检索结果-内蒙古大学图书馆

广东医学 2015年第5期36卷 690-693页

作者：辛敏陈健郭艳红桂林医学院基础医学院生理学教研室广西桂林541004

目的探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮处理膀胱癌T24、T739细胞,采用MTT法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此... 详细信息

目的探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮处理膀胱癌T24、T739细胞,采用MTT法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此两种细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测T24细胞各浓度处理48 h的细胞凋亡情况,Real-time PCR检测T24细胞各浓度处理48 h的Bax的mRNA表达水平,Western blot法检测T24细胞各浓度处理48 h的Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平和Bax蛋白水平。结果毛蕊异黄酮抑制膀胱癌T24、T739细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05),对T24细胞的抑制增殖效应比T739明显(P<0.05);0、30、60、120μmol/L毛蕊异黄酮作用48 h后T24细胞凋亡率分别为(2.89±1.11)%、(4.11±1.05)%、(16.92±2.67)%、(27.54±2.43)%,而T739细胞凋亡率分别为(3.05±1.42)%、(3.99±1.52)%、(13.01±2.68)%、(19.99±3.31)%,与0μmol/L浓度处理比较,60、120μmol/L处理后明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而且毛蕊异黄酮对T24细胞的促凋亡效应比T739细胞明显(P<0.05);Hoechst 33258荧光染色法显示随药物浓度增高,T24细胞凋亡明显增多;Real-time PCR结果显示T24细胞中Bax的mRNA表达水平在60、120μmol/L处理后均明显高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05)。Western blot法检测的Bax蛋白表达水平则在30、60、120μmol/L处理后高于0μmol/L浓度时的表达水平(P<0.05),p-Akt/Akt值则降低(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过抑制PI3K/Akt通路激活进而促进Bax表达实现。

关键词：毛蕊异黄酮膀胱癌凋亡 PI3K/Akt信号通路

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慢性应激性高血压大鼠中刺激弓状核引起的降压作用

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生理学报 1992年第2期44卷 133-141页

作者：李忠思刘锡仪湛江医学院生理学教研室湛江524023

用电击足底加噪音刺激的慢性应激方法,使成年雄性Sprague-Dawley大鼠获得持续性高血压。在这种慢性应激性高血压大鼠弓状核区微量注射0.3μL-谷氨酸钠(150mmol),可导致明显的血压下降。分别在中脑导水管周围灰质背内侧区和蓝斑区微量注... 详细信息

用电击足底加噪音刺激的慢性应激方法,使成年雄性Sprague-Dawley大鼠获得持续性高血压。在这种慢性应激性高血压大鼠弓状核区微量注射0.3μL-谷氨酸钠(150mmol),可导致明显的血压下降。分别在中脑导水管周围灰质背内侧区和蓝斑区微量注射0.3μl和0.1μlβ—内啡肽抗血清后,上述弓状核神经元兴奋导致的降压效应明显减弱。结果表明,大鼠获得慢性应激性高血压后,弓状核神经元的兴奋具有明显降压作用,此作用可能与弓状核β—内啡肽能神经元的下行投射纤维的活动有关。

关键词：应激高压弓状核降压作用

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Janus激酶3通过影响钙池操纵性钙通道促进乳腺癌细胞的迁移

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生理学报 2019年第6期71卷 874-882页

作者：刘夏魏婷高招娣赵修粱吴慧晴严静济宁医学院基础医学院生理学教研室新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室

本研旨在探讨Janus激酶3 (JAK3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响以及其作用机制。利用si RNA (si JAK3)沉默乳腺癌MCF-7细胞JAK3的表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,用荧光钙成像技术检测钙池操纵性钙通道(store-operatedcalcium channel,SO... 详细信息

本研旨在探讨Janus激酶3 (JAK3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响以及其作用机制。利用si RNA (si JAK3)沉默乳腺癌MCF-7细胞JAK3的表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,用荧光钙成像技术检测钙池操纵性钙通道(store-operatedcalcium channel,SOCC)活性,用Westernblot和RT-PCR检测钙池操纵性钙内流(store-operatedcalciumentry,SOCE)过程中的重要分子Orai1和STIM1表达水平。结果显示,SOCC抑制剂2-APB对MCF-7细胞的迁移能力有抑制作用。si JAK3转染可显著抑制MCF-7细胞的迁移能力,降低SOCC活性,下调Orai1和STIM1的m RNA和蛋白表达水平。在JAK3沉默细胞中过表达Orai1或STIM1,可使MCF-7细胞迁移力恢复。上述结果提示,JAK3通过影响SOCC促进乳腺癌细胞的迁移。

关键词： Ca2+ 钙池操纵性钙内流 Orai1 Janus激酶3

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家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

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生理学报 1985年第3期37卷 222-228页

作者：倪慧金龙铉滕忆岭南京医学院生理学教研室南京医学院生理学教研室

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减... 详细信息

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O2吸收率及 CO2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O2,刺激外周化学感受器所致。

关键词：呼吸窘迫综合征油酸通气量 O2吸收率 CO2排出率迷走神经窦神经低氧血症

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谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

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华西医科大学学报 1997年第1期28卷 31-36页

作者：李莉华郑煜徐美丽基础医学院生理学教研室

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元... 详细信息

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。

关键词：旁巨细胞外侧核神经元自发放电谷氨酸 GABA

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白花丹醌对CIA大鼠滑膜细胞增殖及TNF-α、IL-1β和MMP-3表达的影响

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安徽医科大学学报 2018年第3期53卷 343-347页

作者：钟毓娟李丽李勇文杨成芳方舒萍程琪桂林医学院免疫学教研室桂林541001 桂林医学院生理学教研室桂林541001 桂林医学院药理学教研室桂林541001 桂林医学院研究生学院桂林541001

目的研究白花丹醌对脂多糖(LPS)诱导的体外培养CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)的增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法采用Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂建立大鼠关节炎模型(CI... 详细信息

目的研究白花丹醌对脂多糖(LPS)诱导的体外培养CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)的增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法采用Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂建立大鼠关节炎模型(CIA);原代培养CIA-FLS,MTT法检测药物对CIA-FLS增殖的影响;随机设立CIA对照组、LPS对照组、甲氨蝶呤组、白花丹醌1.0μmol/L组、白花丹醌1.5μmol/L组、白花丹醌2.0μmol/L组;各药物与细胞共同孵育48 h后,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量;Western blot检测细胞内MMP-3的蛋白含量。结果 MTT显示,白花丹醌能不同程度抑制CIA-FLS的增殖,呈浓度和时间依赖性;与LPS对照组比较,甲氨蝶呤或白花丹醌均能明显下调细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量(P<0.001),明显降低细胞中MMP-3的蛋白含量(P<0.001)。结论白花丹醌能抑制CIA-FLS的增殖,并能通过下调TNF-α、IL-1β和MMP-3的表达而抑制LPS诱导CIA-FLS的炎症反应。

关键词：白花丹醌 Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎滑膜细胞肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 基质金属蛋白酶-3 脂多糖

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红景天苷促进培养乳鼠心肌细胞肌质网钙离子的释放

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中国病理生理杂志 2011年第10期27卷 2021-2023,2026页

作者：庞勇军孙莉谢文娟莫书荣桂林医学院生理学教研室广西桂林541004 广西医科大学生理学教研室广西南宁530021 桂林医学院组织学与胚胎学教研室广西桂林541004 桂林医学院生药学教研室广西桂林541004

目的:观察红景天苷对乳鼠心肌细胞胞浆Ca2+浓度的影响并分析其可能的作用机制。方法:应用荧光指示剂Fluo-3/AM负载培养大鼠乳鼠的心肌细胞,用激光共聚焦显微镜动态观察胞内游离钙荧光信号强度的变化,检测不同浓度红景天苷对培养心肌细... 详细信息

目的:观察红景天苷对乳鼠心肌细胞胞浆Ca2+浓度的影响并分析其可能的作用机制。方法:应用荧光指示剂Fluo-3/AM负载培养大鼠乳鼠的心肌细胞,用激光共聚焦显微镜动态观察胞内游离钙荧光信号强度的变化,检测不同浓度红景天苷对培养心肌细胞胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。结果:红景天苷浓度为15 mg/L、30 mg/L和60 mg/L时,细胞内的平均[Ca2+]i升高,峰值分别为574.08±4.65、591.86±3.64和618.66±4.27(均P<0.01);有剂量依赖性而无时间依赖性。用维拉帕米阻断细胞膜外钙内流时,红景天苷同样引起细胞内[Ca2+]i升高,峰值由357.74±3.13、387.17±2.37和391.43±1.34分别上升到480.86±3.98、496.70±3.08和522.18±3.19(均P<0.01)。结论:红景天苷能升高乳鼠心肌细胞中[Ca2+]i,其机制可能与其促进肌浆网钙离子释放有关。

关键词：红景天苷钙心肌细胞心肌收缩

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缓冲神经在电针抑制犬急性实验性高血压中的作用

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生理学报 1983年第1期35卷 72-78页

作者：李鹏林树新肖永福王长录邓子夫上海第一医学院生理学教研室佳木斯医学院生理学教研室海南医专生理学教研室

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受... 详细信息

在切除双侧窦神经与主动脉弓神经的慢性犬,血压很快回复至对照水平,但较易波动。在此种犬静脉匀速注射去甲肾上腺素造成高血压状态时,电针“足三里”不再有明显降压作用。在麻醉犬静脉勻速注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动随血压上升而受到明显抑制,然后在16分钟内逐渐回升。血压上升时呼出气 CO2百分比明显升高,伴随动脉血 CO2分压升高而 O2分压降低。在切除缓冲神经后再注射去甲肾上腺素时,肾交感冲动未见明显变化。在清醒犬静脉匀速注射去甲肾上腺素时,动脉血 O2分压也有明显降低,而注射苯肾上腺素时,血 O2分压很少改变。电针“足三里’对苯肾上腺素性高血压的降压作用不明显。且心得安可阻断电针对去甲肾上腺素性高血压的降压作用。此外,电针能抑制山梗菜碱所致的化学感受性升压反射,此种抑制作用可为静脉注射纳洛酮所阻断。结果表明,去甲肾上腺素除能收缩血管升高血压,增加压力感受性传入冲动外,还能刺激新陈代谢,改变血液气体成分而引起化学感受性升压反射。电针“足三里”主要因能抑制化学感受性反射而能降压,仅有压力感受性传入冲动的增多并不能使电针具有明显降压效应。

关键词：纳洛铜缓冲神经实验性高血压化学感受性反射降压效应

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L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部RAS的影响

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中国药学杂志 2006年第23期41卷 1781-1784页

作者：余良主魏劲波化长林咸宁学院医学院生理学教研室湖北咸宁437100 武汉大学医学院生理学教研室武汉430071

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,... 详细信息

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200mg·kg-1·d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。

关键词：高血压主动脉血管肥厚血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶 L-精氨酸

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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用

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生理学报 2002年第2期54卷 133-138页

作者：张建福张咏梅阎长栋周秀萍祁友键徐州医学院生理学教研室神经生物学教研室徐州221002 徐州医学院生理学教研室徐州医学院神经生物学教研室徐州221002

采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)对GI RI的影响 ,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明 :电或化学刺激PVN后 ,GI RI显著减轻 ;损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP V1受体阻断剂 ,均能取消电刺激PVN对GI RI的效应 ;去除脑垂体后不影响PVN的作用 ;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节 ,则能加强电刺激PVN对GI RI的影响 ;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI RI损伤。结果提示 :PVN及AVP对大鼠GI RI具有保护作用 ;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后 ,激活了其中的加压素能神经元 ,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP V1受体 ,并通过迷走和交感神经介导 ,从而影响GI RI;而似与PVN

关键词：刺激室旁核加压素大鼠胃缺血-再灌注损伤保护作用孤束核脑垂体

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