检索结果-内蒙古大学图书馆

临床荟萃 2009年第2期24卷 130-131页

作者：王建国鄢文海苏爱芳崔明辰王凤枝郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052 漯河医学高等专科学校第三附属医院儿科河南漯河462002 漯河市第二人民医院儿科河南漯河462000

支气管哮喘是一种与T细胞免疫异常有关的气道慢性变态反应性炎症。有研究表明,在儿童喘息性肺炎中肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染率高于非喘息性肺炎,儿童患支原体肺炎后常继发过敏性咳嗽,并认为MP是支气管哮喘急性发作或长... 详细信息

支气管哮喘是一种与T细胞免疫异常有关的气道慢性变态反应性炎症。有研究表明,在儿童喘息性肺炎中肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染率高于非喘息性肺炎,儿童患支原体肺炎后常继发过敏性咳嗽,并认为MP是支气管哮喘急性发作或长期难以缓解的相关病原体。为此,我们对MP感染儿童的细胞免疫功能进行检测,旨在了解MP感染后机体是否存在与支气管哮喘类似的细胞免疫功能紊乱。[第一段]

关键词：肺炎,支原体 T淋巴细胞亚群受体,补体3b 儿童

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病理生理学教学改革的探索——作思路的引导者

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世界华商经济年鉴·高校教育研究 2009年第2期 38-38页

作者：王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

本文通过分析病理生理学课程的特点,着重探讨该课程理论教学应以引导思路作为重点,以建立严谨、灵活的思维模式为目标,探索深化教学改革的途径.

关键词：病理生理学教学改革

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复方小柴胡汤抑制荷EAC鼠肿瘤生长及对自由基的影响

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中华实验外科杂志 2009年第3期26卷 397-397页

作者：林子洪傅明廖威明林调连伟杰官志平杨惠玲吴金浪中山大学附属第一医院骨科广州510080 中山大学中山医学院中山大学中山医学院病理生理学教研室中山大学中山医学院电镜中心

我们通过观察荷瘤鼠肿瘤质量、免疫功能的改变，分析复方小柴胡汤（SSTC）的抑瘤作用及免疫效应，并探讨其对氧自由基的作用，获得其对小鼠免疫器官功能、血清黄嘌呤氧化酶（XOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）水平和CD4＋／CD8＋T淋... 详细信息

我们通过观察荷瘤鼠肿瘤质量、免疫功能的改变，分析复方小柴胡汤（SSTC）的抑瘤作用及免疫效应，并探讨其对氧自由基的作用，获得其对小鼠免疫器官功能、血清黄嘌呤氧化酶（XOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）水平和CD4＋／CD8＋T淋巴细胞比值及NK细胞杀伤活性的正性影响的证据。

关键词：复方小柴胡汤氧自由基鼠肿瘤肿瘤生长 EAC NK细胞杀伤活性黄嘌呤氧化酶淋巴细胞比值

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虎杖甙抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制初探

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 62-65页

作者：王方岩徐正衸张晓隆王万铁郝卯林汪洋温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 mi... 详细信息

目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB。各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显著改善(均P<0.01)。②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P<0.01)。③I/R组、PD组和PMB组的W/D与IAR均高于C组(P<0.05或P<0.01),但PD组显著低于I/R组和PMB组(均P<0.01)。④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻。结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与。

关键词：虎杖甙肺缺血/再灌注损伤

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红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第2期24卷 161-165页

作者：张晓隆王方岩徐正祄王万铁郝卯林温州医学院病理生理学教研室浙江温州325035

目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,... 详细信息

目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力。取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化。结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤。

关键词：红花注射液缺血/再灌注损伤氧自由基超微结构环氧酶-2

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肠源性内毒素血症与肝星形细胞在肝纤维化中的作用

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山西医科大学学报 2009年第1期40卷 26-28,95页

作者：于海霞邢桦云韩德五刘霞宋励山西医科大学医学实验中心太原030001 山西医科大学病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院老年医学科山西医科大学组织学与胚胎学教研室太原030001

目的研究IETM与α-SMA在肝纤维化中的作用,以进一步了解二者的关系。方法21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)和肝纤维化组(n=15)。正常对照组饲以正常饮食,肝纤维化组采用复合因子方法饲养大鼠建立肝纤维化模型。饲养4周后,透射电镜下... 详细信息

目的研究IETM与α-SMA在肝纤维化中的作用,以进一步了解二者的关系。方法21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)和肝纤维化组(n=15)。正常对照组饲以正常饮食,肝纤维化组采用复合因子方法饲养大鼠建立肝纤维化模型。饲养4周后,透射电镜下观察肝星形细胞的活化,免疫组化方法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并测定血浆中的内毒素含量,同时也测定了丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)的水平。结果4周末透射电镜下肝纤维化组观察到了HSC的活化,免疫组化法观察到了肝纤维化组α-SMA表达明显高于对照组,血浆中ET、ALT、HA、MDA的含量肝纤维化组明显高于对照组。结论肝纤维化发生时有肠源性内毒素血症的发生和肝星形细胞的活化,二者之间可能存在一定关联。

关键词：肝纤维化内毒素肝星形细胞

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人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 49-52,F0002页

作者：禹彬许莉孙连坤李晓洁李扬赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、... 详细信息

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、NaBT5.0mmol·L-1组、NaBT10.0mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase9蛋白表达。结果:①NaBT作用48和72h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P<0.05);②NaBT5.0mmol·L-1作用4h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P<0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase9蛋白表达水平减低(P<0.05)。结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase9表达下调有关。

关键词：人质膜型唾液酸酶前列腺癌细胞丁酸钠细胞凋亡

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吡格列酮+胰岛素降低老年糖尿病低血糖效果的研究

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大家健康（下半月） 2009年第10期 38-38页

作者：郭小芳欧阳静萍武汉大学医学院病理生理系 430000 武汉大学基础医学院病理生理学教研室 430000

目的:临床研究吡格列酮+胰岛素降低老年糖尿病低血糖效果.方法:将100例老年糖尿病患者随机分为试验组(A)和对照组(B),试验组用吡格列酮+胰岛素治疗老年糖尿病;对照组单用胰岛素治疗;观察3个月内患者出现低血糖的例数,并观察其治疗效果.... 详细信息

目的:临床研究吡格列酮+胰岛素降低老年糖尿病低血糖效果.方法:将100例老年糖尿病患者随机分为试验组(A)和对照组(B),试验组用吡格列酮+胰岛素治疗老年糖尿病;对照组单用胰岛素治疗;观察3个月内患者出现低血糖的例数,并观察其治疗效果.结果:A组发生低血糖的患者6例;而B组共有14例患者发生了低血糖.A组明显少于B组(P<0.05).且治疗效果无明显差别(P>0.05).结论:在胰岛素治疗老年糖尿病基础上加用吡格列酮,能明显降低低血糖的发生率,但治疗效果无明显差别,有一定的临床应用价值.

关键词：糖尿病吡格列酮胰岛素合并症低血糖

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病理学临床病理讨论课的理论与实践研究

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科教文汇 2009年第4期 53-53页

作者：邓昊江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430000

为了调动学生的学习积极性,提高学习效果和培养其各方面能力,1999年至今,我室在病理学传统教学模式的基础上开设了用PBL基本思想设计的临床病理讨论课。本文拟对临床病理讨论课的实践进行初步的探讨。

关键词： PBL 病理学教学

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耐力训练抑制急性低氧时骨骼肌线粒体生物能学变化:ROS和UCP3的作用(英文)

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生理学报 2008年第6期60卷 767-776页

作者：薄海王义和李海英赵娟张红英佟长青武警医学院生理学与病理生理学教研室武警医学院机能中心教研室武警总医院科训科

骨骼肌线粒体解耦联蛋白3(uncoupling protein3,UCP3)在低氧时的生理作用尚不清楚。本研究观察了大鼠在耐力训练前后,模拟急性高原低氧各时间点的骨骼肌线粒体UCP3mRNA和蛋白表达、线粒体呼吸功能、活性氧(reactive oxygen species,ROS... 详细信息

骨骼肌线粒体解耦联蛋白3(uncoupling protein3,UCP3)在低氧时的生理作用尚不清楚。本研究观察了大鼠在耐力训练前后,模拟急性高原低氧各时间点的骨骼肌线粒体UCP3mRNA和蛋白表达、线粒体呼吸功能、活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生速率以及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)表达和活性的变化。急性低氧导致线粒体一系列生物能学功能障碍。未训练大鼠UCP3蛋白在4h时比静息时升高了60%,而MnSOD蛋白含量及活性在低氧暴露过程中无显著变化;UCP3蛋白上调通过降低电子传递链耦联程度抑制O2?-产生,但同时降低了ATP合成效率。耐力训练显著抑制急性低氧诱导的骨骼肌UCP3蛋白上调(67%vs42%)。训练组大鼠的ROS产生速率在低氧2h、4h和6h时显著低于未训练组;MnSOD蛋白含量及活性分别较未训练组提高了50%和34%。训练组大鼠MnSOD上调可增加线粒体对ROS的耐受力,进而抑制UCP3蛋白表达,从而提高氧化磷酸化效率。急性低氧中,未训练组大鼠呼吸控制比(respiratory control ratio,RCR)和磷氧比(ADP to oxygen consumption ratio,P/O)显著降低,而训练组RCR和P/O保持相对稳定。以上结果提示:(1)模拟急性高原低氧可诱导UCP3 mRNA及蛋白表达升高,从而降低升高了的线粒体膜电位(Δψ),使ROS的产生减少;(2)耐力训练可抑制低氧诱导的UCP3表达上调,提高ROS酶学清除能力,从而提高线粒体氧化磷酸化效率。

关键词：骨骼肌线粒体耐力训练低氧解耦联蛋白3 活性氧

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