检索结果-内蒙古大学图书馆

CRMP1基因慢病毒干扰质粒构建及其对SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体蛋白表达的影响

中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 433-438页

作者：王松豪秦坤韩雨张微微徐绍业邵晓云桂林医学院人体解剖学教研室桂林541199 桂林医学院科学实验中心桂林541199

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构... 详细信息

目的:构建靶向坍塌反应调节蛋白1(CRMP1)基因的慢病毒干扰质粒,建立稳定敲减CRMP1的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)稳转细胞系,探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法:以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链,克隆至PLKO.1载体,构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,获得的慢病毒上清浓缩后感染SH-SY5Y细胞,Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果及其对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果:DNA测序结果显示,pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功;转染HEK-293T细胞包装慢病毒后,细胞内CRMP1蛋白表达下降;慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选,Western blot发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1蛋白表达。同时稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现,MPP^(+)诱导下,抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论:成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒,且干扰CRMP1可抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞NLRP3炎症小体活化,为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病中的发生机制奠定基础。

关键词：坍塌反应调节蛋白1 慢病毒干扰人神经母细胞瘤细胞 NLRP3炎症小体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖脂转运蛋白对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

引用

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 284-295页

作者：卢梦云韩语诚胡溢洪何旻蕙张艳群邹先琼桂林医学院科学实验中心桂林医学院基础医学院免疫学教研室中南大学湘雅医院肿瘤科

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患... 详细信息

目的:探讨人类糖脂转运蛋白(GLTP)对胰腺癌(PC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析平台(UALCAN)数据库分析PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达差异,以及不同临床病理特征PC患者PC组织和正常胰腺组织中GLTP蛋白表达的差异。体外培养人PC细胞PANC-1细胞,分为对照组(转染pFLAG-CMV4质粒)和GLTP过表达(GLTP-OE)组(转染pFLAG-GLTP质粒),采用抗生素筛选法建立稳定转染GLTP的细胞;敲低实验采用非特异siRNA转染PANC-1细胞作为对照组,si-GLTP转染PANC-1细胞作为si-GLTP组。采用Western blotting法检测细胞中GLTP蛋白表达情况,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测PANC-1细胞的增殖活性,克隆形成实验检测PANC-1细胞克隆形成数,Transwell小室实验检测PANC-1细胞的迁移及侵袭细胞数;转录组测序分析GLTP影响PANC-1细胞的潜在作用机制;Western blotting法检测各组PANC-1细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B (Akt)和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RTqPCR)法检测各组细胞中双调蛋白(AREG)和激酶插入域受体(KDR) mRNA表达水平。小鼠随机分为对照组(注射pFLAG-CMV4转染的PANC-1细胞)和实验组(注射pFLAG-GLTP稳定转染的PANC-1细胞),制备小鼠皮下移植瘤模型,检测2组小鼠移植瘤体积和质量。结果:UALCAN数据库分析,PC组织中GLTP蛋白表达水平低于正常胰腺组织(P<0.01),且不同癌症分期(P<0.05)、肿瘤分级(P<0.05)、年龄(P<0.001)和性别(P<0.05) PC患者PC组织与正常胰腺组织中GLTP蛋白表达水平比较差异有统计学意义。与对照组比较,GLTP-OE组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.001)明显降低,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.01)明显降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞增殖活性(P<0.01)和克隆形成数(P<0.05)明显升高,迁移细胞数(P<0.001)和侵袭细胞数(P<0.001)明显升高。与对照组比较,实验组小鼠注入肿瘤细胞4周后,肿瘤质量和体积降低(P<0.01)。过表达实验,与对照组比较,GLTP-OE组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.05)蛋白表达水平降低,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.01) mRNA表达水平降低。敲低实验,与对照组比较,si-GLTP组细胞中p-PI3K (P<0.01)、p-Akt-S473 (P<0.01)和p-Akt-T308 (P<0.01)蛋白表达水平升高,AREG (P<0.01)和KDR (P<0.05) mRNA表达水平升高。结论:GLTP在PC组织中呈低表达。GLTP过表达能抑制PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制裸鼠皮下移植瘤生长,其可能的作用机制与降低PI3K/Akt信号通路活性有关。

关键词：糖脂转运蛋白胰腺肿瘤人胰腺癌细胞细胞增殖磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于转录组和单细胞测序数据分析CALU与肝细胞癌患者预后的关系及其作用机制

引用

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 447-459页

作者：王小燕李雪莲梁斌田文斐马海林莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心桂林医学院广西高校分子医学工程重点实验室桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下载160例正常组织样本数据。采用配对样本t检验分析在HCC组织样本和配对癌旁正常组织样本中CALU的表达差异,并采用人类蛋白图谱数据库（HPA）进行验证。采用DESeq2包对CALU低和高表达组HCC组织样本进行差异表达基因（DEGs）鉴定,采用pROC包进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析确定CALU在不同临床病理特征HCC患者中的预后价值,采用ggplot2包绘制森林图,采用rms包和survival包构建列线图及校准图,分析CALU用于区分HCC组织与正常组织的诊断价值。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据对CALU与HCC患者预后的关系进行验证。采用GSE14520数据集中216例HCC样本基因转录表达数据对列线图预测准确性进行验证。采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能及通路富集分析,采用基因集富集分析（GSEA）获得DEGs显著富集的基因集。采用GSE149614中10例HCC组织样本和8例癌旁正常组织样本单细胞测序数据对CALU与HCC患者预后关系及其作用机制进行验证。结果:与正常组织比较,HCC组织中CALU mRNA表达水平明显升高（P<0.001）,HCC组织中CALU蛋白表达量升高。在HCC样本的CALU低表达组和CALU高表达组共发现928个DEGs,包括784个上调DEGs和144个下调DEGs。ROC分析,CALU用于区分癌和癌旁组织具有较高的诊断价值,ROC曲线下面积（AUC）为0.839。生存分析,CALU高表达组HCC患者生存率明显低于CALU低表达组（P<0.001）。单因素和多因素Cox回归分析确定CALU高表达是HCC患者预后的独立危险因素,并构建预后预测列线图。GSE14520数据集数据证实CALU可用于预测HCC预后。GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡等方面（P<0.05）;KEGG通路分析,DEGs富集的通路主要有细胞外基质（ECM）受体互作、亚油酸代谢和神经活性配体受体互作（P<0.05）。GSEA分析,CALU高表达激活细胞周期G1期到S期、泛素化蛋白聚合反应和HCC进展,CALU低表达则促进HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡。单细胞测序分析,CALU mRNA在较高的肿瘤分期HCC细胞亚群中表达水平更高,CALU高表达HCC细胞亚群主要与泛素化、p53和细胞周期有关（P<0.01）,CALU低表达HCC细胞亚群主要与细胞氧化应激、铁死亡和组蛋白绑定有关（P<0.01）。结论:CALU高表达可能与HCC患者预后不良存在关联,构建的HCC预后列线图预测患者生存率效果较好。上调CALU可能通过调节细胞周期G1期到S期和蛋白泛素化以促进HCC进展,而下调CALU可能通过诱导HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡从而抑制HCC进展。

关键词：人钙腔蛋白肝细胞癌生物信息学单细胞测序分析癌症预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

单纯性肥胖对精液质量的潜在影响机制

引用

辽宁中医杂志 2025年

作者：孟宇豪萧闵江晓翠吕银娟湖北医药大学基础医学院湖北医药大学实验动物中心

全球肥胖症急速上升，已影响了超过20%的育龄男性。肥胖导致精液质量下降已经成为阻碍生育率不可忽视的问题。过量的游离脂肪酸可能对生殖组织产生毒性作用，导致细胞损伤和全身慢性低度炎症状态。肥胖男性通过内分泌紊乱激素水平失调... 详细信息

全球肥胖症急速上升，已影响了超过20%的育龄男性。肥胖导致精液质量下降已经成为阻碍生育率不可忽视的问题。过量的游离脂肪酸可能对生殖组织产生毒性作用，导致细胞损伤和全身慢性低度炎症状态。肥胖男性通过内分泌紊乱激素水平失调、高水平氧化应激（oxidative Stress，OS）、糖酵解异常、睾丸热应激与睾丸炎症影响精子发生，肥胖状态不仅影响精子活力，并且还会诱导精子细胞过度凋亡，最终降低男性生育潜能。减重、西药、中医药为其治疗方法，手术减重对精液质量的改善尚有争议，西药与中医药治疗都处在探索阶段，西药主要侧重于机制研究和新药研发，中医药侧重于临床疗效与用药机制探索。

关键词：肥胖精液质量不育线粒体氧化应激糖酵解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖脂转运蛋白在肿瘤中的作用及机制

引用

激光生物学报 2025年第02期 107-112页

作者：曾璐马紫微何旻蕙邹先琼桂林医学院科学实验中心桂林医学院基础医学院

糖脂转运蛋白（GLTP）是调控机体各类糖鞘脂（GSLs）在细胞质膜内外转运的关键蛋白。研究表明：GLTP在宫颈癌（CC）中可能通过巨噬细胞接口和肿瘤浸润淋巴细胞对肿瘤微环境中的免疫状态进行调控，显示出抑癌作用，且能够预测CC患者的生... 详细信息

糖脂转运蛋白（GLTP）是调控机体各类糖鞘脂（GSLs）在细胞质膜内外转运的关键蛋白。研究表明：GLTP在宫颈癌（CC）中可能通过巨噬细胞接口和肿瘤浸润淋巴细胞对肿瘤微环境中的免疫状态进行调控，显示出抑癌作用，且能够预测CC患者的生存期，并有潜力成为药物治疗靶点，但GLTP在CC中的具体作用机制还未见报道；在结直肠癌（CRC）细胞中，miR-196b上调直接靶向GLTP mRNA，下调其蛋白质的表达水平，而GLTP的过表达可通过干预细胞周期进程和鞘脂代谢诱导某些CRC细胞的坏死性凋亡，表明GLTP有望成为CRC精准治疗的重要靶点和预后标志物；此外，GLTP可以通过核因子红细胞2相关因子2(NRF2)/miR-196a/GLTP通路调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞对酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）吉非替尼的耐药性，其表达水平与肿瘤分级和病患生存期相关，GLTP可能是NSCLC细胞对TKIs耐药的新生物标志物和治疗靶点。综上所述，GLTP在多类肿瘤中的作用具有显著的临床价值，有望为癌症的临床治疗、预后评估等提供新的方向。

关键词：糖脂转运蛋白肿瘤凋亡预后临床治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肝螺杆菌感染引起VDR^(-/-)小鼠炎性肠病相关肠纤维化模型的建立及机制探讨

引用

实验动物与比较医学 2025年第1期45卷 37-46页

作者：吴志浩曹舒扬周正宇苏州大学苏州医学院实验动物中心苏州215000 扬州大学兽医学院(比较医学研究院) 扬州225000

目的利用肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,***)致维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)缺陷小鼠肠纤维化,构建炎性肠病模型,初步探究其病理特征及发病机制。方法用2×10^(8)CFU的***菌液灌胃野生型和VDR^(-/-)雄性小鼠各5只(分别... 详细信息

目的利用肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,***)致维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)缺陷小鼠肠纤维化,构建炎性肠病模型,初步探究其病理特征及发病机制。方法用2×10^(8)CFU的***菌液灌胃野生型和VDR^(-/-)雄性小鼠各5只(分别命名为WT和VDR^(-/-)小鼠感染组),隔天1次,连续3次;同时设立未感染对照组,即野生型和VDR^(-/-)雄性小鼠各5只,灌胃等体积PBS。最后一次灌胃后第7天检测小鼠感染情况,确认感染后每周称量1次小鼠体重。于确认感染后第16周时剖检小鼠,采集并测量结肠组织长度,取粪便检测含水量;将结肠组织分成4份,一份做石蜡切片用于HE、阿尔辛蓝-过碘酸希夫(alcian blue-periodic acid Schiff,AB-PAS)、Masson和免疫组织化学染色,一份提取DNA后使用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RFQ-PCR)检测***定植水平以判断感染效果,一份提取RNA后采用反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测细胞因子表达情况,另一份提取蛋白后采用蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和白细胞介素(interleukin,IL)-33表达水平。结果所有感染组小鼠经灌胃3次后均成功感染***。与VDR^(-/-)小鼠未感染对照组相比,VDR^(-/-)小鼠感染*** 16周后体重明显减轻(P<0.05),并出现肠道出血情况,粪便含水量显著多于未感染对照组和WT小鼠感染组(P<0.05)。与WT小鼠感染组相比,VDR^(-/-)小鼠感染组的结肠组织经HE染色显示炎性细胞浸润,AB-PAS染色显示肠腺萎缩不规则、腺泡减少,Masson染色显示胶原面积增多。RT-PCR显示VDR^(-/-)小鼠感染组的结肠组织中IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和α-SMA等炎症及纤维化相关基因的转录水平比WT小鼠感染组明显升高(P<0.0001);免疫组织化学法和蛋白质印迹结果显示IL-33和α-SMA蛋白表达水平也明显增多(P<0.001)。结论VDR^(-/-)小鼠感染***后表现为更严重的炎症反应,出现黏膜炎性浸润、黏膜组织功能受损、胶原沉积等病变,提示炎性肠病模型构建成功。进一步研究发现VDR缺陷可能通过影响IL-33表达加剧了炎性肠病相关的肠纤维化进程。

关键词：肝螺杆菌肠纤维化炎性肠病模型维生素D受体小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学和体外实验探讨罗汉果皂苷Ⅴ治疗前列腺癌的作用机制

引用

广东化工 2025年第7期52卷 53-55+28页

作者：高宇宇檀燕君李洪涛杨小丽桂林医学院药学院桂林医学院科学实验中心

目的：基于网络药理学、分子对接技术和体外细胞实验探究罗汉果皂苷Ⅴ(MogrosideⅤ，MV)干预前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的潜在靶点及作用机制。方法：利用网络药理学预测MV和PCa的相关靶点。使用STRING数据库构建潜在治疗靶点PPI网... 详细信息

目的：基于网络药理学、分子对接技术和体外细胞实验探究罗汉果皂苷Ⅴ(MogrosideⅤ，MV)干预前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的潜在靶点及作用机制。方法：利用网络药理学预测MV和PCa的相关靶点。使用STRING数据库构建潜在治疗靶点PPI网络；通过DAVID数据库对潜在治疗靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析；通过AutoDock软件对MV和核心靶点进行分子对接；以人PCa细胞DU145为研究对象，通过CCK-8实验和细胞划痕实验来分析MV对DU145细胞的影响。结果：网络药理学分析显示获得33个MV抗PCa的潜在治疗靶点，核心靶点有TNF、IL1B、NF-κB1等，主要参与炎症反应、平滑肌细胞增殖等生物学过程，以及调控NOD样受体、NF-κB等信号通路。分子对接结果显示MV与潜在核心靶点有较好的结合能。细胞实验结果表明，与对照组比较，MV能显著抑制DU145细胞的增殖与迁移。结论：MV可能通过调控NF-κB信号通路来抑制PCa的发展。

关键词：罗汉果皂苷Ⅴ 前列腺癌网络药理学分子对接体外实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

香芍散结口服液3种入血成分在乳腺增生症模型大鼠体内的药动学研究

引用

中国药房 2025年第6期36卷 680-685页

作者：张宇李家明彭丹傅若秋明月刘正碧王晶晶程诗奇谢红军刘耀西藏大学医学院拉萨850011 陆军特色医学中心药剂科重庆400042 陆军特色医学中心实验动物中心重庆400042

目的探究香芍散结口服液3种入血成分(阿魏酸、芍药苷、迷迭香酸)在乳腺增生(HMG)模型大鼠体内的药动学特征。方法选择雌性SD大鼠,按体重分为对照组和HMG组,每组6只。HMG组以雌激素+孕激素联合诱导构建HMG模型。造模后,两组大鼠均灌胃香... 详细信息

目的探究香芍散结口服液3种入血成分(阿魏酸、芍药苷、迷迭香酸)在乳腺增生(HMG)模型大鼠体内的药动学特征。方法选择雌性SD大鼠,按体重分为对照组和HMG组,每组6只。HMG组以雌激素+孕激素联合诱导构建HMG模型。造模后,两组大鼠均灌胃香芍散结口服液1.485 g/kg(以生药量计),每天1次,连续7 d。分别于首次给药前(0 h)以及末次给药后5、15、30 min和1、2、4、8、12、24 h采血,以氯唑沙宗为内标,采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术检测大鼠体内阿魏酸、芍药苷、迷迭香酸的血药浓度。运用Phoenix WinNonlin 8.1软件,以非房室模型计算其药动学参数[药时曲线下面积(AUC_(0-24 h)、AUC_(0-∞))、平均滞留时间(MRT_(0-∞))、半衰期(t_(1/2))、达峰时间(t_(max))、峰浓度(c_(max))]。结果与对照组比较,HMG组大鼠体内阿魏酸的AUC_(0-24)h、AUC_(0-∞)、c_(max)均显著升高(P<0.05);芍药苷的AUC_(0-24 h)、AUC_(0-∞)、MRT_(0-∞)、t_(1/2)、c_(max)虽有上升或延长趋势,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);迷迭香酸的AUC_(0-24 h)、MRT_(0-∞)均显著升高或延长(P<0.05)。结论在HMG模型大鼠体内,香芍散结口服液中的阿魏酸、芍药苷、迷迭香酸的体内暴露量均有所增加,迷迭香酸的体内滞留时间明显延长。

关键词：香芍散结口服液乳腺增生阿魏酸芍药苷迷迭香酸药动学超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胆汁酸代谢在代谢性心脑血管疾病发生发展中的作用

引用

中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 569-576页

作者：杨婉越张心怡于杨山东第一医科大学(山东省医学科学院)实验动物学院(省实验动物中心) 山东济南250117 山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院山东济南250117

胆汁酸作为一种重要的信号分子,通过与法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)、Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)、鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)等不同的膜受体和核受体结合来调控一系列复杂的代谢网络。研究表明,胆汁酸与多种代谢性心脑血管疾病的发生发展关系密切,如TGR5的激活可减少泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化病变;FXR通过抑制甘油三酯合成的基因而调节脂代谢;熊脱氧胆酸有效减少促炎细胞因子,改善外周微循环,降低心力衰竭的风险。本文对胆汁酸的生物合成与代谢、胆汁酸主要受体发挥作用的途径及功能以及胆汁酸与心脑血管疾病发生发展的关系作一综述,为以胆汁酸受体为靶点的机制研究和相关药物研发提供参考。

关键词：胆汁酸脂质代谢心血管疾病脑血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S100A8/A9在炎症中的作用及机制

引用

现代医药卫生 2025年第4期41卷 984-988页

作者：马紫微曾璐何旻蕙邹先琼桂林医学院科学实验中心广西桂林541199 桂林医学院基础医学院广西桂林541199

S100A8和S100A9属于S100钙结合蛋白家族,其主要在粒细胞和单核细胞中表达。近年来,研究发现S100A8/A9在炎症过程中发挥关键作用。S100A8/A9已被证实在感染性炎症、代谢性炎症、免疫性疾病及退行性疾病等多种炎症相关疾病中发挥着重要作... 详细信息

S100A8和S100A9属于S100钙结合蛋白家族,其主要在粒细胞和单核细胞中表达。近年来,研究发现S100A8/A9在炎症过程中发挥关键作用。S100A8/A9已被证实在感染性炎症、代谢性炎症、免疫性疾病及退行性疾病等多种炎症相关疾病中发挥着重要作用。因此,深入研究S100A8/A9在炎症性疾病中的作用及机制对于揭示疾病的发生发展过程、开发新的诊断工具和治疗策略具有重大意义。该文综述了S100A8/A9在炎症相关疾病中的作用及机制,旨在为这些疾病的诊断、治疗和预防提供新的视角和思路。

关键词： S100A8/A9 钙卫蛋白炎症作用机制综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：