检索结果-内蒙古大学图书馆

牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 22-24页

作者：周倩郭宝娟王慧梁军白雨鑫杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室基础医学院组织与胚胎学教研室第一临床医学院病理学教研室附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁... 详细信息

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁苯酞组。Control组:含10%血清培养基培养;MPP+组:加入1 mmol/L MPP+培养24 h;丁苯酞组:先加入10μmol/L丁苯酞培养3 h后再加入1 mmol/L MPP+继续培养至24 h。镜下观察各组细胞形态变化,NO试剂盒检测各组细胞生成NO含量,利用Western blot检测各组α-突触核蛋白的表达情况。结果与Control组相比,MPP+组细胞总体数量减少,细胞突起明显减少、缩短,折光性改变,贴壁能力降低,细胞出现漂浮死亡,细胞内NO浓度明显增加(P<0.001),α-突触核蛋白的表达水平升高(P<0.001);与MPP+组相比,丁苯酞组细胞损伤程度有所减轻,存活细胞数量增加,贴壁能力增强,漂浮死亡细胞减少,细胞内生成的NO浓度降低(P<0.001),α-突触核蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论丁苯酞可以改善细胞内的氧化应激水平,对神经元细胞产生一定的保护作用。

关键词：丁苯酞帕金森病氧化应激

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齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病模型小鼠肝组织Fndc5表达的影响

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贵州医科大学学报 2023年第4期48卷 383-388页

作者：韩萧萧李晨驰刘冉阳唐爽冯琳琳韩冰谢汝佳杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床微生物免疫教研室贵州贵阳550025

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组... 详细信息

目的研究齐墩果酸衍生物DKS26对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠肝组织中Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白(Fndc5)表达的影响。方法 40只健康5周龄C57/BL小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)、二甲双胍对照组(MET组)和DKS26组,后3组小鼠用40%四氯化碳皮下注射加高脂饮食喂养、建立小鼠NAFLD模型,MET组和DKS26组小鼠分别给予100 mg/(kg·d)的MET和DKS26灌胃干预、CON组和MOD组小鼠给予100 mg/(kg·d)的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃干预,1次/d,共6周;末次干预后检测各组小鼠血清ALT、AST及肝组织的TG含量、脂滴沉积及肝组织学变化,Western blot法检测肝组织Fndc5蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组小鼠血清ALT和AST水平明显上升(P<0.01),肝组织TG含量明显上升(P<0.01),肝细胞空泡样变明显、胞质脂质沉积过多,Fndc5表达下调(P<0.05);MET和DKS26干预后,两组小鼠血清ALT、AST水平、肝组织TG含量、肝细胞空泡样变及脂质沉积较MOD组明显下降(P<0.01),且DKS26干预组小鼠血清AST水平低于MET组(P<0.05);MET组和DKS26组干预后,两组小鼠肝组织Fndc5蛋白表达较MOD组上调(P<0.05),且DKS26组比MET组更高(P<0.05)。结论 DKS26对NAFLD小鼠的肝功能指标及肝脂肪沉积有改善作用,其机制可能与调节鸢尾素(irisin)前体Fndc5表达有关。

关键词：非酒精性脂肪肝病墩果酸衍生物DKS26 Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白脂质氧化二甲双胍

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棕榈酸降低内皮型一氧化氮合酶Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制

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贵州医科大学学报 2023年第2期48卷 125-136页

作者：李小宇梁政伟秦思张倩张俊诗丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si-PP2Ac组、si-PP4c组、si-PP2Ac+PA组、si-PP4c+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组、NAC预处理组、APO预处理组、NAC预处理+PA组、APO预处理+PA组、si-gp91phox组及si-gp91phox+PA组,用Western blot检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633磷酸化水平,蛋白磷酸酶2催化亚基(PP2Ac)、蛋白磷酸酶4催化亚基(PP4c)及其负性调节亚基(PP4R2)和NADPH氧化酶(Nox)催化亚基gp91phox蛋白表达水平;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组及OE-PP4R2+PA组,用DAF-FM DA荧光探针检测细胞内NO含量;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组,细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、NAC预处理组及APO预处理组,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量。结果PA诱导HUVECs内eNOS Ser633磷酸化水平降低呈时间依赖和浓度依赖方式(P<0.05),但对eNOS总蛋白表达水平无影响(P>0.05);PA下调PP4R2蛋白表达水平、上调gp91phox蛋白表达水平(P<0.05),但不影响PP4c蛋白表达水平(P>0.05);PP4抑制剂FST预处理可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),恢复细胞内NO产量(P<0.05);敲低PP4c亚基可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),而敲低PP2Ac亚基对eNOS Ser633磷酸化水平无影响(P>0.05);过表达PP4R2可使eNOS Ser633磷酸化水平升高(P<0.05),细胞内NO生成增加(P<0.05),内皮细胞的迁移能力增强(P<0.05);抗氧化剂NAC和APO预处理,细胞内ROS产量减少(P<0.05),PP4R2亚基蛋白表达增加(P<0.05),同时eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);特异性siRNA敲低gp91phox亚基,可增加PP4R2亚基蛋白表达(P<0.05),提高eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05)。结论PA可通过Nox/ROS通路抑制PP4调节亚基PP4R2蛋白表达,激活PP4,进而降低eNOS Ser633磷酸化水平,细胞内NO产生减少,导致内皮功能障碍。

关键词：棕榈酸内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A 蛋白磷酸酶4 NADPH氧化酶内皮功能障碍

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血管平滑肌细胞表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

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医学研究杂志 2021年第2期50卷 17-19,27页

作者：李玉霞商瑀家宋佳新李宏霞哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室 150086

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的形成和进展中发挥着关键作用。

关键词：血管平滑肌细胞表型转换动脉粥样硬化

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PHF19对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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牡丹江医学院学报 2021年第3期42卷 8-12页

作者：刘瑞芳张志迪陈梦茜金在顺牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的探讨PHF19基因对宫颈癌细胞株Hela和HCC94的增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞和HCC94细胞,用siRNA敲低PHF19基因的表达。RT-qPCR检测不同组细胞中PHF19基因mRNA水平的表达情况。采用CCK-8检测细胞的增殖情况。采... 详细信息

目的探讨PHF19基因对宫颈癌细胞株Hela和HCC94的增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人宫颈癌Hela细胞和HCC94细胞,用siRNA敲低PHF19基因的表达。RT-qPCR检测不同组细胞中PHF19基因mRNA水平的表达情况。采用CCK-8检测细胞的增殖情况。采用细胞划痕、Transwell实验观察PHF19对宫颈癌细胞迁移、侵袭能力的影响。结果RT-qPCR结果显示,与对照组Hela细胞和HCC94细胞相比,siRNA-2-50组中PHF19的mRNA表达水平减少(P<0.05);CCK-8结果表明,与对照组Hela细胞和HCC94细胞相比,siRNA-2-50组细胞增殖活性降低(P<0.05);划痕和Transwell实验证实了,与对照组相比,siRNA-2-50组细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论PHF19基因可能促进宫颈癌Hela细胞和HCC94细胞的增殖和侵袭迁移能力。

关键词：宫颈癌 PHF19基因侵袭迁移增殖

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黄芪对延缓肾衰老机制的相关研究进展

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第6期 51-54页

作者：梁丁沈方琪许洪铭宁心宇黄玲广西医科大学肿瘤医学院广西南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

肾脏作为人体最重要的排泄器官,在维持机体内环境稳态及内分泌调节中发挥重要作用。肾脏衰老会引起多系统的功能代谢异常并加速相关疾病的发生发展。而黄芪有延缓衰老之功效。因此,展开黄芪对肾衰老机制的研究有利于降低肾衰老相关疾病... 详细信息

肾脏作为人体最重要的排泄器官,在维持机体内环境稳态及内分泌调节中发挥重要作用。肾脏衰老会引起多系统的功能代谢异常并加速相关疾病的发生发展。而黄芪有延缓衰老之功效。因此,展开黄芪对肾衰老机制的研究有利于降低肾衰老相关疾病患病率,对改善人们生活水平、提高生活质量具有重要意义。本文拟从黄芪提高肾脏组织抗氧化能力、保护肾脏组织细胞及其调节自噬溶酶体等方面进行阐述,为临床研究黄芪防治肾衰老提供参考。

关键词：黄芪衰老肾脏

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棕榈酸激活PP4和PP2A诱导HUVECs内皮功能障碍的作用机制

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贵州医科大学学报 2023年第8期48卷 869-880页

作者：梁政伟张俊诗张倩柴鑫吕莎邓亚竹丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA... 详细信息

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA(siRNA)技术沉默PP2Ac和PP4c基因,用慢病毒感染过表达PP4R2基因转染HUVECs;蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平及PP4各亚基、PP2Ac亚基蛋白表达水平,DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量,划痕实验以及小管形成实验检测内皮细胞迁移能力(迁移率)和小管形成能力(管长度),免疫共沉淀(Co-IP)法观察HUVECs内eNOS、PP4c、PP4调节亚基PP4R2及PP4R3α之间的相互作用。结果与Control组相比,PA组eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平呈时间和浓度依赖性增加(P<0.05),但eNOS总蛋白表达水平变化不明显(P>0.05);与PA组相比,FST+PA组、OA+PA组eNOS Ser633和Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),细胞内NO含量增加(P<0.05);与si-Control+PA组相比,si-PP2Ac+PA组eNOS Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),si-PP4c+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);与Control相比,PA组抑制PP4R2蛋白表达(P<0.05);与Vector+PA组相比,OE-PP4R2+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05),但eNOS Ser1177磷酸化水平无明显变化(P>0.05),同时细胞内NO产量增加,内皮细胞的迁移能力以及小管形成能力增强(P<0.05);Co-IP检测显示,eNOS蛋白与PP4c蛋白、PP4R2蛋白、PP4R3α蛋白存在共定位关系。结论PA激活PP2A和PP4分别诱导eNOS在Ser1177和Ser633去磷酸化,降低eNOS活性,导致内皮功能障碍,且PP4可能以三聚体形式(PP4R2-PP4c-PP4R3α)存在,提示在血浆游离脂肪酸增多时,调节PP4R2或PP4R3α活性可减轻细胞脂毒性,保护血管内皮细胞,改善内皮功能障碍。

关键词：人脐静脉内皮细胞棕榈酸蛋白磷酸酶4 蛋白磷酸酶2A 内皮型一氧化氮合酶内皮功能障碍

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长寿人群HBB基因多态性对HBB mRNA血清表达水平的影响及其与代谢指标的关系

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广西医科大学学报 2022年第5期39卷 775-780页

作者：宋重阳崔晨曦王癸丁彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨广西红水河流域长寿人群中HBB基因多态性对血清HBB mRNA表达水平的影响及其与代谢指标的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法对广西红水河流域长寿组168例及对照组196例进行血清HBB mRNA表达水平的检测,并使... 详细信息

目的:探讨广西红水河流域长寿人群中HBB基因多态性对血清HBB mRNA表达水平的影响及其与代谢指标的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法对广西红水河流域长寿组168例及对照组196例进行血清HBB mRNA表达水平的检测,并使用PCR-Sanger测序法对HBB基因全长进行多态性检测,分析各多态性对HBB mRNA水平的影响及其与代谢指标的关系。结果:长寿组的血清HBB mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);HBB基因检测出6个多态,其中长寿组rs7480526 A/A基因型的频率高于对照组(P<0.05);长寿组rs33986703基因型T/T及等位基因T的频率低于对照组(均P<0.05);长寿组rs7480526 A/A及rs33986703 T/T基因型的mRNA表达水平低于对照组(P<0.05,P<0.01);在总体人群中,rs7480526 A/A基因型携带者的TG水平低于A/C携带者(P<0.05),rs33986703 T/T携带者的ApoA1水平高于T/A携带者(P<0.05),这两个位点其他基因型携带者的代谢指标在长寿组及对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论:HBB rs7480526及rs33986703基因多态可能通过表观遗传学影响HBB mRNA的表达,并参与对代谢指标的调控,进而影响衰老相关性疾病的发生发展及个体寿限。

关键词：长寿衰老 β-珠蛋白基因多态性代谢指标

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孕烯醇酮改善糖脂代谢紊乱相关性认知障碍的作用机制研究进展

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世界最新医学信息文摘 2023年第31期23卷 1-9页

作者：覃炫黄浈琪唐炽浩旷湘许云涛吴俊锋陈宁园广西医科大学第一临床医学院，广西南宁 530021 广西医科大学基础医学院广西南宁 530021 广西医科大学第一临床医学院，广西南宁 530023 广西医科大学第一临床医学院，广西南宁 530024 广西医科大学第一临床医学院，广西南宁 530025 广西医科大学第一临床医学院，广西南宁 530026 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室，广西南宁 530021

近年来肥胖和2型糖尿病发病率呈全球激增趋势，越来越多的证据表明认知功能障碍是继发于肥胖与糖尿病的一种突出的合并症。研究显示，孕烯醇酮作为中枢神经系统中含量最丰富、生物活性最强的类固醇激素，参与了包括减轻神经炎症、促进... 详细信息

近年来肥胖和2型糖尿病发病率呈全球激增趋势，越来越多的证据表明认知功能障碍是继发于肥胖与糖尿病的一种突出的合并症。研究显示，孕烯醇酮作为中枢神经系统中含量最丰富、生物活性最强的类固醇激素，参与了包括减轻神经炎症、促进神经生长和可塑性、提高胆碱能系统功能活性和突触蛋白表达、保护血脑屏障、激活自噬和抑制内质网应激在内的多种生物学过程，其与改善糖脂代谢紊乱相关性认知障碍关系密切，故阐明PREG在改善糖脂代谢紊乱相关性认知障碍中的神经保护机制尤为重要。本文就中枢性孕烯醇酮改善糖脂代谢紊乱相关性认知障碍的作用机制作简要综述，为延缓该认知障碍进程提供新的思路。

关键词：孕烯醇酮神经保护糖脂代谢紊乱认知障碍

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丁酸通过诱导自噬抑制宫颈癌细胞增殖的研究

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浙江医学 2022年第18期44卷 1934-1940,I0003页

作者：郭君萍张珂季夏薇玉环吴芳全施迪邦张嘉珉王方岩杭州市五云山医院(杭州市健康促进研究院) 310008 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用W... 详细信息

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用Western blot法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白和mRNA的表达;采用流式细胞术检测线粒体活性氧水平。结果MTT实验结果表明丁酸显著抑制宫颈癌细胞的增殖。电镜下观察到丁酸处理后的宫颈癌细胞中形成大量的双层膜结构自噬体,其中可见线粒体等细胞器。mRFP-GFP-LC3双荧光实验结果显示丁酸处理的细胞绿色荧光减少,红色荧光增强,表明丁酸增高自噬流水平。Western blot分析发现LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化随丁酸处理时间增加而增多,p62的表达则随丁酸处理时间增加而减少。RT-qPCR分析也在基因层面验证了丁酸上调LC3、下调p62基因表达。使用3-甲基腺嘌呤则会显著抑制丁酸诱导的LC3-Ⅱ活化。流式细胞术检测发现丁酸促进了线粒体内活性氧的积累。结论短链脂肪酸丁酸通过自噬抑制宫颈癌细胞的增殖,线粒体ROS可能是重要的触发机制。

关键词：丁酸宫颈癌自噬活性氧

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