检索结果-内蒙古大学图书馆

基于转录组和单细胞测序数据分析CALU与肝细胞癌患者预后的关系及其作用机制

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 447-459页

作者：王小燕李雪莲梁斌田文斐马海林莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心桂林医学院广西高校分子医学工程重点实验室桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下载160例正常组织样本数据。采用配对样本t检验分析在HCC组织样本和配对癌旁正常组织样本中CALU的表达差异,并采用人类蛋白图谱数据库（HPA）进行验证。采用DESeq2包对CALU低和高表达组HCC组织样本进行差异表达基因（DEGs）鉴定,采用pROC包进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析确定CALU在不同临床病理特征HCC患者中的预后价值,采用ggplot2包绘制森林图,采用rms包和survival包构建列线图及校准图,分析CALU用于区分HCC组织与正常组织的诊断价值。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据对CALU与HCC患者预后的关系进行验证。采用GSE14520数据集中216例HCC样本基因转录表达数据对列线图预测准确性进行验证。采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能及通路富集分析,采用基因集富集分析（GSEA）获得DEGs显著富集的基因集。采用GSE149614中10例HCC组织样本和8例癌旁正常组织样本单细胞测序数据对CALU与HCC患者预后关系及其作用机制进行验证。结果:与正常组织比较,HCC组织中CALU mRNA表达水平明显升高（P<0.001）,HCC组织中CALU蛋白表达量升高。在HCC样本的CALU低表达组和CALU高表达组共发现928个DEGs,包括784个上调DEGs和144个下调DEGs。ROC分析,CALU用于区分癌和癌旁组织具有较高的诊断价值,ROC曲线下面积（AUC）为0.839。生存分析,CALU高表达组HCC患者生存率明显低于CALU低表达组（P<0.001）。单因素和多因素Cox回归分析确定CALU高表达是HCC患者预后的独立危险因素,并构建预后预测列线图。GSE14520数据集数据证实CALU可用于预测HCC预后。GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡等方面（P<0.05）;KEGG通路分析,DEGs富集的通路主要有细胞外基质（ECM）受体互作、亚油酸代谢和神经活性配体受体互作（P<0.05）。GSEA分析,CALU高表达激活细胞周期G1期到S期、泛素化蛋白聚合反应和HCC进展,CALU低表达则促进HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡。单细胞测序分析,CALU mRNA在较高的肿瘤分期HCC细胞亚群中表达水平更高,CALU高表达HCC细胞亚群主要与泛素化、p53和细胞周期有关（P<0.01）,CALU低表达HCC细胞亚群主要与细胞氧化应激、铁死亡和组蛋白绑定有关（P<0.01）。结论:CALU高表达可能与HCC患者预后不良存在关联,构建的HCC预后列线图预测患者生存率效果较好。上调CALU可能通过调节细胞周期G1期到S期和蛋白泛素化以促进HCC进展,而下调CALU可能通过诱导HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡从而抑制HCC进展。

关键词：人钙腔蛋白肝细胞癌生物信息学单细胞测序分析癌症预后

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出芽短梗霉来源黑色素的发酵生产及其生物活性研究

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天然产物研究与开发 2024年

作者：黄秦娇李正龙舒琳林宇曾伟桂林医学院智能医学与生物技术学院广西高校分子医学工程重点实验室桂林医学院生物医药产业学院

探究黑色素的微生物发酵生产工艺及其生物活性。本研究以出芽短梗霉（Aureobasidium melanogenum）GLA-1为生产菌株，利用单因素和正交实验优化黑色素的发酵生产工艺，采用碱溶醇沉法纯化黑色素，通过溶解性测试以及紫外-可见光谱初步... 详细信息

探究黑色素的微生物发酵生产工艺及其生物活性。本研究以出芽短梗霉（Aureobasidium melanogenum）GLA-1为生产菌株，利用单因素和正交实验优化黑色素的发酵生产工艺，采用碱溶醇沉法纯化黑色素，通过溶解性测试以及紫外-可见光谱初步表征黑色素，并研究黑色素的抗氧化、抗紫外辐射和抗菌活性。该菌株在优化的培养基和发酵条件下，其黑色素产量达到1.639±0.115 g/L，较优化前提高4倍。从发酵液中纯化的黑色素，被初步确定为真黑色素；其具有良好的抗氧化活性，当浓度为100 mg/L时，其对ABTS+、DPPH、羟基和超氧离子自由基的清除率分别为99.32%±0.07%、89.71%±0.47%、45.95%±1.36%和50.85%±4.01%。此外，该黑色素具有显著的抗紫外辐射活性；且对大肠杆菌具有良好的抑制活性，最适抑菌浓度为0.4 mg/mL；但是在所考察浓度范围内对金黄色葡萄球菌没有抑制活性。上述研究结果为出芽短梗霉来源黑色素的发酵生产及应用开发奠定了基础。

关键词：出芽短梗霉黑色素发酵生产抗氧化抗紫外辐射抗菌

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含磺酰胺基团氨基甲酸去氢枞醇酯衍生物的合成及体外抗肿瘤活性

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精细化工 2024年第11期41卷 2493-2503页

作者：王德荣庞富华钱威李芳耀桂林医学院药学院、广西药物分子发现与成药性优化重点实验室、广西药物分子筛选与成药性评价工程研究中心、广西高校医药生物技术与转化医学重点实验室广西桂林541199

去氢枞酸经还原、酯化和氨基化3步反应合成了19个N-(氨基磺酰基)氨基甲酸去氢枞醇酯类化合物(Ⅳa~Ⅳs),经FTIR、^(1)HNMR、^(13)CNMR和ESI-MS对其结构进行了确认。以5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照,采用四甲基偶氮唑盐比色法评价了Ⅳa~Ⅳs... 详细信息

去氢枞酸经还原、酯化和氨基化3步反应合成了19个N-(氨基磺酰基)氨基甲酸去氢枞醇酯类化合物(Ⅳa~Ⅳs),经FTIR、^(1)HNMR、^(13)CNMR和ESI-MS对其结构进行了确认。以5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照,采用四甲基偶氮唑盐比色法评价了Ⅳa~Ⅳs对T-24、HepG2、MCF-7、MGC-803和Hela 5种肿瘤细胞株的体外抗肿瘤活性。利用Hoechst-33258染色、细胞集落形成、细胞周期分布、细胞凋亡和蛋白质印迹实验探究了N-[(2-溴苯基)氨基磺酰基]氨基甲酸去氢枞醇酯(Ⅳd)初步作用机制。结果表明,部分化合物抗肿瘤活性优于5-FU,其中,化合物Ⅳd对T-24细胞的细胞毒性活性最好,其半抑制浓度为(14.64±0.46)μmol/L,可明显抑制T-24细胞的生长,阻滞其细胞周期于S期(即DNA合成期);Ⅳd通过线粒体介导的内源性Caspase途径,下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Caspase3、Caspase9的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase9、Cleaved Caspase9的表达水平,从而诱导和促进T-24发生凋亡。磺酰胺结构的引入能够改善去氢枞酸衍生物的抗肿瘤活性。

关键词：去氢枞酸去氢枞醇氨基甲酸酯抗肿瘤活性凋亡医药原料

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高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的机制研究

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中华骨科杂志 2024年第15期44卷 1025-1033页

作者：袁术杰唐浩朱世达陈凯梁春涛黎源鑫王洪凯桂林医学院第二附属医院骨科桂林541199 广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室桂林541199

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoc... 详细信息

目的探讨高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化的影响及分子机制。方法采用50 ng/ml核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导破骨细胞前体细胞(osteoclast precursor cells,OCPs),建立破骨细胞分化模型。将高浓度IL-17A(100 ng/ml)作用于破骨细胞分化模型,将RAW264.7细胞分为阴性对照组及加入RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组;破骨细胞原代细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs)分为加入巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolony stimulating factor,M-CSF)的阴性对照组及加入M-CSF与RANKL的阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组。通过IL-17A作用OCPs,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞分化的数量;透射电镜观察自噬小体的数量;通过IL-17A作用RAW264.7,Western blot检测p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin的相对表达量;通过IL-17A作用RAW264.7,流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡率;通过IL-17A与PI3K抑制剂LY294002作用OCPs,TRAP染色观察破骨细胞分化的数量。结果TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.33%±0.58%、100%±3.01%、51.11%±4.02%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意(t=16.970,P<0.05);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组阳性细胞比例分别为1.67%±0.58%、100%±1.01%、50.33%±2.52%,IL-17A组低于阳性对照组,差异有统计学意义(t=31.770,P<0.05)。透射电镜示RAW264.7细胞阳性对照组自噬小体数量为3.67±1.53,高于IL-17A组的0.67±0.58,差异有统计学意义(t=3.182,P<0.001);BMMs细胞阳性对照组自噬小体数量为3.00±1.00,高于IL-17A组的0.33±0.58,差异有统计学意义(t=4.000,P<0.001)。Western blot结果示RAW264.7细胞阳性对照组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K、p-ULK1/ULK1、Cleaved-caspase3/caspase3、Beclin1/β-Actin分别为0.69±0.03、0.69±0.13、1.47±0.13、0.78±0.04、0.66±0.10、0.82±0.03,IL-17A组分别为0.89±0.04、1.14±0.18、1.87±0.04、0.53±0.09、0.93±0.02、0.54±0.03,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测示RAW264.7细胞阳性对照组细胞凋亡率为6.92%±0.62%,低于IL-17A组的12.12%±0.69%,差异有统计学意义(t=9.747,P<0.001)。使用LY294002后的TRAP染色示RAW264.7细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性细胞比例分别为9.00%±2.00%、158.33%±3.51%、100%±2.65%、128.99%±4.01%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=10.470,P<0.001);BMMs细胞阴性对照组、阳性对照组、IL-17A组、IL-17A+LY294002组阳性比例分别为8.01%±0.99%、151.67%±4.51%、100%±3.61%,IL-17A+LY294002组高于IL-17A组,差异有统计学意义(t=6.535,P<0.001)。结论高浓度IL-17A通过PI3K/Akt通路抑制破骨细胞前体细胞自噬抑制破骨细胞分化。

关键词：破骨细胞自噬白细胞介素17 PI3K/Akt通路

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COMMD7在脑低级别胶质瘤发生发展中作用机制的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 414-424页

作者：王小燕胡溢洪韩语诚邹先琼桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 广西高校生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物医学工程教研室广西桂林541199

目的:通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 (COMMD7)的表达水平与脑低级别胶质瘤(LGG)患者预后之间的关系,以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物,并建立预后预测模型,为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法:从UCSC基因组数据库下载... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 (COMMD7)的表达水平与脑低级别胶质瘤(LGG)患者预后之间的关系,以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物,并建立预后预测模型,为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法:从UCSC基因组数据库下载523个脑LGG样本和1 152正常样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析COMMD7在脑LGG样本和正常样本中的表达差异,并采用人类蛋白图谱(HPA)数据库进行验证。使用R语言的DESeq软件包对COMMD7低表达组和COMMD7高表达组脑LGG样本进行差异表达基因(DEGs)鉴定,采用R语言的pROC软件包进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析COMMD7表达与脑LGG患者临床病理特征的关系及对脑LGG患者1、3和5年生存率的影响,采用R语言的ggplot2软件包构建森林图,采用R语言的RMS软件包和Survival软件包构建列线图和Calibration预测模型,采用比例风险回归模型分析COMMD7用于区分脑LGG样本和正常样本的诊断价值。采用GEPIA数据库及Oncolnc数据库进一步验证COMMD7与脑LGG患者预后的关系。使用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能和通路富集分析,使用基因集富集分析(GSEA)获得DEGs显著富集的基因集,采用TISIDB数据库分析COMMD7表达与脑LGG患者免疫细胞浸润之间的相关性。结果:COMMD7在脑LGG样本中表达明显上调,HPA检测结果显示COMMD7在脑LGG样本中高表达。分析得到了764个DEGs (|log_(2)FC|>1,P<0.05),包括654个上调和110个下调DEGs。基于多因素分析的预测模型显示COMMD7是一个独立的预后因素。ROC分析,COMMD7用于区分癌组织和癌旁组织具有较高的诊断价值[ROC曲线下面积(AUC)=0.835,95%CI:0.816~0.853]。Cox回归分析,COMMD7高表达组脑LGG患者生存率明显低于COMMD7低表达组,COMMD7高表达与LGG患者的预后不良呈明显正相关关系(P<0.001)。GEPIA数据库514个脑LGG样本分析和Oncolnc数据库510个脑LGG样本分析,COMMD7高表达组脑LGG患者的生存率明显低于COMMD7低表达组(P=0.003,P=0.006);GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于DNA结合转录激活子活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、增强子序列特异性DNA结合和增强子绑定等方面;KEGG通路分析,DEGs仅富集于癌症中的转录失调通路。GSEA分析,DEGs主要富集于与KEGG数据库中细胞周期(N=1.950,P=0.012)、World press (WP)数据库中细胞周期(N=1.944,P=0.012)和G_(2)/M检查点(N=2.118, P=0.0012)和G_(2)/M DNA损伤检查点(N=1.879,P=0.012)密切相关的基因集,COMMD7高表达与肿瘤密切相关的p53稳定有关(N=1.793,P=0.012),可以激活p53下游通路(N=1.782, P=0.012)和p53信号通路(N=1.762,P=0.012),激活Tp53调控细胞周期基因的转录(N=1.766, P=0.018)。免疫浸润分析,COMMD7表达与活化的CD8+T淋巴细胞、中枢记忆CD8+T淋巴细胞和CD56^(bright)自然杀伤细胞等15种细胞数量呈明显正相关关系(P<0.05),与吲哚胺2, 3-加双氧酶1 (IDO1)、半乳凝素9(LGALS9)和CD244等11个关键的免疫检查点呈明显正相关关系(P<0.05),与CD274 (PD-L1)、激酶插入区域受体(KDR)和带有Ig及ITIM结构域的T淋巴细胞免疫受体(TIGIT)呈明显负相关关系(P<0.05),与CD40、CD276和CD48等8个关键的免疫刺激因子及C-C基序趋化因子配体2(CCL2)、C-C基序趋化因子配体5 (CCL5)和C-X-C基序趋化因子配体9 (CXCL9)等7个免疫趋化因子呈明显正相关关系(P<0.05)。结论:COMMD7的高表达可能是脑LGG患者不良预后的因素、潜在生物标志物和治疗靶点,通过调节癌症中的转录失调通路,激活p53信号通路和p53下游通路相关基因的失调促进脑LGG发生发展。COMMD7可能在LGG患者免疫检查点抑制剂治疗中发挥关键作用。

关键词： COMM域包含蛋白质7 脑低级别胶质瘤生物信息学预后免疫浸润

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单细胞RNA测序技术在自身免疫性疾病研究中的应用进展

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现代免疫学 2025年第02期 190-197页

作者：侯显良刘珍玉胡子鹏徐玉娇廖松柏北京中医药大学深圳医院(龙岗)中心实验室桂林医学院第二附属医院广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室中心实验室广西壮族自治区南溪山医院泌尿外科

单细胞RNA测序(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭... 详细信息

单细胞RNA测序(single-cell RNA sequencing, scRNA-seq)技术是一种对整个转录组进行高通量测序分析以揭示单个细胞基因状态的新技术。作为细胞异质性研究的重要工具，可以帮助识别细胞异质性的复杂机制，发现新的细胞亚群，并有助于揭示疾病致病机制、演进及耐药性的分子机制。近年来该技术发展迅速，积累了大量的研究数据。文章主要对scRNA-seq技术的发展现状及其在自身免疫性疾病研究中的应用作一综述，以期为该项技术在免疫学等相关领域的应用研究提供理论参考，并将有助于相应疾病的诊断和治疗。

关键词：单细胞核糖核酸测序技术细胞异质性系统性硬化症系统性红斑狼疮自身免疫性疾病

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去氢枞酸异丙醇胺衍生物的合成及其细胞毒性评价

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化学通报 2024年第6期87卷 739-748,671页

作者：许爱狄吴亚菊周小群苏时娟许传鑫杨菲菲李芳耀广西药物分子发现与成药性优化重点实验室广西药物分子筛选与成药性评价工程研究中心广西高校医药生物技术与转化医学重点实验室桂林医学院药学院桂林541199

为了寻找高效的抗肿瘤活性化合物,设计合成了一系列去氢枞酸异丙醇胺类化合物,利用IR、NMR和MS对其结构进行表征。采用噻唑蓝(MTT)法评价了目标化合物对四种不同肿瘤细胞(人膀胱移行癌细胞(T24)、人肝癌细胞(HepG2)、人卵巢癌细胞(SK-OV... 详细信息

为了寻找高效的抗肿瘤活性化合物,设计合成了一系列去氢枞酸异丙醇胺类化合物,利用IR、NMR和MS对其结构进行表征。采用噻唑蓝(MTT)法评价了目标化合物对四种不同肿瘤细胞(人膀胱移行癌细胞(T24)、人肝癌细胞(HepG2)、人卵巢癌细胞(SK-OV-3)、人肺癌细胞(A549))和人正常肝细胞(LO2)的抗增殖活性。结果表明,部分化合物对肿瘤细胞的抑制作用优于阳性对照顺铂。其中,化合物3d对四种细胞株表现出最好的抗增殖效果,IC_(50)值分为8.10±0.28、8.65±0.10、13.21±0.35和8.24±0.42μmol/L。初步机理研究表明,化合物3d使A549细胞周期阻滞在G1/G0期,并诱导A549细胞凋亡,且呈浓度依赖性。

关键词：去氢枞酸异丙醇胺抗肿瘤细胞周期细胞凋亡

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含酰肼基磺酰胺片段新型化合物的合成及体外抗肿瘤活性研究

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华夏医学 2023年第4期36卷 1-12页

作者：李芳耀庞富华马献力桂林医学院药学院广西桂林541199 桂林医学院广西药物分子发现与成药性优化重点实验室广西桂林541199 桂林医学院广西药物分子筛选与成药性评价工程研究中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校医药生物技术与转化医学重点实验室广西桂林541199

目的:对松香进行化学结构修饰,寻找新型抗肿瘤活性化合物。方法:以去氢枞酸为原料,经三步反应合成得到N-(酰肼基磺酰基)-4-去氢枞醇氨基甲酸酯类化合物,利用^(1 )H NMR、^(13 )C NMR、ESI-MS和FT-IR等方法对产物结构进行表征。以5-氟尿... 详细信息

目的:对松香进行化学结构修饰,寻找新型抗肿瘤活性化合物。方法:以去氢枞酸为原料,经三步反应合成得到N-(酰肼基磺酰基)-4-去氢枞醇氨基甲酸酯类化合物,利用^(1 )H NMR、^(13 )C NMR、ESI-MS和FT-IR等方法对产物结构进行表征。以5-氟尿嘧啶作阳性对照,评价化合物对T-24、HepG2、MCF-7、MGC-803和Hela等5种肿瘤细胞株的体外抗肿瘤活性。结果:合成15个新型N-(酰肼基磺酰基)-4-去氢枞醇氨基甲酸酯类化合物,体外抗肿瘤实验结果表明,大部分化合物对这5种癌细胞具有中等的活性,部分化合物的细胞毒性优于阳性药物。结论:引入酰肼基磺酰胺结构片段,可提高母体化合物的细胞毒性,目标化合物对人乳腺癌细胞和人胃癌细胞的抑制活性相对较好,值得进一步研究。

关键词：去氢枞酸去氢枞醇氨基甲酸酯抗肿瘤活性

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高通量测序揭示原发性胆汁性胆管炎患者的T细胞受体图谱特征

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中国肝脏病杂志（电子版） 2024年第1期16卷 38-44页

作者：刘珍玉张俊宁杨雪丽王广宇侯显良桂林医学院第二附属医院广西慢性病代谢重塑与智能医学工程重点实验室中心实验室广西桂林541199

目的揭示原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)患者T细胞受体(T cell receptor,TCR)图谱特征,并揭示大肠埃希菌(Escherichia coli,***)的丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基(pyruvate dehydrogenase complex E2,PDC-E2)抗原在PBC疾病的分子模拟机制。方法采用多重聚合酶链反应和免疫组库测序技术分析PBC患者和健康对照者的CD4^(+)和CD8^(+)记忆性TCRβ链互补决定区3(complementarity determining region 3,CDR3)序列的多样性、氨基酸组成及疏水性、共有CDR3序列。体外诱导和扩增人PDC-E2_(163-176)(人PDC-E2)抗原相关T细胞和*** PDC-E2_(31-44/134-147/235-248)(*** PDC-E2)抗原相关T细胞,通过免疫组库测序技术鉴定人(和***)PDC-E2抗原相关TCRβCDR3图谱,并分析其丰度变化。结果PBC患者组和健康对照组间的CD4^(+)记忆性T细胞、CD8^(+)记忆性T细胞TCRβCDR3免疫图谱多样性相似,D50指数[CD4^(+)记忆性T细胞:0.028±0.019比0.034±0.015;CD8^(+)记忆性T细胞:(1.86±2.70)×10^(-3)比(4.62±3.89)×10^(-4)]、Shannon指数(CD4^(+)记忆性T细胞:9.473±1.346比9.734±0.933;CD8^(+)记忆性T细胞:6.197±1.519比5.436±1.629)、Gini指数(CD4^(+)记忆性T细胞:0.786±0.048比0.760±0.036;CD8^(+)记忆性T细胞:0.920±0.047比0.939±0.025)等差异均无统计学意义(P均>0.05)。PBC组和健康对照组CD4^(+)记忆性T细胞和CD8^(+)记忆性T细胞间共有CDR3序列百分比差异无统计学意义[(6.47±1.43)%比(6.21±3.18)%;t=-0.21,P=0.84]。健康对照组和PBC组中序列长度为13、14、15的CDR3分子第6位和第7位氨基酸的组成频率中部分存在显著差异,疏水氨基酸组成频率近似。通过细胞培养和免疫组库测序鉴定了一系列人PDC-E2和*** PDC-E2抗原刺激后丰度显著上升的TCR序列。结论该研究鉴定出PBC疾病的TCR图谱特征,从TCR这个新视角阐述了***在PBC疾病中的分子模拟机制。

关键词：原发性胆汁性胆管炎 T细胞受体高通量测序丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基

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苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

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食品工业科技 2018年第4期39卷 289-295页

作者：赵欣李贵节胡园园易若琨宋家乐重庆第二师范学院重庆市功能性食品协同创新中心重庆市功能性食品工程技术研究中心功能性食品研发重庆市工程实验室生物与化学工程学院重庆400067 桂林医学院公共卫生学院食品卫生与营养学教研室广西高校预防医学重点实验室广西桂林541004

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl4诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PE... 详细信息

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl4诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl4诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl4造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。

关键词：苦丁茶多酚提取物肝损伤四氯化碳

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