检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究与临床康复 2008年第28期12卷 5490-5493页

作者：彭媛媛邓璐霞石艳娥赵媛陈军利王薇冯云吴琦王伯瑶黄宁四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学感染免疫教研室四川省成都市610041

背景:酵母双杂交技术是目前应用最成功的研究蛋白质相互作用的技术平台。目的:运用SMART(switching mechanism at5′end of RNA transc-ript)技术构建人肺鳞状细胞癌旁组织的酵母双杂交cDNA文库。设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-... 详细信息

背景:酵母双杂交技术是目前应用最成功的研究蛋白质相互作用的技术平台。目的:运用SMART(switching mechanism at5′end of RNA transc-ript)技术构建人肺鳞状细胞癌旁组织的酵母双杂交cDNA文库。设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-07/2007-01在四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学感染免疫实验室完成。材料:人肺鳞状细胞癌旁组织由四川大学华西医学中心附属第一医院胸外科提供。方法:运用SMART技术,以纯化的Poly(A)+RNA为模板,用Powerscript逆转录酶进行转录,并在mRNA的5’末端添加一段5’-oligo作为延伸后的模板,从而富集全长cDNA。纯化的双链cDNA与线性化pGADT7-Rec质粒载体共同转化酵母菌株感受态AH109,经胞内同源重组形成环状文库质粒。应用营养缺陷的方法在SD/-Leu平板上筛选并收集所有克隆从而获得酵母双杂交的人肺鳞状细胞癌旁组织cDNA文库。主要观察指标:采用琼脂糖凝胶电泳观察人肺鳞状细胞癌旁组织的cDNA文库构建结果,并进行文库容量及多态性鉴定。结果:①总RNA和mRNA纯度较好,比较完整。②双链cDNA文库大小介于0.5～3kb之间。③共获得1.2×106转化子,重组子不同插入片断大小在0.3～2kb之间,文库具有较好的多样性。结论:在酵母菌株AH109成功构建了用于酵母双杂交的人肺鳞状细胞癌旁组织cDNA文库。

关键词： SMART技术 cDNA文库同源重组酵母双杂交

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人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第3期34卷 449-452,F0003页

作者：于振香赵珩华树成赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组... 详细信息

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

关键词：人参二醇皂苷水孔蛋白类二次打击内毒素类出血性休克

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间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

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武警医学院学报 2008年第4期17卷 290-293页

作者：李海英赵娟佟长青武警医学院生理学与病理生理学教研室天津300162

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低... 详细信息

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变,肌节不清或消失,糖原减少。肌细胞膜皱缩,闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序,心肌细胞核形态较好,染色质尚均匀,肌节各带较清晰,可见三联管,横管较为明显。【结论】间歇性低氧能损伤大鼠右心室的超微结构,适度运动对低氧造成的心肌超微结构损伤具有一定的保护作用。

关键词：间歇性低氧运动右心室超微结构大鼠

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水通道蛋白与脊髓损伤

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武警医学院学报 2008年第10期17卷 915-917页

作者：罗玉玉张文成武警医学院生理学与病理生理学教研室天津300162

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是存在于微生物、动植物和人体内的一组小分子蛋白质。目前已知在哺乳动物体内至少存在13种水通道蛋白分子(AQP-0-AQP-12)。其中AQP-1、AQP-4和AQP-9广泛存在于中枢神经系统内,在脑和脊髓组织的水代谢过程... 详细信息

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是存在于微生物、动植物和人体内的一组小分子蛋白质。目前已知在哺乳动物体内至少存在13种水通道蛋白分子(AQP-0-AQP-12)。其中AQP-1、AQP-4和AQP-9广泛存在于中枢神经系统内,在脑和脊髓组织的水代谢过程中起重要的调节作用。[第一段]

关键词：水通道蛋白脊髓损伤研究进展

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三碘季铵酚对琥珀酰胆碱引起肌梭传入放电增加的抑制作用

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西安交通大学学报（医学版） 2008年第6期29卷 613-616页

作者：师养荣樊唯真樊小力延安大学医学院生理学教研室陕西延安716000 西安交通大学继续教育学院陕西西安710061 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061

目的研究三碘季铵酚(GT)对琥珀酰胆碱(SCh)引起肌梭传入放电增加的影响。方法以大鼠为对象,在支配腓肠肌的胫神经上分离神经细束,引导肌梭的传入放电。先注射一定剂量的GT,4min后再注射SCh,以放电频率峰值(DPF)、放电频率最大增值(MIF)... 详细信息

目的研究三碘季铵酚(GT)对琥珀酰胆碱(SCh)引起肌梭传入放电增加的影响。方法以大鼠为对象,在支配腓肠肌的胫神经上分离神经细束,引导肌梭的传入放电。先注射一定剂量的GT,4min后再注射SCh,以放电频率峰值(DPF)、放电频率最大增值(MIF)和峰频率(PF)出现时间为指标,定量计算出GT对SCh引起肌梭传入放电增加的抑制效应。结果①当GT的剂量分别为0.005、0.010mmol/kg和0.020mmol/kg,SCh的剂量为0.005mmol/kg时,DPF分别降低到对照值的67.2%、52.5%和37.1%,MIF分别降低到对照值的61.4%、40.2%和25.4%,PF出现时间分别较对照值后移43.9s、64.3s和80.4s;②当GT的剂量为0.005mmol/kg,而SCh的剂量为0.010mmol/kg时,DPF和MIF分别降低到对照值的83.3%和77.8%,PF出现时间较对照值后移22.5s。结论GT对SCh引起的肌梭传入放电增加有明显的抑制作用,且呈一定的剂量依从性。

关键词：肌梭传入三碘季铵酚琥珀酰胆碱

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小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响

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郑州大学学报（医学版） 2008年第6期43卷 1154-1156页

作者：申琦赵攀付春景黄幼田张艳艳李继成郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001 北京大学医学部病理生理学教研室北京100083 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 郑州大学药学院郑州450001

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖... 详细信息

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均<0.05)。结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关。

关键词：白血病 K562细胞小檗胺 Survivin Caspase-3

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高迁移率蛋白A1——肿瘤新标志物

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国际呼吸杂志 2008年第1期28卷 59-62页

作者：黄薇杨勤贵阳医学院病理生理学教研室 550004

高迁移率蛋白A1属于高迁移率蛋白家族成员，是一种广泛存在于真核生物细胞中，含量丰富的染色质结构转录因子，它具有3个AT-钩结构域，可通过修饰、弯曲或改变染色质／DNA的结构来调节基因转录。高迁移率蛋白A1与胚胎细胞的生长、凋亡... 详细信息

高迁移率蛋白A1属于高迁移率蛋白家族成员，是一种广泛存在于真核生物细胞中，含量丰富的染色质结构转录因子，它具有3个AT-钩结构域，可通过修饰、弯曲或改变染色质／DNA的结构来调节基因转录。高迁移率蛋白A1与胚胎细胞的生长、凋亡过程和肿瘤进展密切相关，高迁移率蛋白A1基因被视为癌基因，是一种潜在的肿瘤标记物。该文主要介绍了高迁移率蛋白A1的结构、功能、主要特征及其在肺癌发病机制中可能的作用。

关键词：高迁移率蛋白A1 AT-钩结构域肺肿瘤转录调节

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NF-κB结合位点在NOD2基因调控中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第7期28卷 606-609页

作者：孙丽萍胡巢凤张吉凯暨南大学医学院病理生理学教研室、发热研究室广州510632 广东省疾病预防控制中心免疫规划所

目的探讨NF-κB结合位点在NOD2基因调控中的作用。方法以人基因组DNA为模板，PCR扩增含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子序列，以切除启动子的pEGFP-N3作为框架结构，将这段序列进行酶切并定向克隆人表达载体pEGFP-N3中，构建含有NF-... 详细信息

目的探讨NF-κB结合位点在NOD2基因调控中的作用。方法以人基因组DNA为模板，PCR扩增含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子序列，以切除启动子的pEGFP-N3作为框架结构，将这段序列进行酶切并定向克隆人表达载体pEGFP-N3中，构建含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子驱动的绿色荧光蛋白（GFP）载体，将构建的重组质粒经脂质体LipofectAMINE^TM 2000介导瞬时转染HeLa细胞，在倒置荧光显微镜下观察其能否在NOD2基因启动子的调控下表达报告基因GFP。用突变试剂盒将重组质粒pEGFP-N3-NOD2wt中的NF-κB结合位点缺失突变，将构建的突变重组质粒mpEGFP-N3-NOD2瞬时转染HeLa细胞，观察绿色荧光蛋白的表达情况。结果pEGFP-N3-NOD2wt和mpEGFP-N3-NOD2经酶切鉴定和序列测定证实重组质粒构建成功，并且NF-κB结合位点突变成功。细胞转染结果表明，构建的重组质粒pEGFP-N3-NOD2wt转染HeLa细胞，在倒置荧光显微镜下能看到绿色荧光，而突变质粒mpEGFP-N3-NOD2荧光强度明显减弱，与未转染质粒相近。结论成功构建了含有NF-κB结合位点的人NOD2基因启动子的重组质粒和含有NF-κB结合位点缺失突变的重组质粒；NF-κB结合位点突变重组质粒在HeLa细胞中绿色荧光表达明显减弱，说明NF-κB结合位点在NOD2基因调控中发挥了正调节作用；为进一步研究NOD2基因表达及调控机制奠定了良好的基础。

关键词： NOD2启动区 NF-κB结合位点基因调控缺失突变

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缺血后处理对心肌保护作用机制的研究进展

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长治医学院学报 2008年第5期22卷 388-391页

作者：张丽丽卢彦珍长治医学院病理生理学教研室 046000

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤。然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌... 详细信息

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤。然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤(reperfusion injury,RI),直接影响到患者的预后。[第一段]

关键词：缺血后处理心肌缺血再灌注损伤心肌保护

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靶向干扰CCS基因逆转K562／A02细胞耐药的实验研究

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中华血液学杂志 2008年第12期29卷 844-846页

作者：谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳南京医科大学附属无锡人民医院无锡214023 苏州大学医学院病理生理学教研室

克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖... 详细信息

克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖与生长，因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。

关键词：肿瘤细胞耐药 K562/A02 葡萄糖神经酰胺合成酶实验研究 S基因逆转 CC 干扰

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