检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2018年第4期53卷 509-515页

作者：程琪李勇文李丽杨成芳钟毓娟桂林医学院药理学教研室桂林541004 桂林医学院生理学教研室桂林541004 桂林医学院免疫学教研室桂林541004

目的探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇最佳作用浓度和作用时间点;用不... 详细信息

目的探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇最佳作用浓度和作用时间点;用不同浓度MFA培养细胞1 d、2 d和3 d,MTT法检测MFA对HSC-LX2细胞生长抑制率;将HSC-LX2分为正常组、乙醇组和乙醇+药物干预组,MTT法检测不同浓度MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测各组活性氧簇(ROS)的表达,RT-PCR法检测各组α-SMA、NOX4和p22^(phox)mRNA表达,Western blot法检测各组α-SMA、NOX4和p22^(phox)蛋白表达。结果与正常对照组相比,50 mmol/L乙醇诱导HSC-LX2细胞24 h,ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)表达显著增加(P<0.05);与模型组相比,MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)高表达有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论MFA可以抑制乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)的高表达。

关键词：甲基阿魏酸乙醇人肝星状细胞 α-SMA NOX4 p22phox

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中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响

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生理学报 1992年第2期44卷 127-132页

作者：徐浩东黄伟秋赵薇薇徐斌于志铭苏州医学院生理学教研室

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲... 详细信息

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。

关键词：颈动脉窦反射蓝斑

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高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2019年第2期35卷 160-164,188,I0001页

作者：方婷婷曹瑞平叶红伟马善峰高琴蚌埠医学院生理学教研室

目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmo... 详细信息

目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmol/L葡萄糖+100μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48h)组、高渗组(HPG,5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-timePCR和Westernblot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKLmRNA和蛋白水平的表达情况。结果:与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),氧化应激水平明显增高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P<0.01),氧化应激水平明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均下降(P<0.05)。结论:高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。

关键词：原代心肌细胞大鼠高糖受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 混合激酶结构域样蛋白

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二甲双胍抑制Foxp3的表达诱导乳腺癌细胞凋亡

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重庆医学 2014年第28期43卷 3749-3752页

作者：黄文君陈健田晶桂林医学院生理学教研室广西桂林541004

目的研究二甲双胍对于人乳腺癌细胞MCF-7增殖与调亡的效应,并探讨Foxp3在其中的作用。方法分别以二甲双胍(5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L)干预人乳腺癌细胞MCF-7 48h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色和流式细胞仪分析细... 详细信息

目的研究二甲双胍对于人乳腺癌细胞MCF-7增殖与调亡的效应,并探讨Foxp3在其中的作用。方法分别以二甲双胍(5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L)干预人乳腺癌细胞MCF-7 48h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色和流式细胞仪分析细胞凋亡;实时(real-time)PCR检测Foxp3和caspase-3mRNA表达水平;Western blot法检测Foxp3蛋白的表达。结果与对照组(未经二甲双胍处理)相比,二甲双胍作用MCF-7细胞48h后,对细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);并可明显诱导MCF-7细胞凋亡,早期凋亡率分别为3.76%、8.96%和18.67%;经二甲双胍处理后,MCF-7细胞中caspase-3mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而Foxp3mRNA和Foxp3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论二甲双胍有抑制MCF-7增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与Foxp3表达下调有关。

关键词：二甲双胍乳腺肿瘤细胞凋亡 Foxp3

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大鼠预适应心肌组织中儿茶酚胺、血管紧张素转换酶和腺苷三磷酸酶的变化

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中国病理生理杂志 2001年第7期17卷 697-698,701页

作者：陈吉球黄勤曾青容明智张月光桂林医学院病理生理学教研室广西桂林541001

目的 :探讨离体心脏缺血预适应时 ,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法 :大鼠分为对照组、预适应 +停灌 /复灌组和单纯停灌 /复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良... 详细信息

目的 :探讨离体心脏缺血预适应时 ,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法 :大鼠分为对照组、预适应 +停灌 /复灌组和单纯停灌 /复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良荧光法测心肌组织中的去甲肾上腺素 (NE)。用分光光度法测血管紧张素转换酶(ACE)和腺苷三磷酸酶 (ATPase)的活性。结果 :心肌组织中的NE和ACE在心肌预处置后无明显改变。预适应可抑制心肌总ATPase、Na+ K+ -ATPase和Mg2 + -ATPase的活性。结论 :大鼠离体预适应对心功能的保护作用与心肌ATPase的抑制有关 ,与心肌组织中NE的浓度和ACE的活性无关。

关键词：大鼠预适应心肌组织儿茶酚胺血管紧张素转换酶腺苷三磷酸酶心肌缺血

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IPC、IT与EPO在脑缺血耐受发生机制中的作用

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1646-1647页

作者：冯飞玲桂林医学院病理生理学教研室广西桂林541004

一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(ischemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon... 详细信息

一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(ischemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon,IT).然而,将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的.如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人,触发IPC,也许是切实可行的.最近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念,试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质,发挥IT保护脑细胞作用.

关键词：脑缺血耐受 IPC 发生机制 IT EPO 内源性神经保护神经保护作用非致死性缺血预处理

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大鼠蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的加强作用

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Current Zoology 1987年第2期33卷 117-122页

作者：李在琉金元哲金吉光全芳兰郑炳镇延边医学院生理学教研室延边医学院生理学教研室吉林

本文研究了蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验结果表明,单独刺激迷走神经中枢端抑制胃电和胃运动,胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的60.9％和45.7％,与对照值相比有明显的统计学意义(P<0.05)。刺激迷走神经中枢端的同时... 详细信息

本文研究了蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验结果表明,单独刺激迷走神经中枢端抑制胃电和胃运动,胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的60.9％和45.7％,与对照值相比有明显的统计学意义(P<0.05)。刺激迷走神经中枢端的同时,以弱刺激刺激蓝斑核时,胃电慢渡的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.1％和34.1％,与单独刺激迷走神经的效果相比较有非常显著的差异(P<0.01)。本文结果提示:蓝斑核的兴奋加强迷走-迷走抑胃反射。

关键词： Locus coeruleus Vagus nerve Gastrointestinal motility Gastric electrical activity.

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外源性黄体生成素对玻璃化冻存颗粒细胞的影响及机制研究

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局解手术学杂志 2025年第1期34卷 1-5页

作者：陈杰高尚张少杰杨喜李琨史君王星内蒙古医科大学基础医学院人体解剖学教研室内蒙古呼和浩特010110 内蒙古医科大学干细胞研究中心内蒙古呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院数字医学中心内蒙古呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室内蒙古呼和浩特010110

目的观察外源性黄体生成素(LH)对玻璃化冻存颗粒细胞的影响及其作用机制。方法取4周龄青春期前小鼠颗粒细胞,分为新鲜组(不进行玻璃化冻存)、玻璃化冻存组(按玻璃化冻存程序处理)和LH组(在玻璃化冻存组的基础上添加0.3 IU/mL LH干预)... 详细信息

目的观察外源性黄体生成素(LH)对玻璃化冻存颗粒细胞的影响及其作用机制。方法取4周龄青春期前小鼠颗粒细胞,分为新鲜组(不进行玻璃化冻存)、玻璃化冻存组(按玻璃化冻存程序处理)和LH组(在玻璃化冻存组的基础上添加0.3 IU/mL LH干预)。进行颗粒细胞计数,采用Realtime PCR及Western blot检测各组Foxl2、PI3K、AKT及mTOR mRNA和蛋白的表达变化。结果与玻璃化冻存组相比,LH组颗粒细胞总数显著增加(P<0.05),Foxl2、PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白的表达显著升高(P<0.05)。结论外源性LH干预有利于冻存颗粒细胞的存活,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR通路有关。

关键词：颗粒细胞玻璃化冻存黄体生成素 Foxl2 PI3K/AKT/mTOR通路

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谈谈学习病理生理学的思路与方法

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中国病理生理杂志 2006年第5期22卷 1039-1040页

作者：冯飞玲韦瑛甘瑞静桂林医学院病理生理学教研室广西桂林541004

目的:本文总结了多年病理生理学教学经验,从学生学习的角度,阐述学好病理生理学的基本思路与方法。希望能为各类相关人员学习病理生理学提供有益的参考。

关键词：病理生理学医学教育

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不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱电流的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第3期24卷 93-98页

作者：崔艺峰金海郭慧淑李林禹永春许文燮延边大学医学院生理学教研室延边大学医学院生理学教研室延吉 133000 中国延边大学医院附属医院

目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)... 详细信息

目的：研究外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞素毒蕈碱电流的影响及其作用机制。方法：利用膜片箝技术的全细胞记录法在急性分离的胃窦环行肌细胞上记录毒蕈碱电流。结果：在细胞外灌流液中给予花生四烯酸(arachidonic acid,AA)明显抑制Icch,并具有量效关系：当AA的浓度在1。3和μmo1/L时，分别抑制Icch至46%±8%,23%±5%和3.8%±0.9%;另一种不饱和脂肪酸，亚麻酸(linoleic acid,LA)也抑制Icch，在1,5和10μmo1/L浓度分别抑制Icch至3.8%±0.9%,35%±5%和67%±9%；用H-7(蛋白激酶C抑制剂)100μmo1/L预处理10-15分钟以后，AA分别抑制Icch至5.5%±0.7%和3.0%±1.0%。结论：不饱和脂肪酸直抑制毒蕈碱电流，且抑制程度与不饱和脂肪酸链中的双键数目有关。

关键词： unsaturated fats muscarinic receptors carbachol pyloric antrum guinea pigs

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