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晚期非小细胞肺癌治疗年度进展2024

中华结核和呼吸杂志 2025年第1期48卷 72-77页

作者：栾涛沈盼晓张云辉谢晓鸿林心情刘明彭婧邓海怡王帅颖王长春周承志广州医科大学第一附属医院呼吸科国家医学呼吸中心呼吸疾病国家重点实验室广州510120 昆明理工大学附属医学院呼吸内科云南省第一人民医院呼吸内科昆明650000 浙江省肿瘤医院手术中心杭州310022

本文针对2024年国内外晚期非小细胞肺癌(NSCLC)取得的临床进展进行回顾。在靶向治疗领域,特别是针对罕见突变的研究,继EGFR、ALK、ROS1等突变后的新靶点,KRAS G12C、HER2和MET等突变的靶向药物在2024年获得了更多临床验证和批准。KRAS G... 详细信息

本文针对2024年国内外晚期非小细胞肺癌(NSCLC)取得的临床进展进行回顾。在靶向治疗领域,特别是针对罕见突变的研究,继EGFR、ALK、ROS1等突变后的新靶点,KRAS G12C、HER2和MET等突变的靶向药物在2024年获得了更多临床验证和批准。KRAS G12C抑制剂对患者疾病控制率也有显著改善。新型双靶点抑制剂逐渐得到广泛关注,这些药物不仅针对主要驱动突变,同时还能作用于与耐药性相关的次级突变,避免传统靶向药物治疗中的耐药性问题,这一策略在临床中显示出延长无进展生存期(PFS)。免疫治疗PD-1/PD-L1抑制剂,在2024年继续成为晚期肺癌的重要治疗手段。单一的免疫治疗对某些患者反应有限,新的联合疗法和组合疗法显示一定的潜力,尤其是免疫检查点抑制剂与化疗、抗血管生成药物以及靶向治疗的联合方案被证明可显著提高疗效。针对HER2突变的抗体偶联药物(ADC)也得到应用批准。当前抗肿瘤药物的研发在不断更新,新的组合策略也正在探索。

关键词：抗体偶联药物晚期非小细胞肺癌联合疗法联合方案患者反应临床进展免疫治疗靶向治疗

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基于复法大方思想辨治癌性腹水经验撷菁

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中华中医药杂志 2025年第1期40卷 235-238页

作者：王颖睿王金秋王泽坤桑天庆焦鹏飞郑玉玲河南中医药大学第一附属医院血液肿瘤科郑州450003 河南中医药大学第一临床医学院郑州450046 河南中医药大学第五临床医学院郑州人民医院中医科郑州450003 郑州大学第一附属医院呼吸内科郑州450003

癌性腹水多见于腹盆腔恶性肿瘤晚期,现代医学手段总体疗效有限。郑玉玲教授提出癌性腹水的形成同时兼有水停、气滞、瘀阻、癌毒、阳虚5种病理因素,明确癌性腹水的病机为气滞瘀阻、阳虚水停、癌毒泛行。单方单法,较难抑制腹水增加、改善... 详细信息

癌性腹水多见于腹盆腔恶性肿瘤晚期,现代医学手段总体疗效有限。郑玉玲教授提出癌性腹水的形成同时兼有水停、气滞、瘀阻、癌毒、阳虚5种病理因素,明确癌性腹水的病机为气滞瘀阻、阳虚水停、癌毒泛行。单方单法,较难抑制腹水增加、改善症状、延长患者生存时间。故基于复法大方思想,通过合小方、助君药、增用量自拟扶正消水汤,利水、行气、化瘀、祛毒、温阳五法并用,经方时方相得,辨证选药益彰,辨治癌性腹水。大方大量,扶正为先,利水为主,消瘤为辅,同时兼顾恶性腹水常见兼症加减化裁,疗效确切。

关键词：复法大方思想恶性腹水扶正消水汤名医经验郑玉玲

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雾化吸入重组人干扰素α1b治疗小儿呼吸道合胞病毒下呼吸道感染的有效性和安全性多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床研究

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中华实用儿科临床杂志 2025年第3期40卷 180-186页

作者：刘小会徐保平尚云晓张晗张振坤林广裕殷菊崔爱华张国成石曌玲高立伟蒋春明边俊梅黄永建张蓉芳刘小梅杨晓庆汤昱钟礼立乔红梅郝创利王宇清李渠北曹玲杨运刚路苓林荣军孙兴珍周薇陈强邓继岿郑跃杰赵琳艾涛刘小红陆小霞姜宁李明国家儿童医学中心国家呼吸系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京儿童医院呼吸中心北京100045 中国医科大学附属盛京医院儿科沈阳110004 徐州市儿童医院呼吸内科徐州221002 汕头大学医学院第二附属医院儿科汕头515041 聊城市人民医院儿科聊城252000 陕西中医药大学第二附属医院(西咸新区中心医院) 咸阳712046 杭州市第一人民医院儿科杭州310003 武汉市第三医院儿科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科武汉430030 甘肃省妇幼保健院过敏反应科兰州730050 厦门大学附属妇女儿童医院儿内科厦门361003 河南省儿童医院呼吸科郑州450018 湖南省人民医院小儿呼吸科长沙410002 吉林大学白求恩第一医院小儿呼吸科长春130021 苏州大学附属儿童医院呼吸科苏州215025 重庆医科大学附属儿童医院呼吸科重庆400013 首都儿科研究所附属儿童医院呼吸科北京100020 厦门大学附属第一医院儿科厦门361003 枣庄市立医院儿科枣庄277102 青岛大学附属医院综合儿科青岛266035 南京医科大学附属淮安第一医院儿科淮安223300 北京大学第三医院儿科北京100083 江西省儿童医院呼吸内科南昌330006 深圳市儿童医院感染科深圳518038 深圳市儿童医院呼吸科深圳518038 昆明医科大学第二附属医院儿科昆明650101 成都妇女儿童中心医院儿童呼吸科成都610072 西安交通大学第一附属医院儿科西安710061 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院呼吸内科武汉430015 山东省妇幼保健院儿科济南250014 昆明市儿童医院呼吸内科昆明650034

目的评价重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染(肺炎和毛细支气管炎)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照的加载设计方法。选择2021年2月至2022年12月来自首都医科大学附属北京... 详细信息

目的评价重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染(肺炎和毛细支气管炎)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照的加载设计方法。选择2021年2月至2022年12月来自首都医科大学附属北京儿童医院等30家临床研究中心的发病72 h内的2月龄至5岁的RSV肺炎或毛细支气管炎患儿,按1∶1分层区组随机分为2组,2组均予止咳、平喘、祛痰、退热、氧疗等基础治疗,试验组加用雾化吸入重组人干扰素α1b注射液,2.0μg/(kg·次),2次/d;对照组雾化吸入安慰剂,2次/d。通过临床症状、体征的消失时间等指标评价临床疗效,采用Kaplan-Meier方法计算临床症状和体征中位消失时间及其95%CI,采用Log-rank检验比较组间差异。通过不良反应发生情况和实验室检查评价安全性,采用χ^(2)检验比较组间差异。结果试验组和对照组分别纳入123例和122例患儿,治疗后试验组5项临床症状、体征[气促、喘息、呼吸困难(三凹征)、经皮血氧饱和度下降、精神状况异常]均消失的时间短于对照组[2.7 d(95%CI:1.9~3.0 d)比2.9 d(95%CI:2.6~3.6 d),P=0.027]。试验组呼吸困难(三凹征)的改善尤其明显,给药第1天三凹征缓解率即达50.0%(0,100%),与对照组[0(0,50.0%)]比较,差异有统计学意义(Z=2.002,P=0.025);三凹征的消失时间较对照组缩短近1 d[1.0 d(95%CI:0.7~1.7 d)比1.8 d(95%CI:1.0~2.5 d),P=0.046]。在住院时间[6.0(5.0,8.0)d比6.5(5.0,8.0)d,Z=0.675,P=0.500]、氧疗持续时间[32.0(14.0,96.3)h比39.0(24.0,83.2)h,Z=0.094,P=0.925]、治疗期间临床症状恢复率[(105/106,99.1%)比(96/101,95.0%)]及复发率[(0/106,0)比(2/101,2.0%)]等方面,虽然上述指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但试验组均显示出临床获益的趋势。病毒定量检测结果显示,治疗后2组RSV病毒载量较治疗前均呈下降趋势,治疗2 d后试验组和对照组RSV载量较基线下降速率分别为0.90 lg copies/(mL·d)和0.25 lg copies/(mL·d),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生率与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无药物相关的严重不良反应发生。结论重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿RSV下呼吸道感染安全有效,尤其对于重症患儿有更加突出的临床治疗价值。

关键词：重组人干扰素α1b 雾化吸入呼吸道合胞病毒下呼吸道感染

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基于生物信息学开发肿瘤信号通路相关肺腺癌预后模型与关键驱动基因识别

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国际呼吸杂志 2025年第2期45卷 143-152页

作者：李京耕车映刚刘苗艳张艰空军军医大学第一附属医院呼吸与危重症医学科西安710032 西部战区空军医院呼吸内科成都610000 西安医学院西安710021 西北大学附属人民医院(西安市第四医院)呼吸内科西安710004

目的通过生物信息学方法开发与肿瘤信号通路相关的肺腺癌预后模型,并识别与肺腺癌发生相关的关键驱动基因。方法从TCGA数据库中收集450例肺腺癌组织和58例癌旁正常肺组织的转录组表达数据和临床特征,从GEO数据库中收集926例肺腺癌组织... 详细信息

目的通过生物信息学方法开发与肿瘤信号通路相关的肺腺癌预后模型,并识别与肺腺癌发生相关的关键驱动基因。方法从TCGA数据库中收集450例肺腺癌组织和58例癌旁正常肺组织的转录组表达数据和临床特征,从GEO数据库中收集926例肺腺癌组织的转录组表达数据和临床特征。推断TCGA数据库、GSE30219数据集、GSE50081数据集样本中14种信号通路[雄激素、表皮生长因子受体(EGFR)、雌激素、缺氧、JAK-STAT、促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)、核因子κB、p53、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、转化生长因子β、肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、血管内皮生长因子、Wnt]的活性。单因素Cox回归分析TCGA数据库、GSE30219数据集、GSE50081数据集肺腺癌组织中不同信号通路活性对患者预后的影响。采用Spearman秩相关分析探讨肿瘤信号通路活性与临床分期的相关性。采用一致性聚类方法,基于EGFR、MAPK、PI3K、p53信号通路活性对TCGA数据库肺腺癌样本进行聚类分群。绘制Kaplan-Meier生存曲线比较不同亚群的生存状态。识别C2亚群与其他亚群之间的差异基因,在TCGA数据库、GSE30219数据集和GSE50081数据集中对C2亚群的差异基因进行单因素Cox回归分析,筛选出共表达预后相关基因。基于4种机器学习算法筛选关键预后基因,构建肺腺癌预后模型。利用该预后模型计算肺腺癌患者的风险评分,依据风险评分的最佳截断值将患者分为高危组和低危组。采用Kaplan-Meier生存曲线和受试者操作特征(ROC)曲线进行性能评估。单因素和多因素Cox回归分析肺腺癌患者总生存期(OS)的影响因素。基于模型风险评分和相关临床特征构建列线图,用以预测肺腺癌患者1年、3年、5年生存率,并通过校准曲线和决策曲线分析进行验证。采用孟德尔随机化分析探讨PHF19基因表达与肺腺癌之间的关联性。预测靶向PHF19基因的潜在药物识别与分子对接。结果信号通路活性与肺腺癌患者预后的单因素Cox回归分析显示,促癌通路活性上调、抑癌通路活性下调与预后不良相关,进一步识别出EGFR、MAPK、PI3K、p53信号通路可能在肺腺癌预后中发挥核心作用。Spearman秩相关分析显示,EGFR、MAPK、PI3K信号通路活性与肺腺癌临床分期呈正相关(r值分别为0.291、0.408、0.167),而p53信号通路活性与临床分期呈负相关(r=-0.392)(均P<0.001)。将TCGA数据库中450例肺腺癌组织样本分为4个亚群:C1、C2、C3和C4。Log-rank检验与多重比较结果显示,C2亚群的生存状态最差(χ^(2)=39.25,P<0.0001)。通过与其他亚群进行差异基因分析,鉴定出C2亚群的1574个差异基因。通过单因素Cox回归分析筛选出310个共表达预后相关基因,结合4种机器学习算法筛选出11个关键预后基因,最终构建了StepCox[forward]-Ridge预后模型。Log-rank检验结果显示,在TCGA训练集和5个GEO验证集中,高危组的生存状态较低危组差(χ^(2)值分别为74.43、24.69、26.02、38.84、20.98、32.63,均P<0.001)。ROC曲线结果显示该预后模型在训练集和验证集中均展现出良好的预测性能。单因素和多因素Cox回归分析结果显示,StepCox[forward]-Ridge预后模型的风险评分是肺腺癌患者OS的影响因素(均P<0.001)。根据模型风险评分和相关临床特征构建列线图,校准曲线表明该列线图的预测结果与实际观察结果具有良好的一致性,决策曲线分析显示其临床净获益优于模型风险评分和相关临床特征。逆方差加权法显示,PHF19基因表达变化是肺腺癌发生的潜在致病因素(OR=1.099,P=0.024)。小分子药物儿茶素、肠内酯和曲格列酮与PHF19具有较强的结合能力。结论本研究通过系统分析与肺腺癌进展和预后相关的肿瘤信号通路,构建了一个基于11个关键预后基因的预后模型,并识别出PHF19基因是与肺腺癌发生相关的关键驱动基因。

关键词：肺腺癌肿瘤信号通路计算生物学机器学习预后模型

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基于网络药理学方法和分子对接技术探讨瓜蒌-薤白药对治疗胸闷变异性哮喘的作用机制

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山西中医药大学学报 2025年第1期26卷 75-84,91页

作者：郭森朱慧志安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230031

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术探讨“瓜蒌-薤白”药对治疗胸闷变异性哮喘(CTVA)的作用机制。方法:从TCMSP数据库中获取“瓜蒌-薤白”药对的有效成分并筛选相关的蛋白靶点,利用Gene Cards、OMIM数据库获取CTVA的疾病靶点,并构... 详细信息

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术探讨“瓜蒌-薤白”药对治疗胸闷变异性哮喘(CTVA)的作用机制。方法:从TCMSP数据库中获取“瓜蒌-薤白”药对的有效成分并筛选相关的蛋白靶点,利用Gene Cards、OMIM数据库获取CTVA的疾病靶点,并构建“中药-成分-靶点”网络,进行网络拓扑学分析。通过蛋白互作网络(PPI)进行预测,筛选出关键靶点,进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。构建“药物-成分-靶点-通路-疾病”网络图,使用AutoDockTools 1.5.6软件将筛选出的核心靶点和活性成分进行分子对接。结果:通过筛选后获得“瓜蒌-薤白”药对12种有效活性成分和394个作用靶点,CTVA疾病靶点2505个。“瓜蒌-薤白”药对与CTVA的交集靶点211个,其中包括Akt1、IL6、TNF、SRC、EGFR、ESR1等核心靶点。GO功能富集分析包括2465个功能模块,KEGG通路富集分析获得204条信号通路。分子对接结果显示,各个成分与靶点对接结果良好。结论“:瓜蒌-薤白”药对可通过多成分、多靶点和多通路发挥其对CTVA的治疗作用,初步预测了“瓜蒌-薤白”药对治疗CTVA的潜在作用机制,为探索治疗CTVA的潜在药物提供新思路。

关键词：胸闷变异性哮喘瓜蒌薤白网络药理学分子对接

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自拟桑沙白前祛风汤联合复方甲氧那明胶囊治疗风热犯肺型感染后咳嗽疗效观察

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中国处方药 2025年第5期23卷 74-77页

作者：陈盈徐升李欣吕正顺安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科合肥230031

目的分析自拟桑沙白前祛风汤联合复方甲氧那明胶囊对风热犯肺型感染后咳嗽患者气道重塑、肺功能的影响。方法选取2022年10月~2024年3月于安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科就诊的风热犯肺型感染后咳嗽患者90例,采用随机数表法将患者... 详细信息

目的分析自拟桑沙白前祛风汤联合复方甲氧那明胶囊对风热犯肺型感染后咳嗽患者气道重塑、肺功能的影响。方法选取2022年10月~2024年3月于安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科就诊的风热犯肺型感染后咳嗽患者90例,采用随机数表法将患者分为西药组(45例,复方甲氧那明胶囊)和联合组(45例,复方甲氧那明胶囊+自拟桑沙白前祛风汤)。比较两组的中医证候评分、临床疗效、气道重塑相关指标、肺功能相关指标、咳嗽敏感性和不良反应发生情况等。结果与治疗前相比,治疗后西药组和联合组的中医证候评分[(4.31±1.63)分、(3.53±1.29)分]和视觉模拟评分(VAS)[(1.29±0.64)分、(1.01±0.40)分]均降低,且联合组均低于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组的疗效高于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后1个月的西药组和联合组的气道壁面积(WA)[(19.21±4.13)mm2、(17.27±4.25)mm2]和气道壁厚度(WT)[(1.28±0.24)mm、(1.16±0.19)mm]均降低,且联合组均低于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后西药组和联合组的第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)[(81.35±8.61)%、(84.89±7.22)%]、用力肺活量/预计值(FVC%pred)[(94.02±7.20)%、(96.95±6.00)%]、最大用力呼气峰流量/预计值(PEF%pred)[(94.01±7.22)%、(95.51±7.61)%]均升高,且联合组均高于西药组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后西药组和联合组的咳嗽阈值均升高,且联合组(2.56±0.50)高于西药组(2.31±0.41),差异有统计学意义(P<0.05);西药组和联合组的不良反应总发生率(8.89%vs.15.56%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用自拟桑沙白前祛风汤联合复方甲氧那明胶囊可改善风热犯肺型感染后咳嗽患者气道重塑及肺功能,降低咳嗽程度和咳嗽敏感性阈值,使用安全有效。

关键词：自拟桑沙白前祛风汤感染后咳嗽风热犯肺气道重塑肺功能

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人表皮生长因子受体2突变肺癌研究进展

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中国医师进修杂志 2025年第05期48卷 472-476页

作者：王晗王思伟孙宗文济宁市第一人民医院肿瘤科，济宁　272500 济宁医学院附属医院呼吸内科，济宁　272500

人表皮生长因子受体（HER）2是人表皮生长因子受体之一，HER2突变是肺癌的不良预后因素，具有较高的复发和死亡风险。目前对于HER2突变肺癌指南推荐一线采取化学疗法和免疫疗法治疗，但并没有取得令人满意的效果。近年HER2突变非小细胞... 详细信息

人表皮生长因子受体（HER）2是人表皮生长因子受体之一，HER2突变是肺癌的不良预后因素，具有较高的复发和死亡风险。目前对于HER2突变肺癌指南推荐一线采取化学疗法和免疫疗法治疗，但并没有取得令人满意的效果。近年HER2突变非小细胞肺癌的靶向治疗已成为研究热点，包括酪氨酸激酶抑制、单克隆抗体和抗体药物偶联物（ADC）等。ADC已成为治疗HER2突变肺癌的新策略。

关键词：受体表皮生长因子突变肺肿瘤抗体偶联药物

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TOLL样受体4在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡中的作用

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 284-288,386页

作者：韦江红莫碧文黄剑伟桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在哮喘状态下气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,分离、培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞,应用小分子RNA干扰技术、脂质体转染法进行小分子RNA-TLR4的转染、MTT法检测细胞增殖、TUN... 详细信息

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在哮喘状态下气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,分离、培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞,应用小分子RNA干扰技术、脂质体转染法进行小分子RNA-TLR4的转染、MTT法检测细胞增殖、TUNNEL法检测细胞凋亡情况、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测细胞中TLR4的mRNA和蛋白的表达水平。结果:TNF-α组ASMCs增殖反应显著高于对照组s、iRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组,而siRNA-TLR4转染组的ASMCs增殖反应显著低于对照组;siRNA-TLR4转染组和TNF-α+siRNA-TLR4转染组细胞凋亡率显著高于对照组,而TNF-α组ASMCs的凋亡率显著低于对照组s、iRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组;对照组和TNF-α组TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著高于siRNA-TLR4转染组、TNF-α+siRNA-TLR4转染组,而TNF-α组TLR4的mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组。结论:TLR4的激活可能促进哮喘气道平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,从而在哮喘气道重构中起重要作用。

关键词： Toll样受体4 支气管哮喘增殖凋亡

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中药靶向铁死亡治疗呼吸系统疾病的作用机制

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生命的化学 2025年第3期45卷 440-449页

作者：叶敏郭秀英王丹心何光亮海南科技职业大学国际护理学院海口571126 海南医科大学国际护理学院海口570100 合江县中医医院呼吸内科泸州646200 海南医学院第一附属医院护理部海口571199

铁死亡作为一种新型的细胞死亡模态,以铁、脂质过氧化物以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的蓄积为典型特征,在呼吸系统疾病的治疗领域展现出极具潜力的双重价值。大量研究表明,抑制正常细胞的铁死亡可能有助于改善疾病及预后状... 详细信息

铁死亡作为一种新型的细胞死亡模态,以铁、脂质过氧化物以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的蓄积为典型特征,在呼吸系统疾病的治疗领域展现出极具潜力的双重价值。大量研究表明,抑制正常细胞的铁死亡可能有助于改善疾病及预后状况;诱导癌细胞发生铁死亡或能有效遏制癌细胞的增殖与迁移进程,进而减轻肿瘤进展态势。本综述聚焦中药(traditional Chinese medicine,TCM)对铁死亡的调控作用,系统梳理其借助多个靶点及多样化途径调节铁死亡的内在分子机制,旨在为呼吸系统疾病的预防与治疗挖掘潜在且行之有效的路径。此外,着重阐述了数种颇具应用潜力的中药化合物,此类化合物能够靶向作用于铁死亡相关过程、发挥延缓疾病进展之功效,以期为呼吸系统疾病临床防治策略的制定提供极具参考价值的依据。

关键词：中药铁死亡呼吸系统疾病预防和治疗

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三氧化二砷通过抑制NF-κB增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用研究

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四川大学学报（医学版） 2012年第6期43卷 834-838页

作者：王绩英赵雪强王昌明莫碧文蒋明陈峰桂林医学院附属医院呼吸内科桂林541001

目的研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对核转录因子-kappaB(NF-κB)表达的影响。方法采用As2O3、TRAIL单用和联合作用于体外培养的A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝比色法测细胞增殖... 详细信息

目的研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对核转录因子-kappaB(NF-κB)表达的影响。方法采用As2O3、TRAIL单用和联合作用于体外培养的A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝比色法测细胞增殖抑制率和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κBmRNA的表达,Western blot检测NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测NF-κB的活性。结果 As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强(P<0.05);联合用药组诱导凋亡作用强于单药组(P<0.05);联合用药组明显抑制NF-κB表达,并抑制其活性(P<0.05)。NF-κB mRNA、蛋白及其活性与细胞凋亡率呈负相关(P均<0.05)。结论 As2O3可能通过NF-κB通路,增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用。

关键词：三氧化二砷肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肺癌核录因子-kappa B

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