果:TREM2-siRNA可有效降低N9细胞内TREM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05);与对照组相比,OGD处理可上调N9细胞中cleaved caspase-1、GSDMD和培养上清中促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)水平(P<0.05),而不改变TREM2表达量;外源性HSP60可增加OGD处理细胞中TREM2蛋白表达,同时下调cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)含量(P<0.05);给予TREM2-siRNA后,外源性HSP60对cleaved caspase-1、GSDMD及促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-18)的作用被抑制(P<0.05)。结论:HSP60能够通过上调TREM2抑制OGD诱导的小胶质细胞焦亡,减少促炎因子释放。

关键词：热休克蛋白60 髓样细胞触发受体2 糖氧剥夺小胶质细胞焦亡

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白三烯在动脉粥样硬化形成及治疗中的作用

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中国比较医学杂志 2022年第3期32卷 98-104页

作者：吕莎叶子芯陈欢杨树龙洪芬芳南昌大学基础医学院病原生物学实验中心南昌330000 南昌大学第一附属医院呼吸内科南昌330000 南昌大学第一附属医院神经内科南昌330000 桂林医学院附属医院神经内科广西桂林541000 南昌大学抚州医学院生理教研室江西抚州344000

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是常见的心血管疾病,能引起严重的并发症,是导致病人死亡最常见的病因之一。炎症反应是动脉粥样硬化的发病机制之一,而白三烯(leukotrienes,LTs)是重要的炎症介质,在炎症信号通路中具有免疫调节和促炎... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是常见的心血管疾病,能引起严重的并发症,是导致病人死亡最常见的病因之一。炎症反应是动脉粥样硬化的发病机制之一,而白三烯(leukotrienes,LTs)是重要的炎症介质,在炎症信号通路中具有免疫调节和促炎作用。白三烯与动脉粥样硬化密切相关。白三烯的产生主要通过5-脂氧合酶和环氧合酶产生。白三烯B4(leukotrienes B4,LTB4)、半胱氨酸-白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs)等通过诱导中性粒细胞聚集,增强内皮细胞通透性,介导血管平滑肌细胞核钙信号转导,促进动脉粥样硬化的形成。一些与动脉粥样硬化有关的疾病,如阻塞性睡眠呼吸暂停的夜间间歇性低氧显著增加了白三烯B4的产生及5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)的表达;糖尿病患者基质金属蛋白酶明显增加,可促进5-脂氧合酶和白三烯B4表达。本文论述了白三烯及其代谢途径中相关物质、产生白三烯相关疾病与动脉粥样硬化的关系,提出了抑制白三烯受体、5-脂氧合酶途径和白三烯A4水解酶等新的治疗动脉粥样硬化的策略。

关键词：白三烯炎症动脉粥样硬化 5-脂氧合酶白三烯受体拮抗剂

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miR-21通过下调PPAR-α参与脂质代谢紊乱并促进糖尿病大鼠肾组织及肾小管上皮细胞纤维化病变

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中国病理生理杂志 2021年第10期37卷 1858-1867页

作者：向珈谊张会芳梁露群周星丞王丹毛彦稳张小欢王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:探讨微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPAR-α)参与脂质代谢紊乱从而促进糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织及大鼠肾小管上皮细胞纤维化病变的机制。方法:12只SD大鼠随机均分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制1型糖尿病模型。于模型复制成功后第10周处死大鼠,收集各组大鼠血清和处死前24 h的尿液检测生化指标,HE及天狼星红染色观察肾脏组织病理改变和纤维化病变;real-time PCR检测miR-21及PPAR-αmRNA在肾组织中的表达;ELISA检测白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达水平。以高糖培养的肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,敲减miR-21的表达或给予PPAR-α特异性激动剂非诺贝特干预,采用流式细胞术检测非诺贝特干预后细胞凋亡情况。Western blot检测各组肾脏组织及NRK52E细胞中PPAR-α、IL-6、Bax、纤连蛋白(fibronectin,FN)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动(α-smooth muscle motility,α-SMA)蛋白的表达。双萤光素酶报告基因实验验证miR-21对PPAR-α的转录调控作用。结果:与NC组比较,DM组大鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇和24 h尿蛋白均升高(P<0.05);HE和天狼星红染色结果显示DM组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色增多,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)升高(P<0.05);DM组肾组织miR-21表达显著升高,PPAR-αmRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.05),IL-18水平及Bax、IL-6、TGF-β1、α-SMA和FN蛋白的表达增多(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验表明,miR-21模拟物可以显著抑制PPAR-α的转录活性,同时下调其蛋白表达水平(P<0.05);miR-21抑制物可逆转高糖对PPAR-α蛋白的抑制作用,并降低FN、IL-6和Bax蛋白的表达(P<0.05);与溶剂对照组相比,非诺贝特可降低高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠肾组织中,miR-21表达增加,进而抑制下游靶基因PPAR-α的表达从而促进脂质代谢紊乱,加剧细胞炎症与凋亡反应,参与糖尿病大鼠肾损伤及肾小管上皮细胞纤维化病变。

关键词：糖尿病肾病微小RNA-21 过氧化物酶体增殖物激活受体α 白细胞介素6 细胞凋亡

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早期高脂肠内营养对脓毒症患者细胞免疫作用的临床研究

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河北医药 2023年第10期45卷 1550-1553页

作者：张丽骞张立民张玉平河北北方学院附属第一医院重症医学科河北省张家口市075000 河北北方学院基础医学院病理生理学教研室

目的研究早期高脂肠内营养脓毒症患者,细胞免疫影响。方法选取河北北方学院附属第一医院住院脓毒症患者60例作为研究对象。脓毒症患者根据肠内营养方案的不同分为:常规肠内营养组和高脂肠内营养组,每组30例。脓毒症患者在治疗前及营养支... 详细信息

目的研究早期高脂肠内营养脓毒症患者,细胞免疫影响。方法选取河北北方学院附属第一医院住院脓毒症患者60例作为研究对象。脓毒症患者根据肠内营养方案的不同分为:常规肠内营养组和高脂肠内营养组,每组30例。脓毒症患者在治疗前及营养支持14 d后收集血液标本,酶联免疫吸附法进行单核细胞源性[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-6、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺素(PG)E2]和淋巴细胞源性细胞因子[IL-2、干扰素(IFN)γ、IL-4、IL-10]检测;流式细胞术进行单核细胞数量和功能、淋巴细胞数量和淋巴细胞亚型分布检测。结果肠内营养支持14 d后,脓毒症患者TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β1、PGE2、IL-2、IFNγ、IL-4、IL-10均显著增高(P<0.05);高脂肠内营养组TNF-α、IL-6、PGE2、IFNγ、IL-10显著低于常规肠内营养组(P<0.05);高脂肠内营养组脓毒症患者单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)的表达、CD4+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值显著高于常规肠内营养组(P<0.05)。结论高脂肠内营养支持对脓毒症患者过度活化的炎性反应有明显的抑制作用,其机制至少与活化机体的迷走神经活性调节细胞免疫的水平有关。

关键词：高脂肠内营养脓毒症细胞免疫疗效安全性

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乳腺低度恶性肌纤维母细胞肉瘤1例

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临床与病理杂志 2023年第3期43卷 634-638页

作者：刘喆朱萌杨婕夏成茂刘斌舍雅莉甘肃中医药大学基础医学院病理学与病理生理学教研室兰州730000 解放军联勤保障部队第九四〇医院病理科兰州730050

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种由肌纤维母细胞组成或者起源于肌纤维母细胞的间叶组织肿瘤。在局部麻醉下,对1例原发于乳腺上的LGMS的患者行右侧乳腺肿物切除术,术后病理组织学形态表现为瘤... 详细信息

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种由肌纤维母细胞组成或者起源于肌纤维母细胞的间叶组织肿瘤。在局部麻醉下,对1例原发于乳腺上的LGMS的患者行右侧乳腺肿物切除术,术后病理组织学形态表现为瘤组织由梭形细胞构成,呈漩涡状或束状排列,背景基质黏液样,核分裂象易见;免疫组织化学:波形蛋白、平滑肌肌动蛋白、CD34(+);对LGMS的临床病理特征、影像学特征、诊断与鉴别要点进行分析,以提高临床医师的认识。

关键词：低度恶性肌纤维母细胞肉瘤乳腺免疫组织化学

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控制血糖通过下调KLF6而抑制STZ所致的1型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞损伤

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中国病理生理杂志 2021年第11期37卷 1921-1932页

作者：张会芳向珈谊梁露群王丹周星丞张小欢毛彦稳王圆圆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌... 详细信息

目的:用胰岛素(INS)控制1型糖尿病(DM)大鼠血糖,观察糖尿病肾病(DKD)发病过程中大鼠肾小管上皮细胞核转录因子Krüppel样因子6(KLF6)的表达和作用。方法:(1)将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、DM组和INS治疗组(INS组)。采用链脲佐菌素(STZ)复制1型DM大鼠模型,INS组于造模成功4周后给予INS(22 U·kg^(−1)·d^(−1))治疗6周。于造模后第10周处死所有大鼠,检测相应生化指标;HE和天狼星红染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学染色法检测肾组织KLF6的表达;Western blot检测大鼠肾组织中KLF6、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和Bax蛋白的表达水平;RT-qPCR检测PPARγ的mRNA表达变化。(2)将大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞予以正常糖(NG)或高糖(HG)培养以及在HG环境中培养24 h后置于NG中培养24 h(HGtoNG),或转染KLF6 siRNA(si-KLF6)后HG培养及转染KLF6过表达质粒(OE-KLF6)后NG培养,分为NG组、HG组、HGtoNG组、NG+vector组、NG+OE-KLF6组和HG+si-KLF6组,共6组。Western blot检测KLF6、PPARγ、钙黏蛋白(E-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)、IL-6和Bax表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、血尿素氮和24 h尿蛋白明显升高,肾小管灶性萎缩,系膜及间质轻度节段增生,并伴有胶原的明显沉积,肾组织KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达增多,KLF6阳性染色主要定位在肾小管胞质及胞核,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均降低。与DM组相比,INS治疗后,上述生化指标均降低,肾组织病理形态学显示肾纤维化病变减轻,KLF6、IL-6、TNF-α、α-SMA、ColⅢ和Bax蛋白表达均有所降低,而PPARγ的mRNA和蛋白表达水平均升高。(2)过表达KLF6可使NRK-52E细胞中PPARγ和E-cadherin的表达降低,FN和IL-6表达增加,细胞凋亡率增加;敲减KLF6表达可使得上述效应反转。与NG组相比,HG组KLF6、FN和IL-6表达增加,PPARγ和E-cadherin表达减少;与HG组相比,HGtoNG组上述效应反转。结论:HG可使KLF6蛋白表达增多,抑制PPARγ的mRNA和蛋白表达;KLF6可能通过抑制PPARγ而影响炎症因子的表达和凋亡反应,加剧了纤维化进程,从而参与DKD的发生发展;而控制血糖可通过下调KLF6而抑制1型DM大鼠肾小管上皮细胞损伤。

关键词：糖尿病肾病胰岛素炎症 Krüppel样因子6 过氧化物酶体增殖物活化受体γ

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TPO、CD56、Galectin-3辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值分析

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中国社区医师 2024年第14期40卷 106-108页

作者：朱彦刘莹马玉花刁兆杰梁飞何丽任丽娟新疆第二医学院基础医学院病理生理学教研室新疆维吾尔自治区克拉玛依834000 克拉玛依市中心医院病理科新疆维吾尔自治区克拉玛依834000 新疆第二医学院公共卫生学院社会医学与卫生事业管理教研室新疆维吾尔自治区克拉玛依834000

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PT... 详细信息

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PTC癌变组织及距离癌灶>2 cm的癌旁组织TPO、CD56、Galectin-3表达情况,评估TPO、CD56、Galectin-3单项及联合检测辅助诊断PTC的效能。结果:TPO、CD56、Galectin-3单项及联合诊断PTC的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.05);三项联合诊断PTC的准确度高于TPO、CD56,Galectin-3及TPO均高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3、三项联合诊断PTC的灵敏度高于TPO、CD56,TPO高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TPO、CD56、Galectin-3三项联合检测可用于辅助诊断PTC。

关键词：甲状腺乳头状癌甲状腺过氧化物酶神经细胞黏附分子56 β-半乳糖凝集素-3

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