检索结果-内蒙古大学图书馆

基于转录组和单细胞测序数据分析CALU与肝细胞癌患者预后的关系及其作用机制

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 447-459页

作者：王小燕李雪莲梁斌田文斐马海林莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校分子医学工程重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室广西桂林541199

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白(CALU)的表达水平与肝细胞癌(HCC)预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库(TCGA)下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库(GTEx)下载160例... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白(CALU)的表达水平与肝细胞癌(HCC)预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库(TCGA)下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库(GTEx)下载160例正常组织样本数据。采用配对样本t检验分析在HCC组织样本和配对癌旁正常组织样本中CALU的表达差异,并采用人类蛋白图谱数据库(HPA)进行验证。采用DESeq2包对CALU低和高表达组HCC组织样本进行差异表达基因(DEGs)鉴定,采用pROC包进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析确定CALU在不同临床病理特征HCC患者中的预后价值,采用ggplot2包绘制森林图,采用rms包和survival包构建列线图及校准图,分析CALU用于区分HCC组织与正常组织的诊断价值。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据对CALU与HCC患者预后的关系进行验证。采用GSE14520数据集中216例HCC样本基因转录表达数据对列线图预测准确性进行验证。采用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能及通路富集分析,采用基因集富集分析(GSEA)获得DEGs显著富集的基因集。采用GSE149614中10例HCC组织样本和8例癌旁正常组织样本单细胞测序数据对CALU与HCC患者预后关系及其作用机制进行验证。结果:与正常组织比较,HCC组织中CALU mRNA表达水平明显升高(P<0.001),HCC组织中CALU蛋白表达量升高。在HCC样本的CALU低表达组和CALU高表达组共发现928个DEGs,包括784个上调DEGs和144个下调DEGs。ROC分析,CALU用于区分癌和癌旁组织具有较高的诊断价值,ROC曲线下面积(AUC)为0.839。生存分析,CALU高表达组HCC患者生存率明显低于CALU低表达组(P<0.001)。单因素和多因素Cox回归分析确定CALU高表达是HCC患者预后的独立危险因素,并构建预后预测列线图。GSE14520数据集数据证实CALU可用于预测HCC预后。GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡等方面(P<0.05);KEGG通路分析,DEGs富集的通路主要有细胞外基质(ECM)受体互作、亚油酸代谢和神经活性配体受体互作(P<0.05)。GSEA分析,CALU高表达激活细胞周期G_(1)期到S期、泛素化蛋白聚合反应和HCC进展,CALU低表达则促进HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡。单细胞测序分析,CALU mRNA在较高的肿瘤分期HCC细胞亚群中表达水平更高,CALU高表达HCC细胞亚群主要与泛素化、p53和细胞周期有关(P<0.01),CALU低表达HCC细胞亚群主要与细胞氧化应激、铁死亡和组蛋白绑定有关(P<0.01)。结论:CALU高表达可能与HCC患者预后不良存在关联,构建的HCC预后列线图预测患者生存率效果较好。上调CALU可能通过调节细胞周期G_(1)期到S期和蛋白泛素化以促进HCC进展,而下调CALU可能通过诱导HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡从而抑制HCC进展。

关键词：人钙腔蛋白肝细胞癌生物信息学单细胞测序分析癌症预后

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肝细胞癌中PNO1 mRNA的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2021年第5期37卷 520-524页

作者：何春梅宁诗雨莫之婧桂林医学院生物技术学院生物化学教研室桂林541199

目的探讨PNO1 mRNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床意义。方法通过Oncomine数据库分析PNO1 mRNA在HCC组织中的表达及其与病毒性肝炎感染、卫星结节及血管浸润的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-ti... 详细信息

目的探讨PNO1 mRNA在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及临床意义。方法通过Oncomine数据库分析PNO1 mRNA在HCC组织中的表达及其与病毒性肝炎感染、卫星结节及血管浸润的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测66例HCC组织和21例配对癌旁组织中PNO1 mRNA的表达,并分析其表达与HCC临床病理特征的相关性。利用TCGA中362例HCC患者的生存时间和PNO1 mRNA表达数据进行总生存期生存分析;应用TCGA中373例HCC的RNA-seq数据进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)。结果Oncomine数据库分析显示:PNO1 mRNA在HCC中的表达显著高于癌旁正常组织,且PNO1 mRNA表达水平与病毒性肝炎感染、卫星结节及血管浸润有相关性。qRT-PCR结果显示:HCC组织中PNO1 mRNA表达明显高于癌旁正常组织(P=0.0202),其与肿瘤直径(P=0.041)和TNM分期相关(P=0.039)。Kaplan-Meier生存分析显示:PNO1 mRNA高表达患者的总生存率降低(P<0.05)。GSEA结果显示:PNO1 mRNA高表达可能与HCC患者生存率低及转移有关(P<0.05)。结论PNO1 mRNA在HCC中表达上调,与肿瘤直径>5 cm、TNM分期高、肝炎病毒感染、有卫星结节及血管侵袭相关。检测PNO1 mRNA表达有助于HCC病情评估。

关键词：肝肿瘤 PNO1 mRNA qRT-PCR 临床病理特征

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基于囊性纤维化疾病分子特征及其作用机制的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2022年第5期48卷 1290-1297页

作者：王小燕张秋月胡雨洁莫之婧桂林医学院生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院生物技术学院生物化学与分子生物学教研室广西桂林541199

目的:筛选囊性纤维化(CF)特异性相关基因,预测其靶基因,并探讨其作用机制。方方法法:从基因表达汇编(GEO)数据库获取CF样本和正常对照样本的高通量芯片数据集GSE71799、GSE24206、GSE98925和GSE69764,并分为CF组和对照组。采用R软件limm... 详细信息

目的:筛选囊性纤维化(CF)特异性相关基因,预测其靶基因,并探讨其作用机制。方方法法:从基因表达汇编(GEO)数据库获取CF样本和正常对照样本的高通量芯片数据集GSE71799、GSE24206、GSE98925和GSE69764,并分为CF组和对照组。采用R软件limma包筛选CF组和对照组差异表达基因(DEGs),使用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能和通路富集分析,使用基因集富集分析(GSEA)获取DEGs显著富集的基因集,采用STRING数据库建立蛋白-蛋白互作(PPI)网络,采用Cytoscape软件可视化并筛选hub基因。结果:GEO数据库获取并筛选共429个DEGs (|log2 (FC)|>1, P<0.05), CF组中显著高表达DEGs 105个,对照组中显著高表达DEGs 324个。GO富集分析,DEGs主要富集于中性粒细胞介导的免疫、趋化因子活动和细胞黏附分子结合等方面;KEGG通路分析,DEGs主要富集于白细胞介素17 (IL-17)信号通路(P<0.05)。GSEA分析,DEGs主要富集于信号通路翻译、核糖体RNA(rRNA)处理和线粒体翻译等相关基因集。STRING数据库和Cytoscape软件分析共筛选出基质金属蛋白酶9 (MMP9)、C-X-C基序趋化因子配体2 (CXCL2)、C-X-C基序趋化因子配体3 (CXCL3)等35个hub基因,其中CXCL2和CXCL3 hub基因与DNA甲基化有关联。结论:hub基因可能是CF中调节中性粒细胞免疫的关键基因,通过中性粒细胞介导的免疫和与免疫密切相关的IL-17信号通路相关基因失调可促进CF发生发展,CXCL2和CXCL3基因可能成为CF的DNA甲基化治疗的生物标志物。

关键词：囊性纤维化生物信息学差异表达基因 hub基因分子机制

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肝细胞癌中UBE2S互作蛋白的筛选及预后模型构建

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 168-177页

作者：王小燕张豪郭泽皓曹骏莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室广西桂林541199

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶... 详细信息

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)和Western blotting法验证后,采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析鉴定UBE2S互作蛋白,并对互作蛋白进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用R软件survival包筛选癌症基因组图谱(TGGA)中HCC预后相关蛋白与UBE2S互作蛋白取交集,通过LASSO回归分析从交集蛋白中获取关键蛋白构建UIPM,并建立预后模型风险评分公式,按照风险评分的中位值将TGGA中HCC患者分为高风险组和低风险组,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估UIPM的预测准确性,并采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库对UIPM预测准确性进行再次验证。采用单因素和多因素Cox回归分析评估UIPM风险评分是否为HCC的预后独立危险因素,并进一步构建列线图模型。结果:Co-IP联合LC-MS分析得到97个UBE2S互作蛋白。GO功能和KEGG信号通路富集分析,互作蛋白主要与半胱氨酸型内肽酶活性、氧化应激和细胞死亡有密切关联。TCGA筛选出5 163个HCC预后相关蛋白,与UBE2S互作蛋白取交集,获得40个预后相关互作蛋白,LASSO回归分析得到7个关键蛋白,包括UBE2S、热休克蛋白家族A成员8(HSPA8)、异质性胞核核糖核蛋白H1(HNRNPH1)、含TCP1伴侣蛋白亚基3 (CCT3)、真核翻译起始因子2亚基1 (EIF2S1)、活化蛋白C激酶1受体(RACK1)和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4),并构建了UIPM,高和低风险组HCC患者生存率存比较差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线,UIPM预测HCC患者1、2和3年UIPM风险评分的ROC曲线下面积(AUC)值均大于0.7,表明预测模型准确度较高。ICGC数据库数据也证实UIPM预测准确度较高。单因素和多因素Cox回归分析,UIPM风险评分是HCC患者的独立预后危险因素(P<0.05)。列线图预测HCC患者生存率与实际生存率之间有较好的一致性。结论:97个互作蛋白与UBE2S相互作用,可能通过氧化应激和铁死亡相关通路的失调促进HCC发生发展。UIPM风险评分是HCC预后的独立危险因素,可以用于预测HCC患者预后。而UBE2S、HSPA8、HNRNPH1、CCT3、EIF2S1、RACK1和ARPC4有望成为HCC新的生物标志物和治疗靶点。

关键词：泛素结合酶E2S 肝细胞癌免疫共沉淀液相色谱-质谱联用仪预后分析

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基于TCGA数据挖掘及网络药理学探讨卤泛群治疗胶质母细胞瘤的潜在机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 756-764页

作者：曹振程路畅秦祎雄郭勇韩标桂林医学院智能医学与生物技术学院广西桂林541199 桂林医学院生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行... 详细信息

目的运用癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)基因组学数据挖掘潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群(halofantrine),通过网络药理学方法探讨卤泛群防治胶质母细胞瘤的作用机制,并结合细胞实验对卤泛群防治胶质母细胞瘤的机制进行验证。方法通过癌症临床公开数据库TCGA挖掘胶质母细胞瘤发生发展的关键基因,利用CMAP数据库寻找潜在治疗胶质母细胞瘤的药物,借助STITCH、Drug bank、Binding DB、BATMAN-TCM、TargetNet、SwissTarget、PubChem检索药物靶点信息,利用Drug bank、DisGeNET、GeneCards,TDD筛选胶质母细胞瘤靶点。通过Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”可视化网络图,通过进行GO、KEGG和分子对接分析,预测其作用机制。利用CCK-8及qPCR等方法验证卤泛群对胶质母细胞瘤细胞及治疗靶点的作用。结果筛选出潜在治疗胶质母细胞瘤的药物卤泛群,卤泛群有150个作用靶点,胶质母细胞瘤治疗靶点有173个,和药物交集靶点有12个,获得3个核心靶点:EGFR、MAPK14、IGF1R。分子对接结果显示,卤泛群与核心靶点结合的潜能和活性良好。CCK-8和qPCR实验结果表明卤泛群可通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点抑制胶质母细胞瘤细胞增殖。结论卤泛群通过EGFR、MAPK14、IGF1R靶点发挥治疗胶质母细胞瘤的作用。

关键词： TCGA数据库网络药理学胶质母细胞瘤卤泛群分子对接作用机制

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以IGF-1、NOS、FGF23和硬骨素为靶基因的骨细胞力学响应微小RNA的筛选

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医用生物力学 2021年第6期36卷 970-977页

作者：秦祎雄曹振杨焕韩标虞芳梅胡婷婷郭勇桂林医学院生物技术学院广西高校生物化学与分子生物学重点实验室桂林541100

目的筛选骨细胞分泌因子相关力学响应微小RNA(microRNA,miRNA)。方法分别向体外培养骨细胞和成骨细胞施加周期性张应变(ε=2.5,f=0.5 Hz),采用miRNA芯片筛选出仅在骨细胞中差异表达的miRNA。通过生物信息学技术,从这些miRNA中进一步筛... 详细信息

目的筛选骨细胞分泌因子相关力学响应微小RNA(microRNA,miRNA)。方法分别向体外培养骨细胞和成骨细胞施加周期性张应变(ε=2.5,f=0.5 Hz),采用miRNA芯片筛选出仅在骨细胞中差异表达的miRNA。通过生物信息学技术,从这些miRNA中进一步筛选出靶基因为胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1)、NO合成酶(nitric oxide synthesase,NOS)、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)和硬骨素(sclerostin,SOST)等分泌因子的miRNA,与小鼠跑台锻炼后芯片检测出的小鼠股骨组织差异表达miRNA进行比较,然后随机选4个miRNA进行定量PCR验证。结果仅在体外经力学刺激的骨细胞中差异表达的77个miRNA中,筛选出22个靶基因为4种分泌因子(IGF-1、NOS、FGF23、SOST)的miRNA,并进一步筛选出11个在跑台锻炼后的小鼠骨组织中以同样趋势差异表达的miRNA,其中随机选出的miR-361-3p、miR-3082-5p、miR-6348和miR-706,也在骨细胞和骨组织中以同样趋势同样差异表达。结论诸如miR-361-3p、miR-3082-5p、miR-6348和miR-706仅在骨细胞中差异表达的力学响应miRNA,很可能通过调节分泌因子影响成骨分化或骨代谢。

关键词：力学载荷骨细胞微小RNA 骨代谢跑台运动

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载荷作用下骨细胞分泌因子对成骨细胞和破骨细胞的调节

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医用生物力学 2021年第5期36卷 824-828页

作者：杨焕韩标郭勇桂林医学院生物技术学院广西高校生物化学与分子生物学重点实验室桂林541199

骨细胞是骨组织主要的力学感受及转导细胞,它们通过众多突触结构相互连接,形成庞大的骨稳态细胞调控网络,联系着成骨细胞、破骨细胞等骨基质表面细胞。骨细胞通过旁分泌途径影响成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收来调节骨代谢,维持骨更新... 详细信息

骨细胞是骨组织主要的力学感受及转导细胞,它们通过众多突触结构相互连接,形成庞大的骨稳态细胞调控网络,联系着成骨细胞、破骨细胞等骨基质表面细胞。骨细胞通过旁分泌途径影响成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收来调节骨代谢,维持骨更新。针对骨细胞在受到力学刺激后分泌或释放的一些信号分子或蛋白因子对成骨细胞和破骨细胞生长分化的影响,本文综述近年来关于受力学刺激的骨细胞如何与成骨/破骨细胞进行通讯,为骨细胞生物力学研究提供新思路。

关键词：骨细胞力学刺激成骨细胞破骨细胞

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NO/PKG对THP-1巨噬细胞ABCA1基因mRNA表达和胆固醇含量的影响

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临床心血管病杂志 2011年第10期27卷 791-794页

作者：李帅黄健李红艳莫新玲左晓娜桂林医学院生物技术学院生物化学教研室广西桂林541004 桂林医学院附属医院心血管内科

目的:探讨THP-1巨噬细胞泡沫化过程中NO/PKG的变化,以及NO/PKG对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)基因mRNA表达和胆固醇含量的影响。方法:THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,油红"O"染色观... 详细信息

目的:探讨THP-1巨噬细胞泡沫化过程中NO/PKG的变化,以及NO/PKG对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)基因mRNA表达和胆固醇含量的影响。方法:THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,油红"O"染色观察巨噬细胞脂滴,酶标仪测定一氧化氮(NO)的释放;用一氧化氮供体L-精氨酸和硝普钠(SNP)、乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)、PKG激动剂处理巨噬细胞,RT-PCR法测定细胞ABCA1基因mRNA的表达,高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内胆固醇的含量变化。结果:ox-LDL可导致THP-1巨噬细胞脂质的蓄积和NO释放的增加,实验组NO释放量较对照组显著升高(P<0.05),实验组中50mg/L组、100mg/L组、200mg/L组与25mg/L组相比显著升高(P<0.05)。用PKG激动剂处理巨噬细胞后促进ABCA1基因mRNA表达上调(P<0.05);用PKG激动剂、L-精氨酸、SNP处理后的巨噬细胞内胆固醇较对照组显著减少(P<0.05)。EGTA能显著增加细胞内胆固醇含量(P<0.05)。结论:NO/PKG能降低细胞内胆固醇,其机制可能是PKG激活后通过上调ABCA1的表达,减少细胞内胆固醇的蓄积。

关键词：动脉粥样硬化 PKG ABCA1 巨噬细胞

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COMMD7在脑低级别胶质瘤发生发展中作用机制的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 414-424页

作者：王小燕胡溢洪韩语诚邹先琼桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 广西高校生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物医学工程教研室广西桂林541199

目的:通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 (COMMD7)的表达水平与脑低级别胶质瘤(LGG)患者预后之间的关系,以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物,并建立预后预测模型,为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法:从UCSC基因组数据库下载... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析COMM域包含蛋白质7 (COMMD7)的表达水平与脑低级别胶质瘤(LGG)患者预后之间的关系,以期寻找脑LGG新的潜在生物标志物,并建立预后预测模型,为患者预后预测及个性化治疗提供依据。方法:从UCSC基因组数据库下载523个脑LGG样本和1 152正常样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析COMMD7在脑LGG样本和正常样本中的表达差异,并采用人类蛋白图谱(HPA)数据库进行验证。使用R语言的DESeq软件包对COMMD7低表达组和COMMD7高表达组脑LGG样本进行差异表达基因(DEGs)鉴定,采用R语言的pROC软件包进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析COMMD7表达与脑LGG患者临床病理特征的关系及对脑LGG患者1、3和5年生存率的影响,采用R语言的ggplot2软件包构建森林图,采用R语言的RMS软件包和Survival软件包构建列线图和Calibration预测模型,采用比例风险回归模型分析COMMD7用于区分脑LGG样本和正常样本的诊断价值。采用GEPIA数据库及Oncolnc数据库进一步验证COMMD7与脑LGG患者预后的关系。使用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能和通路富集分析,使用基因集富集分析(GSEA)获得DEGs显著富集的基因集,采用TISIDB数据库分析COMMD7表达与脑LGG患者免疫细胞浸润之间的相关性。结果:COMMD7在脑LGG样本中表达明显上调,HPA检测结果显示COMMD7在脑LGG样本中高表达。分析得到了764个DEGs (|log_(2)FC|>1,P<0.05),包括654个上调和110个下调DEGs。基于多因素分析的预测模型显示COMMD7是一个独立的预后因素。ROC分析,COMMD7用于区分癌组织和癌旁组织具有较高的诊断价值[ROC曲线下面积(AUC)=0.835,95%CI:0.816~0.853]。Cox回归分析,COMMD7高表达组脑LGG患者生存率明显低于COMMD7低表达组,COMMD7高表达与LGG患者的预后不良呈明显正相关关系(P<0.001)。GEPIA数据库514个脑LGG样本分析和Oncolnc数据库510个脑LGG样本分析,COMMD7高表达组脑LGG患者的生存率明显低于COMMD7低表达组(P=0.003,P=0.006);GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于DNA结合转录激活子活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、增强子序列特异性DNA结合和增强子绑定等方面;KEGG通路分析,DEGs仅富集于癌症中的转录失调通路。GSEA分析,DEGs主要富集于与KEGG数据库中细胞周期(N=1.950,P=0.012)、World press (WP)数据库中细胞周期(N=1.944,P=0.012)和G_(2)/M检查点(N=2.118, P=0.0012)和G_(2)/M DNA损伤检查点(N=1.879,P=0.012)密切相关的基因集,COMMD7高表达与肿瘤密切相关的p53稳定有关(N=1.793,P=0.012),可以激活p53下游通路(N=1.782, P=0.012)和p53信号通路(N=1.762,P=0.012),激活Tp53调控细胞周期基因的转录(N=1.766, P=0.018)。免疫浸润分析,COMMD7表达与活化的CD8+T淋巴细胞、中枢记忆CD8+T淋巴细胞和CD56^(bright)自然杀伤细胞等15种细胞数量呈明显正相关关系(P<0.05),与吲哚胺2, 3-加双氧酶1 (IDO1)、半乳凝素9(LGALS9)和CD244等11个关键的免疫检查点呈明显正相关关系(P<0.05),与CD274 (PD-L1)、激酶插入区域受体(KDR)和带有Ig及ITIM结构域的T淋巴细胞免疫受体(TIGIT)呈明显负相关关系(P<0.05),与CD40、CD276和CD48等8个关键的免疫刺激因子及C-C基序趋化因子配体2(CCL2)、C-C基序趋化因子配体5 (CCL5)和C-X-C基序趋化因子配体9 (CXCL9)等7个免疫趋化因子呈明显正相关关系(P<0.05)。结论:COMMD7的高表达可能是脑LGG患者不良预后的因素、潜在生物标志物和治疗靶点,通过调节癌症中的转录失调通路,激活p53信号通路和p53下游通路相关基因的失调促进脑LGG发生发展。COMMD7可能在LGG患者免疫检查点抑制剂治疗中发挥关键作用。

关键词： COMM域包含蛋白质7 脑低级别胶质瘤生物信息学预后免疫浸润

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MIN6细胞中亲磷酸酯酶A1基因表达与胰岛素分泌关系的初步研究

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中国现代医学杂志 2011年第21期21卷 2576-2580,2583页

作者：于婕苏何玲莫之婧刘青波陈莉朱华胡春萍李康智刘永明桂林医学院医药生物技术重点实验室及生物化学与分子生物学教研室广西桂林41004

目的研究亲磷酸酯酶A1(PA-PLA1)基因在小鼠分泌胰岛素细胞株M IN 6中的表达及其与胰岛素分泌的关系。方法对M IN 6细胞进行不同浓度和不同时间的葡萄糖刺激胰岛素分泌的实验,酶联免疫吸附法测定细胞上清液中胰岛素分泌量,实时荧光定量P... 详细信息

目的研究亲磷酸酯酶A1(PA-PLA1)基因在小鼠分泌胰岛素细胞株M IN 6中的表达及其与胰岛素分泌的关系。方法对M IN 6细胞进行不同浓度和不同时间的葡萄糖刺激胰岛素分泌的实验,酶联免疫吸附法测定细胞上清液中胰岛素分泌量,实时荧光定量PC R检测相应条件下PA-PLA1 m R N A的表达水平,线性相关分析PA-PLA1 m R N A表达水平与胰岛素分泌的相关性。结果在一定葡萄糖浓度范围内,PA-PLA1m R N A水平随着葡萄糖浓度的升高和刺激时间的延长而升高,并与细胞胰岛素分泌量呈明显的正相关。不同葡萄糖浓度和不同刺激时间的PA-PLA1 m R N A水平与胰岛素水平的相关系数r分别为0.89(P<0.01)和0.98(P<0.01)。结论小鼠分泌胰岛素细胞株M IN 6中PA-PLA1基因的表达与胰岛素分泌之间具有高度的正相关性。

关键词：亲磷酸酯酶A1 基因表达胰岛素分泌相关性

来源：评论

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