检索结果-内蒙古大学图书馆

中华行为医学与脑科学杂志 2025年第2期34卷 187-192页

作者：张如玉纪子萱王彦畅乔巍刘海宁承德医学院心理学系承德067000 承德医学院基础医学院承德067000

轻度认知障碍(MCI)是一种位于正常老化与痴呆之间的临床状态,可被视为痴呆发展的初步阶段。执行功能缺陷是老年痴呆的核心症状之一,执行功能的维持与改善对延缓老年痴呆发挥着核心作用。目前,许多研究都表明认知训练能够改善MCI患者的... 详细信息

轻度认知障碍(MCI)是一种位于正常老化与痴呆之间的临床状态,可被视为痴呆发展的初步阶段。执行功能缺陷是老年痴呆的核心症状之一,执行功能的维持与改善对延缓老年痴呆发挥着核心作用。目前,许多研究都表明认知训练能够改善MCI患者的执行功能,但对其改善执行功能内在机制的研究较少且尚无定论。本文就认知训练在MCI患者执行功能的影响进行综述,探讨执行功能缺陷及认知训练对MCI患者执行功能行为层面与脑神经层面的影响,并指出当前MCI干预方案的局限性及可发展方向,旨在为MCI的干预与治疗提供新思路。

关键词：轻度认知障碍执行功能认知训练神经可塑性认知干预

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柴胡桂枝干姜汤治疗神经系统疾病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 313-322页

作者：郝格高长玉潘泽昕黑龙江中医药大学基础医学院

神经系统疾病范围广泛，发病率与致死率逐年上升，严重危害患者健康和生活。柴胡桂枝干姜汤为仲景名方，临床应用十分广泛，具有和解少阳，温脾散寒，生津敛阴之功效。临床研究证实，柴胡桂枝干姜汤加减用药，或联合针刺、艾灸、西药运... 详细信息

神经系统疾病范围广泛，发病率与致死率逐年上升，严重危害患者健康和生活。柴胡桂枝干姜汤为仲景名方，临床应用十分广泛，具有和解少阳，温脾散寒，生津敛阴之功效。临床研究证实，柴胡桂枝干姜汤加减用药，或联合针刺、艾灸、西药运用于失眠、抑郁症、焦虑症、眩晕、头痛、围绝经期综合征、糖尿病周围神经病变、中风后不宁腿综合征、双相情感障碍、小儿抽动障碍等神经系统疾病的治疗，疗效显著，不良反应少，安全性高。现代药理研究指出，柴胡桂枝干姜汤整方与组方中单味药物主要活性成分如柴胡皂苷、雌二醇、桂皮醛、黄芩苷、汉黄芩苷、姜酚、6-姜烯酚、甘草酸、甘草苷等可通过多靶点多途径，发挥抗氧化应激、减轻神经炎症、调节神经递质水平、抗铁死亡、调节雌激素水平、调节神经突触可塑性、调节神经细胞自噬水平、抑制小胶质细胞激活、调节糖异生代谢、抑制神经细胞凋亡等作用。文章通过总结近几年相关文献，就柴胡桂枝干姜汤治疗神经系统疾病的临床研究及作用机制研究进行归纳总结，并提出相应建议，以期为后续深入研究提供思路和参考。

关键词：柴胡桂枝干姜汤神经系统疾病研究进展临床应用作用机制

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ALKBH5介导NLRP3的m^(6)A修饰促进心肌梗死小鼠心肌细胞焦亡

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 434-444页

作者：翟苗苗尹俭俭王智墨周月姣于庆文王沛张莉蓉韩圣娜郑州大学基础医学院药理学系河南郑州450001

目的N 6-甲基腺苷修饰(N 6-methyladenosine,m^(6)A)去甲基化酶ALKBH5对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠心肌细胞焦亡的影响。方法分别利用腺相关病毒敲低ALKBH5建立左冠状动脉前降支结扎手术的MI模型和采用小干扰RNA敲低目的... 详细信息

目的N 6-甲基腺苷修饰(N 6-methyladenosine,m^(6)A)去甲基化酶ALKBH5对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠心肌细胞焦亡的影响。方法分别利用腺相关病毒敲低ALKBH5建立左冠状动脉前降支结扎手术的MI模型和采用小干扰RNA敲低目的基因的方法建立小鼠心肌细胞(HL-1)缺氧模型,观察ALKBH5对MI小鼠和缺氧HL-1细胞焦亡的影响。随后在细胞水平进行机制研究,通过RNA pull-down和RNA免疫共沉淀(RIP)实验检测ALKBH5和阅读蛋白IGF2BP2与NLRP3 mRNA的相互结合,应用MeRIP-qPCR方法测定ALKBH5对NLRP3的mRNA的m^(6)A水平的影响。RNA稳定性实验检测ALKBH5和IGF2BP2对NLRP3 mRNA稳定性的影响。结果体内和体外敲低ALKBH5均可抑制NLRP3炎性小体活化缓解MI小鼠和缺氧HL-1细胞的焦亡。机制上,结果显示在HL-1细胞中NLRP3 mRNA能够和ALKBH5蛋白相互结合;敲低ALKBH5可以增加NLRP3的m^(6)A水平和降低NLRP3 mRNA稳定性;随后证实NLRP3 mRNA和IGF2BP2的蛋白相互结合;敲低IGF2BP2增加NLRP3的mRNA稳定性。Rescue实验表明敲低IGF2BP2可以逆转敲低ALKBH5引起的NLRP3 mRNA表达的减少。结论ALKBH5通过m^(6)A修饰的方式介导NLRP3炎性小体活化参与MI小鼠的心肌细胞焦亡。

关键词：心肌梗死 NLRP3炎性小体 ALKBH5 m^(6)A修饰 IGF2BP2 细胞焦亡

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瞬时受体电位M2型通道抑制剂的开发现状

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浙江大学学报(医学版) 2025年第1期54卷 120-130,I0035,I0036页

作者：陈世尧骆燕萍余沛霖岳晓敏杨巍浙江大学医学院基础医学院生物物理学系浙江杭州310058 浙江大学医学院公共卫生学院毒理学系浙江杭州310058

开发高效且特异的瞬时受体电位M2型(TRPM2)通道抑制剂,不仅有助于深化对相关疾病病理机制的理解,还能为临床治疗提供新的有效靶点和候选药物。根据研发方法不同,TRPM2通道抑制剂的开发主要分为四类,分别有以下特点:同源离子通道调节剂... 详细信息

开发高效且特异的瞬时受体电位M2型(TRPM2)通道抑制剂,不仅有助于深化对相关疾病病理机制的理解,还能为临床治疗提供新的有效靶点和候选药物。根据研发方法不同,TRPM2通道抑制剂的开发主要分为四类,分别有以下特点:同源离子通道调节剂的再利用及结构改造能够发现多种抑制效果较强的TRPM2通道抑制剂;基于通道开放机制开发所得的TRPM2通道抑制剂通常表现出良好的选择特异性;高通量筛选开发所得的抑制剂往往具备新颖的化学结构,丰富了TRPM2通道抑制剂的设计思路;开发源于天然抗氧化剂的抑制剂则具备较高安全性。近年来,计算机辅助药物设计的应用大大加速了TRPM2通道抑制剂的设计和开发,已经研发了ZA18、A1和D9等多种优选化合物,后续有望发现更多高效且选择特异性强的TRPM2通道抑制剂骨架。本文综述了TRPM2通道抑制剂的开发现状,以期为TRPM2通道抑制剂的进一步转化应用提供参考。

关键词：瞬时受体电位M2型抑制剂氧化应激结构改造高通量筛选天然抗氧化剂计算机辅助药物设计综述

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马丘波病毒的密码子偏爱性分析

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国际病毒学杂志 2025年第1期32卷 36-40页

作者：张曼琳刘贞麟李健晴尹锦熠王聪大理大学基础医学院 671000

目的对马丘波病毒(machupo virus,MACV)的四种结构蛋白的密码子的偏爱性进行分析,了解其偏爱性的主要影响因素,筛选最适合的MACV的外源性表达系统,为疫苗与抗体的制备提供参考及理论依据。方法使用Condon W软件对从NCBI数据库中筛选下载... 详细信息

目的对马丘波病毒(machupo virus,MACV)的四种结构蛋白的密码子的偏爱性进行分析,了解其偏爱性的主要影响因素,筛选最适合的MACV的外源性表达系统,为疫苗与抗体的制备提供参考及理论依据。方法使用Condon W软件对从NCBI数据库中筛选下载的MACV的四种表面结构蛋白的基因编码序列(codingDNA sequence,CDS)共150条并进行整理分析,使用Excel、SPSS 26.0、SigmaPlot 14.0、Graphpad Prism 9.5进行数据整理及绘图。结果四种结构蛋白的有效密码子数(effective number of codon,ENC)范围为46.32~49.79,数值更接近61,说明密码子偏爱性使用较弱。相同密码子使用程度分析(Relative synonymous codon usage,RSCU)中AGA、UGU、CCA、AGU、UCA、UCU、ACA、GUG、GUU为共有RSCU>1的序列,多以A\\U结尾。ENC-plot、中性绘图及奇偶校检规则分析(parity rule 2,PR2)表明MACV密码子偏爱性受到压力突变、自然选择和其他因素的影响,自然选择是主要的影响因素。将MACV与人类、酵母菌和大肠杆菌的密码子使用频率进行对比,发现与人类的密码子使用频率最接近。结论本研究发现MACV的密码子偏爱性分析中高频密码子多以A\\U结尾,在众多影响因素中自然选择是关键因素。

关键词：马丘波病毒密码子密码子偏爱性自然选择突变选择

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基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 163-170页

作者：徐丽陈秀娇郑伟男毛馨琳林丽彬谢群金清东莆田学院基础医学院福建莆田351100 莆田学院基础医学院肿瘤转化医学福建省高校重点实验室福建莆田351100 莆田市第一医院神经外科福建莆田351100

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细... 详细信息

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。

关键词：褪黑素神经胶质瘤全转录组测序 ceRNA网络 hsa-miR-129-5p hsa-miR-362-5p

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双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 254-260页

作者：陈镝吕莹郭怡欣张怡荣王蕊璇周小若陈雨欣武晓慧西安医学院基础医学部陕西西安710021 西安医学院西安市肿瘤早诊创新转化重点实验室陕西西安710021 西安医学院临床医学院陕西西安710021 西安医学院医学技术学院陕西西安710021 西安医学院药学院陕西西安710021

目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合... 详细信息

目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预(DOX 0.5μmol/L、DHA50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA50μmol/L)对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平;流式细胞实验检测细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01);相较于DHA组或DOX组,DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001)。相较于阴性对照组,DHA高浓度(150μmol/L)可抑制MDA-MB-231克隆形成(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平(P<0.01),上调cleaved PARP蛋白表达水平(P<0.01)、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01),DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平(P<0.05),上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。

关键词：双氢青蒿素阿霉素 STAT3 缺氧诱导因子-1α 三阴性乳腺癌凋亡

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当代社会技术理性主义下的生命教育探析

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中国医学伦理学 2025年第3期38卷 346-351页

作者：吕东方丁晓宇杜萍海军军医大学基础医学院上海200023

针对当前生命教育的主要内容以及研究重点的转移,即逐渐由“健康安全”的行为规范转变为对生命本质、生死问题的思考,借用生命政治哲学的理论资源可以发现,可能是由于这种生命的“内在化”导致了“倦怠感”和抑郁症的发生,面对当代社会... 详细信息

针对当前生命教育的主要内容以及研究重点的转移,即逐渐由“健康安全”的行为规范转变为对生命本质、生死问题的思考,借用生命政治哲学的理论资源可以发现,可能是由于这种生命的“内在化”导致了“倦怠感”和抑郁症的发生,面对当代社会的技术理性主义,如何应对外在的技术干预应是生命教育真正需要解决的问题。对生命教育而言,即需要研究如何重新突出实践维度,将“健康安全”这一主题由简单的行为规范拓展为与现代社会打交道的方式以及生命形态的展现。

关键词：生命教育抑郁症死亡本能

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喹硫平通过PI3K/AKT通路抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭

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中国老年学杂志 2025年第8期45卷 1888-1893页

作者：唐浩朱世达袁术杰陈凯黎源鑫梁春涛王洪凯桂林医学院第二附属医院骨科广西桂林541199

目的研究喹硫平对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及分子调控机制。方法使用不同浓度(0、1、50、100μmol/L)喹硫平处理A549细胞后,用噻唑蓝(MTT)实验检测A549细胞增殖活性;平板克隆实验检测A549细胞集落形成能力;划痕修复实验和T... 详细信息

目的研究喹硫平对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及分子调控机制。方法使用不同浓度(0、1、50、100μmol/L)喹硫平处理A549细胞后,用噻唑蓝(MTT)实验检测A549细胞增殖活性;平板克隆实验检测A549细胞集落形成能力;划痕修复实验和Transwell侵袭实验检测喹硫平对A549细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测喹硫平对A549细胞凋亡的影响;Western印迹检测喹硫平对A549细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和凋亡相关蛋白表达的影响。结果与0μmol/L喹硫平组相比,50和100μmol/L喹硫平组A549细胞的增殖活性、集落形成能力、迁移能力及侵袭能力明显降低(P<0.05,P<0.01);与0μmol/L喹硫平组相比,100μmol/L喹硫平组A549细胞凋亡比例、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高,p-PI3K、p-AKT蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论喹硫平通过PI3K/AKT通路促进A549细胞凋亡进而抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：喹硫平非小细胞肺癌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路肿瘤转移

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G蛋白偶联受体的化学动态修饰和化学干预

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中国科学:化学 2025年第4期55卷 877-891页

作者：徐萍胡骏驰高玉婷文鑫曹玉婷郭祖奉易文杨帆李亦舟党永军张岩南华大学衡阳医学院基础医学院细胞与遗传研究所浙江大学基础医学院重庆医科大学新靶标与化学干预教育部医药基础研究创新中心重庆大学药学院创新药物研究中心山东大学基础医学院浙江大学生命科学学院

G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞信号转导中发挥关键核心作用,其功能通过多种化学修饰精细调控.本文综述了GPCR的主要化学修饰类型,包括磷酸化、糖基化、泛素化和棕榈酰化,并探讨了这些修饰如何影响受体的活性、稳定性、膜定位及信号转导.特... 详细信息

G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞信号转导中发挥关键核心作用,其功能通过多种化学修饰精细调控.本文综述了GPCR的主要化学修饰类型,包括磷酸化、糖基化、泛素化和棕榈酰化,并探讨了这些修饰如何影响受体的活性、稳定性、膜定位及信号转导.特别是,磷酸化修饰通过G蛋白偶联受体激酶(GRKs)调控β-Arrestin的结合,进而调节信号转导的强度和持续时间.糖基化修饰影响受体的膜表面表达以及信号偏向性,而泛素化与棕榈酰化修饰则涉及受体的降解、内吞以及膜定位的调控.本文还探讨了这些化学修饰在药物开发中的潜在应用,特别是在心血管疾病、神经退行性疾病和代谢紊乱等领域的最新研究进展,为未来药物设计提供了新的策略和视角.最后,本文总结了GPCR修饰研究在生物学和临床应用中的前景与挑战.

关键词： G蛋白偶联受体化学修饰磷酸化糖基化化学干预

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