检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

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CRMP1基因慢病毒干扰质粒构建及其对SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体蛋白表达的影响

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中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 433-438页

作者：王松豪秦坤韩雨张微微徐绍业邵晓云桂林医学院人体解剖学教研室桂林541199 桂林医学院科学实验中心桂林541199

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构... 详细信息

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得的慢病毒上清浓缩后感染SH-SY5Y细胞,Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果及其对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果:DNA测序结果显示,pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功;转染HEK-293T细胞包装慢病毒后,细胞内CRMP1蛋白表达下降;慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选,Western blot发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1蛋白表达。同时稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现,MPP^(+)诱导下,抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论:成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒,且干扰CRMP1可抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体活化,为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病中的发生机制奠定基础。

关键词：坍塌反应调节蛋白1 慢病毒干扰人神经母细胞瘤细胞 NLRP3炎症小体

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巨噬细胞调控多房棘球蚴病所致肝纤维化研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第6期42卷 790-795,801页

作者：尹先敏种世桂陈根秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 甘肃医学院甘肃平凉744099

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种严重危害人类健康和畜牧业发展的人兽共患寄生虫病。AE病变周围各种免疫细胞(包括巨噬细胞)浸润增加,可造成以肝脏为主的多种重要器官纤维化,并可能发展成肝硬化和肝癌等严重疾病。几种巨噬细胞在AE肝脏炎症的进程以及纤维化形成的不同时期分别表现为M1型巨噬细胞或M2型巨噬细胞,并分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子,以此来促进早期棘球蚴的清除作用和中晚期的抗炎作用从而在AE肝脏纤维化的形成过程中发挥调控作用。本文从AE所致肝脏纤维化中几种巨噬细胞的调控机制作一论述。

关键词：多房棘球蚴病巨噬细胞肝脏纤维化

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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第3期51卷 555-563页

作者：冯安妮孙任任肖玉波曾昭明莫中成谢远杰桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室桂林541199 湖南医药学院公共卫生与检验医学院怀化418000 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、... 详细信息

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基) 酯睾丸生殖毒性氧化应激铁死亡

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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

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壮药鸡骨草制剂治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第5期42卷 573-581页

作者：李嘉静黄文君曹得萍桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检... 详细信息

目的观察体内和体外壮药鸡骨草制剂(HaF)治疗多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化效果。方法取鸡骨草胶囊制备25、50、100、200μg/ml HaF溶液,分别体外处理人肝星状细胞LX2 (HSC-LX2) 72、96、120 h后,蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测在HSC-LX2中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)的相对表达量。取0.1 mg/ml多房棘球蚴虫体蛋白刺激HSC-LX2 24 h,加入100μg/ml HaF溶液处理24、48、72 h后,Western blotting检测HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量。将36只雌性昆明小鼠随机分为对照组(4只)、感染组(4只)、0.5 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、1.0 g/(kg·d) HaF治疗组(5只)、2.0 g/(kg·d)HaF治疗组(6只)、阿苯达唑(ABZ)治疗组(6只)、ABZ+HaF联合治疗组(6只)等7个组,感染组和各治疗组小鼠分别腹腔注射2 000个原头节,对照组注射等体积生理盐水。感染后60 d,治疗组小鼠灌胃相应药物,1次/d。治疗60 d后,取小鼠肝、脾组织称重,计算小鼠肝脏指数和脾脏指数;碱水解法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;比色法测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)水平;Western blotting检测肝组织α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察小鼠肝、脾组织病理变化。两组间数据比较采用独立样本t检验。结果 100μg/ml HaF溶液干预96 h后,HSC-LX2中α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.401±0.218、0.352±0.058,均低于对照组(1.435±0.297、1.340±0.416)(t=2.755、11.120,均P<0.05);其他浓度和作用时间与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。经多房棘球蚴虫体蛋白刺激的HSC-LX2在HaF处理48 h后的α-SMA和collagen Ⅰ相对表达量分别为0.326±0.106和0.315±0.076,均低于对照组(0.895±0.417、1.009±0.378)(t=6.359、9.059,均P<0.05)。体内实验结果显示,感染组小鼠的肝脏指数、脾脏指数、血清AST水平和肝组织HYP含量分别为(4.366±0.284)%、(5.129±1.114) mg/g、(22.194±1.509) U/L和(21.743±2.503)×10^(-2)μg/mg,均高于对照组的(3.389±0.045)%、(2.031±0.165) mg/g、(17.355±0.574) U/L和(9.330±1.519)×10^(-2)μg/mg (t=3.393、2.752、2.616、4.549,均P<0.05)。0.5 g/(kg·d)治疗组、1.0 g/(kg·d)治疗组、2.0 g/(kg·d) HaF治疗组、ABZ治疗组、ABZ+HaF联合治疗组小鼠血清AST水平分别为(17.375±0.746)、(15.411±1.338)、(17.057±1.066)、(16.190±1.559)、(14.637±1.888) U/L,均低于感染组(t=2.863、3.362、2.838、2.717、3.002,均P<0.05),其中1.0 g/(kg·d) HaF治疗组降低最明显;5个治疗组小鼠肝脏指数、脾脏指数、肝组织HYP含量与感染组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Western blotting结果显示,1.0 g/(kg·d) HaF治疗组小鼠肝组织中α-SMA相对表达量为0.818±0.195,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝组织collagen Ⅰ相对表达量为0.799±0.167,均低于感染组(1.668±0.131、1.341±0.141)(t=3.619、2.486,均P<0.05)。HE染色和Masson染色表明,ABZ+HaF联合治疗组小鼠肝纤维化程度明显改善,肝组织中纤维组织面积为(6.184±1.951)%,低于感染组的(19.916±2.046)%(t=4.703,P<0.01)。结论壮药鸡骨草制剂在体内和体外均可明显减轻多房棘球蚴感染诱导的肝纤维化,为鸡骨草胶囊作为多房棘球蚴病的新型治疗制剂提供了实验依据。

关键词：多房棘球蚴感染壮药鸡骨草肝纤维化

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脑缺血后溶酶体功能障碍致自噬流损伤机制的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 783-790页

作者：王佳倩何红云邓仪昊昆明理工大学基础医学院解剖学教研室

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要... 详细信息

缺血性脑卒中是由脑血管阻塞引发的急性脑血管病，是导致人类死亡和残疾的第三大原因。多项研究已证明缺血性脑卒中发生后自噬在神经元中起到积极的作用。自噬是细胞内介导各种底物转运至溶酶体降解和再循环的主要机制，其降解功能主要是通过溶酶体来实现的，故保持溶酶体功能正常对自噬十分重要。然而脑缺血会导致严重的溶酶体功能受损，进而引发自噬流障碍，加重神经元损伤。本文详细阐述缺血性脑卒中后由自噬体-溶酶体融合减少、溶酶体酸性环境发生改变以及溶酶体生物合成减少三个方面诱发的溶酶体功能障碍导致自噬流损伤的机制，以期通过增强溶酶体功能调节脑缺血后神经元自噬流，发挥神经保护作用，为治疗脑卒中提供新的思路。

关键词：缺血性脑卒中神经元溶酶体功能障碍自噬流损伤

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多房棘球蚴病相关细胞信号通路的研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第2期41卷 223-227,232页

作者：马慧种世桂陈根张伶慧秦俊梅赵玉敏桂林医学院基础医学院人体寄生虫学教研室广西桂林541199

多房棘球蚴病(AE)是一种在北半球高纬度地区流行、危害程度高的人兽共患寄生虫病。AE通常原发于肝组织,多房棘球蚴在患者体内呈浸润性生长,对累及脏器的形态及生理功能造成严重损伤。研究表明,多房棘球蚴及生发层细胞的增殖、机体免疫... 详细信息

多房棘球蚴病(AE)是一种在北半球高纬度地区流行、危害程度高的人兽共患寄生虫病。AE通常原发于肝组织,多房棘球蚴在患者体内呈浸润性生长,对累及脏器的形态及生理功能造成严重损伤。研究表明,多房棘球蚴及生发层细胞的增殖、机体免疫应答及免疫细胞的分化均与丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、胰岛素(insulin,Ins)、程序性死亡受体-1(PD-1)、生长转化因子-β(TGF-β)等细胞信号通路有较为密切的联系。本文从相关细胞信号通路在多房棘球蚴病中对多房棘球蚴及宿主产生的免疫调节作一综述。

关键词：多房棘球蚴病细胞信号通路免疫调节

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多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞变化的实验观察

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第4期41卷 440-445页

作者：曹得萍李嘉静宋梦微莫刚桂林医学院基础医学院寄生虫学教研室广西桂林541199 桂林医学院病原生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院基础医学院实验教学中心广西桂林541199

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓... 详细信息

目的观察多房棘球蚴组织蛋白体外刺激肝星状细胞(HSC)‑LX2后的细胞形态、胞内脂滴和细胞分泌α平滑肌肌动蛋白(α‑SMA)的变化。方法无菌取多房棘球蚴保种小鼠体内的多房棘球蚴组织,超声裂解法提取多房棘球蚴组织蛋白,以0.125 mg/ml终浓度加至体外培养的HSC‑LX2中刺激24、48、72、96和120 h后,取细胞进行油红O染色,光学显微镜和荧光显微镜下观察细胞形态和胞内脂滴分布。提取刺激48、72、96和120 h后的HSC‑LX2总蛋白,Western blotting检测细胞内α‑SMA的相对表达量变化。结果光学显微镜下可见,多房棘球蚴组织蛋白刺激24~96 h后,HSC‑LX2细胞形态由多边形逐渐变为长梭形,胞内脂滴数量增加且脂滴分布在细胞核周围,脂滴颗粒逐渐变大,颜色由浅黄色变为红色;刺激120 h后,绝大部分细胞都变成长梭形,多数细胞内脂滴数量有所减少且体积变小,脂滴由红色变为黄色。荧光显微下可见,刺激不同时间的HSC‑LX2胞内有红色荧光的脂滴颗粒围绕在细胞核周围,荧光信号不随着照射次数的增加而降低。Western blotting分析结果显示,HSC‑LX2胞内α‑SMA相对表达量随刺激时间延长逐渐升高,刺激至96 h时最高,为4.846±0.741,至120 h时下降至2.420±0.349,但均高于对照组的(t=8.988、7.045,均P<0.01)。结论多房棘球蚴组织蛋白体外可促进HSC‑LX2活化,细胞形态发生改变,胞内脂滴数量和体积均先升高后下降,胞内α‑SMA蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。

关键词：多房棘球蚴组织蛋白肝星状细胞胞内脂滴 α平滑肌肌动蛋白体外

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NLRP3介导神经炎性反应在帕金森病中的研究进展

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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第9期32卷 859-864页

作者：郭岩程葆华尹海燕济宁医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室济宁262067 济宁医学院基础医学院人体解剖学教研室济宁262067

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡导致纹状体多巴胺缺乏,以及细胞内出现α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。中脑黑质小胶质细胞过度激活介导的NLRP3炎性小体活... 详细信息

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经退行性疾病,主要病理表现为中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡导致纹状体多巴胺缺乏,以及细胞内出现α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集体。中脑黑质小胶质细胞过度激活介导的NLRP3炎性小体活化引起的炎性反应促进了多巴胺能神经元的退变,在PD的发生发展中具有关键作用。α-synuclein聚集、线粒体功能障碍、自噬及多巴胺受体缺陷是小胶质细胞NLRP3炎性小体激活介导的黑质神经元退行性变的关键调节因素。本文就小胶质细胞NLRP3炎性小体激活及调节的分子机制在PD中的作用进行综述,并探讨主要的靶向NLRP3炎性小体激活机制的潜在PD治疗靶点或方法,以期为PD治疗提供理论依据和启示。

关键词：帕金森病 NLRP3炎性小体神经胶质细胞 α-突触核蛋白线粒体

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