检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2008年第4期24卷 797-801页

作者：梁晓东陈建苏郑佩娥陈小琳暨南大学附属第一医院眼科广东广州510632 暨南大学医学院眼科研究室广东广州510632 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:观察兔角膜3种细胞能否在体外构建的纤维蛋白胶体上良好生长,探讨纤维蛋白胶作为组织工程细胞片支架材料的可行性。方法:将培养扩增的兔角膜3种细胞分别接种于纤维蛋白胶表面,采用倒置显微镜,HE染色和扫描电子显微镜,观察兔角膜3... 详细信息

目的:观察兔角膜3种细胞能否在体外构建的纤维蛋白胶体上良好生长,探讨纤维蛋白胶作为组织工程细胞片支架材料的可行性。方法:将培养扩增的兔角膜3种细胞分别接种于纤维蛋白胶表面,采用倒置显微镜,HE染色和扫描电子显微镜,观察兔角膜3种细胞在纤维蛋白胶表面生长情况。结果:制备的薄层纤维蛋白胶支架光滑、透明,随培养细胞的生长部分降解,可获得仅带少量纤维蛋白胶的细胞片。角膜3种细胞在纤维蛋白胶表面生长良好,可保持生理状态的细胞形态。角膜上皮细胞可形成单层和复层,细胞间连接紧密。角膜内皮细胞呈圆形或多角形,细胞大小一致,排列紧密。角膜基质细胞拉长生长,呈三角形或树枝状,细胞间连接明显,可形成网状连接。结论:体外构建的纤维蛋白胶与角膜3种细胞有组织相容性,纤维蛋白胶有望作为角膜3种细胞的生长载体构建可供移植的组织工程细胞片。

关键词：纤维蛋白组织黏着剂角膜细胞培养组织工程

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研讨式教学在临床病理生理学教学的实践

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广东医学院学报 2008年第3期26卷 360-361页

作者：李蓉黄培春广东医学院病理生理学教研室广东湛江524023

我们在临床病理生理学教学中尝试采用研讨式教学法,通过对调查问卷结果进行分析,表明研讨式教学法能有效地激发学生的学习兴趣和创新思维,有利提高学生的综合能力,同时也有利于提高教师的综合教学能力。

关键词：研讨式教学临床病理生理学实践

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气体信号分子硫化氢对大鼠急性肺损伤的保护作用

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国际呼吸杂志 2008年第17期28卷 1046-1050页

作者：孟祥艳黄新莉周晓红张晓静凌亦凌武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

目的观察急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2s）生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响。方法sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组、硫氢化钠（ sodi... 详细信息

目的观察急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2s）生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响。方法sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）组、硫氢化钠（ sodium hydrosulfide, NariS）＋LPS组以及NariS＋生理盐水（normal saline，NS）组（n均=12）。LPs组大鼠每只气管内滴注LPS（100μg／200／A），对照组滴注等量NS。NaHs＋LPS组大鼠滴注LPS前10min腹腔注射NaHS（28μmol／kg）。各组均于滴注后4h和8h测定大鼠肺系数变化，光镜下观察肺组织形态学改变，检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中蛋白含量及中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）计数的改变，并测定血浆中的H2S含量。结果与对照组相比，LPS滴注4h和8h后，大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高（P值均〈0．01）；而血浆中H2S含量则明显降低（P值均〈0．01）；光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失，肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润，部分肺泡代偿性气肿，且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重。与相应时间点的LPS组比较，NaHS＋LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低，血浆中H2S含量则明显升高（P值均〈0．01）；光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻。结论内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程，外源性H2S可以部分拮抗ALI，对肺组织起到细胞保护作用。

关键词：硫化氢肺损伤脂多糖

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热休克转录因子1及其突变体的研究进展

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国际病理科学与临床杂志 2008年第3期28卷 205-208页

作者：梁秋娟张华莉涂自智肖献忠右江民族医学院病理生理学教研室广西百色533000 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

热休克因子1(HSF1)是一种转录因子,在正常时不活化,应激时活化而具有反式激活能力。在其蛋白质结构中含有DNA结合域、三聚结构域、调节结构域、转录活化结构域等,它们在HSF1活化过程中各自发挥重要作用。通过改变HSF1的结构构建其突变体... 详细信息

热休克因子1(HSF1)是一种转录因子,在正常时不活化,应激时活化而具有反式激活能力。在其蛋白质结构中含有DNA结合域、三聚结构域、调节结构域、转录活化结构域等,它们在HSF1活化过程中各自发挥重要作用。通过改变HSF1的结构构建其突变体,能特异地引起或阻碍HSF1的活化。这些突变体已应用于心血管疾病、肿瘤、神经系统疾病的研究。

关键词：热休克因子1 显性正性突变体显性负性突变体

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蝎毒多肽对细胞因子依赖细胞株M-NFS-60辐射后的促增殖作用和机制

蝎毒多肽对细胞因子依赖细胞株M-NFS-60辐射后的促增殖作用和机制

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2008年中国病理生理学会第十一届肿瘤和第十二届免疫专业委员会学术会议

作者：邱轶芳董伟华广州医学院病理生理学教研室

目的:观察蝎毒多肽对细胞因子依赖细胞株M-NFS-60(ATCC CRL-1838)辐射后增殖的促进作用以及对IL-3受体表达的影响,蝎毒多肽与IL-3对辐射后该细胞株增殖和IL-3受体表达的协同作用,探讨蝎毒多肽促进辐射后细胞增殖的作用和可能机制。方法:... 详细信息

目的:观察蝎毒多肽对细胞因子依赖细胞株M-NFS-60(ATCC CRL-1838)辐射后增殖的促进作用以及对IL-3受体表达的影响,蝎毒多肽与IL-3对辐射后该细胞株增殖和IL-3受体表达的协同作用,探讨蝎毒多肽促进辐射后细胞增殖的作用和可能机制。方法:M-NFS-60细胞经60Coγ-射线照射后分别给予生理盐水、蝎毒多肽（Ⅱ3、Ⅲ3、Ⅳ3个组分）、IL-3、蝎毒多肽+IL-3处理,采用AlamarBlueTM摄入法检测各组细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测各组细胞的IL-3受体表达水平。结果:采用蝎毒多肽3个组分和IL-3处理辐射后的细胞48h,细胞增殖率均明显高于对照组,蝎毒多肽3个组分（Ⅱ3、Ⅲ3、Ⅳ）处理后细胞的增殖率（%）分别为Ⅱ3（121.58±2.62）、Ⅲ3（123.39±4.45）、Ⅳ（123.51±5.037）,经IL3处理后的细胞的增殖率（%）为（140.12±1.68）,与空白对照组（100.00±.006）相比具有显著性差异（P<0.01）;蝎毒多肽（Ⅱ3、Ⅲ3、Ⅳ3个组分）分别与IL3联用处理细胞48h后的增殖率分别为Ⅱ3+IL3（163.98±9.20）、Ⅲ3+IL3（159.89±8.31）、Ⅳ+IL3（148.92±9.74）,与蝎毒多肽单独处理组比较差异具有显著性（P<0.05）。蝎毒多肽Ⅱ3、IL-3、蝎毒多肽Ⅱ3+IL-3处理48h后,IL-3受体（IL-3R）表达阳性细胞的百分率分别为37.2%、38.5%和43.1%,与细胞增殖率的测定结果一致。结论:蝎毒多肽促进辐射后M-NFS-60细胞的增殖和IL-3受体的表达,并与IL-3对辐射后M-NFS-60细胞的增殖和受体表达具有协同作用。促进细胞因子受体的表达,增强辐射后造血细胞对细胞因子的反应性,可能是蝎毒多肽促进辐射后骨髓造血和免疫功能重建作用的可能机制。

关键词：蝎毒多肽细胞因子细胞因子受体放射治疗

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左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用(英文)

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实用儿科临床杂志 2008年第13期23卷 1048-1050页

作者：王庆志谭静马全祥高建芝郭义威郭志坤新乡医学院解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院心内科河南新乡453003 新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的观察模拟缺血再灌注(IR)培养乳兔窦房结细胞(SANC)损伤及左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME(L-Arg抑制剂)与培养细胞共同孵育,吖啶橙(AO)标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶(S... 详细信息

目的观察模拟缺血再灌注(IR)培养乳兔窦房结细胞(SANC)损伤及左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME(L-Arg抑制剂)与培养细胞共同孵育,吖啶橙(AO)标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(NOS)、氧化亚氮(NO)水平。细胞分为正常对照组、I120R120组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组。结果凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体。与I120R120组凋亡率[(5.21±1.59)%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[(8.70±3.10)%]显著降低(P<0.01);I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[(46 820±14 450)U/g]较I120R120组[(25 030±8 440)U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[(5.55±3.71)mmol/g]、NO[(3.65±1.02)U/g]和NOS[(3.73±0.24)μmol/L]较I120R120组MDA[(8.42±4.21)mmol/g]、NO[(4.62±1.20)U/g]和NOS[(4.96±0.52)μmol/L]显著下降(Pa<0.05);而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异(Pa>0.05)。结论补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一。

关键词：缺血-再灌注凋亡 L-精氨酸窦房结细胞培养乳兔

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论自然哲学对病理学产生及理论体系的影响

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医学与社会 2008年第4期21卷 5-7页

作者：苏娟秦燕大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

叙述西医病理学的发展过程,分析自然哲学对病理学的产生及理论体系的影响。自然哲学的发展促进了现代病理学的充实和完善,使人们对疾病的的认识进一步深入。

关键词：理学医学自然哲学

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苦参碱对血小板衍生生长因子介导的大鼠肝星状细胞迁移、增殖和凋亡的影响

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中国慢性病预防与控制 2008年第4期16卷 334-336页

作者：张晓芸崔晓栋郭军堂刘同美潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261042 潍坊医学院病理生理学教研室山东潍坊261042

目的研究苦参碱对体外培养的肝星状细胞(HSC)迁移、增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的作用机制。方法用0.25、0.5mg/ml的苦参碱分别处理肝星状细胞-BB型(HSC-T6)和由血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)干预的HSC-T6,观察HSC的生长情... 详细信息

目的研究苦参碱对体外培养的肝星状细胞(HSC)迁移、增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的作用机制。方法用0.25、0.5mg/ml的苦参碱分别处理肝星状细胞-BB型(HSC-T6)和由血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)干预的HSC-T6,观察HSC的生长情况,采用Transwell小室检测细胞迁移,用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡。结果苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组细胞迁移数、吸光度值均低于空白对照组,细胞凋亡率则明显增高;在有PDGF-BB参与的3组中,苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组的细胞迁移率和吸光度值降低,但是细胞凋亡率在3组之间差别无统计学意义。结论苦参碱对单纯激活状态下的HSC迁移、增殖均有较强的抑制作用,并能促进HSC凋亡的发生;苦参碱对PDGF作用下HSC的迁移、增殖有一定的抑制作用,但对此状态下的HSC的凋亡则无明显促进作用。

关键词：苦参碱肝星状细胞肝纤维化细胞凋亡

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海洋生物口虾蛄活性物质的提取及其性质的初步分析

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医学信息 2008年第9期21卷 1569-1571页

作者：王槐高黄培春广东医学院东莞校区病理生理学教研室

目的提取口虾蛄活性物质并予以初步分析。方法先以乙醇提取,进而用系统溶剂法分离,继以薄层色谱法探索展开条件并结合化学反应法初步分析。结果各提取物均无酚类、黄酮类、醌类、鞣质等化合物;A(石油醚提取物)和B(乙酸乙酯提取物)均可... 详细信息

目的提取口虾蛄活性物质并予以初步分析。方法先以乙醇提取,进而用系统溶剂法分离,继以薄层色谱法探索展开条件并结合化学反应法初步分析。结果各提取物均无酚类、黄酮类、醌类、鞣质等化合物;A(石油醚提取物)和B(乙酸乙酯提取物)均可能含有甾类、三萜类成分或皂甙类物质;C(正丁醇提取物)可能含有生物碱类物质;A和C也均含有蛋白质、肽类或氨基酸类物质;B和C也均含有多糖或甙类物质。氯仿-甲醇系统展开A和B比较理想,氯仿-甲醇-水系统和乙醇-氨水系统能较好展开各提取物但存在拖尾;乙酸乙酯-乙醇-氨水系统能理想展开各提取物。结论口虾蛄活性物质可能为甾类、三萜类或生物碱类等物质。氯仿-甲醇系统可作为A、B柱色谱的参考条件;乙酸乙酯-乙醇-氨水系统可作为B、C的柱色谱的参考条件。

关键词：海洋生物口虾蛄乙醇提取法系统溶剂法薄层色谱

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线粒体损伤与细胞凋亡

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河南职工医学院学报 2008年第1期20卷 94-97页

作者：李宜培河南职工医学院病理生理学教研室河南郑州451191

细胞凋亡在维持机体组织形成、成熟及机体免疫组织发生过程中都发挥重要作用,但其确切机制目前仍不清楚。细胞凋亡过程中,内源性核酸内切酶、Caspase蛋白酶家族、信号转导系统、凋亡相关基因、氧自由基、Ca^2+、NO、能量代谢、线粒体都... 详细信息

细胞凋亡在维持机体组织形成、成熟及机体免疫组织发生过程中都发挥重要作用,但其确切机制目前仍不清楚。细胞凋亡过程中,内源性核酸内切酶、Caspase蛋白酶家族、信号转导系统、凋亡相关基因、氧自由基、Ca^2+、NO、能量代谢、线粒体都参与了凋亡的发生。而线粒体同时又是Ca^2+、氧化应激和能量的来源和作用对象。[第一段]

关键词：线粒体氧自由基 Bcl-2家族细胞凋亡

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