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西安交通大学学报（医学版） 2012年第1期33卷 65-67页

作者：佘巍巍杨新官桂林医学院第一附属医院呼吸内科广西桂林541001

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)致哮喘大鼠肺内病理改变及被拮抗后肺内表达的变化,为哮喘的发病机制和治疗提供理论依据。方法随机将48只SD大鼠分为:正常对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组均16只。取肺组织在光镜下测... 详细信息

目的探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)致哮喘大鼠肺内病理改变及被拮抗后肺内表达的变化,为哮喘的发病机制和治疗提供理论依据。方法随机将48只SD大鼠分为:正常对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组均16只。取肺组织在光镜下测量支气管基底膜厚度并计数黏膜下成纤维细胞的数目,HE染色观察气道病理改变并测量呼吸道平滑肌厚度;用免疫组化法检测肺组织NGF的表达。结果哮喘组肺组织NGF表达较对照组明显增强(P<0.01);NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度有明显相关性;哮喘组呼吸道平滑肌厚度、网状基底膜厚度、黏膜下成纤维细胞数目及NGF的表达均高于对照组和抗NGF干预组(P<0.05);抗NGF干预组显著缓解上述变化(P<0.05)。结论支气管哮喘大鼠气道组织中NGF表达显著增加,并与呼吸道平滑肌厚度等有关,同时与支气管哮喘的气道炎症有明显相关,予抗NGF干预后可以抑制气道炎症。

关键词：哮喘神经生长因子大鼠病理改变

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脂多糖对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及TLR4表达的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第2期29卷 153-157,I0003页

作者：莫碧文张贞贞韦江红黄剑伟莫弼凡王昌明曾锦荣徐青林云桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001

目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平的影响。方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS组、高浓度LPS组、哮喘组。以卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大... 详细信息

目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平的影响。方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS组、高浓度LPS组、哮喘组。以卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。HE染色观察肺组织病理改变;气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)计数观察炎症细胞浸润情况;测定气道阻力;图像分析软件测定气道壁厚度;RT-PCR方法检测大鼠气道平滑肌TLR4mRNA表达水平。结果:哮喘组、低浓度LPS组及高浓度LPS组气道阻力、气道壁EOS计数及气道壁厚度均较正常对照组显著增加(P<0.01),其中高浓度LPS组上述指标较哮喘组及低浓度LPS组均显著降低(P<0.05);低浓度LPS组、高浓度LPS组大鼠气道平滑肌TLR4mRNA表达水平均显著高于哮喘组(P<0.01),其中高浓度LPS组表达水平亦明显高于低浓度LPS组(P<0.05)。结论:TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑中起重要作用,LPS通过激活TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑的发病过程中可能发挥双向调控作用。

关键词：支气管哮喘 Toll样受体4 脂多糖气道炎症气道重塑

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TOLL样受体4对被动致敏人气道平滑肌细胞增殖及合成分泌TGF-β1功能的影响

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中国应用生理学杂志 2013年第1期29卷 20-24,I0001页

作者：黄剑伟莫碧文韦江红王昌明曾锦荣徐青广西桂林医学院附属医院呼吸内科桂林541001

目的:探讨TLR4的激活对哮喘血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖与合成分泌功能的影响。方法:通过培养原代HASMCs,以人哮喘血清致敏细胞,观察HASMCs表面TLR4的表达、细胞增殖反应与转化生子因子-β1(TGF-β1)在哮喘状态下的合成... 详细信息

目的:探讨TLR4的激活对哮喘血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖与合成分泌功能的影响。方法:通过培养原代HASMCs,以人哮喘血清致敏细胞,观察HASMCs表面TLR4的表达、细胞增殖反应与转化生子因子-β1(TGF-β1)在哮喘状态下的合成分泌水平。结果:与正常对照组相比,被动致敏组和TNF-α组HASMCsTLR4表达均显著增多(P<0.01),增殖反应显著增强(P<0.01),总蛋白浓度、IgE与TGF-β1的分泌水平均显著增高(P<0.01),并且TNF-α组各项指标均较被动致敏组效果更加显著;抗TLR4抗体组各项指标较被动致敏组、TNF-α组显著减弱或减少(P<0.01)。结论:哮喘血清被动致敏HASMCs表面TLR4的活化可能通过诱导细胞的增殖和TGF-β1的合成分泌,导致哮喘气道微环境的改变,参与哮喘气道重构过程。

关键词：支气管哮喘 TOLL样受体4 人气道平滑肌细胞被动致敏分泌转化生长因子β1 气道重构

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TLR4在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移中的作用

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中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 103-106,I0001页

作者：苏海英莫碧文韦江红黄剑伟王昌明曾锦荣徐青林云广西桂林医学院附属医院呼吸内科桂林541001

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)的激活在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移中的作用。方法:细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,检测上清液中IL-8和RANTES的含量,改良Boyden趋化... 详细信息

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)的激活在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移中的作用。方法:细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,检测上清液中IL-8和RANTES的含量,改良Boyden趋化小室检测哮喘ASMCs的跨膜迁移,以TLR4抗体作为工具药,观察其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用。结果:各TNF-α组培养上清液中IL-8和RANTES水平均显著增高,20 ng/ml组较其他组显著增高(P<0.01)。各组哮喘ASMCs跨膜迁移较正常组均增加(P<0.01);哮喘组和TNF-α+TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组显著减少(P<0.01)。TLR4抗体组哮喘ASMCs跨膜迁移数较哮喘组增加(P<0.05)。结论:气道上皮细胞可能通过分泌细胞因子激活哮喘ASMCs表面的TLR4,诱导增强ASMCs的跨膜迁移,在哮喘的气道重构中发挥一定的作用。

关键词： TLR4 ASMCs 上皮细胞细胞迁移气道重构支气管哮喘

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Toll样受体4/核因子-κB对哮喘大鼠气道炎症和重构的影响

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中国病理生理杂志 2011年第5期27卷 962-967页

作者：韦江红莫碧文黄剑伟桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001

目的:探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响。方法:将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只。造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS... 详细信息

目的:探讨TLR4/NF-κB对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响。方法:将18只SD大鼠随机分成3组:对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只。造模成功后,利用HE染色、免疫组织化学方法及病理图像分析系统分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况、气道壁厚度以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达量。利用RT-PCR和Western blotting检测ASM中TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达。结果:哮喘4周组和哮喘8周组的气道壁EOS计数、气道壁厚度、气道反应性均较正常对照组显著增加(P<0.01);哮喘4周组和哮喘8周组的TLR4及NF-κB的mRNA水平和蛋白表达与对照组比较均显著增加(P<0.01);TLR4及NF-κB的mRNA水平随哮喘天数的增加而显著增加(P<0.01);哮喘4周组、哮喘8周组PCNA和Bcl-2的蛋白表达量均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘两组间上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/NF-κB可能参与哮喘大鼠气道炎症和气道重构的调控。

关键词： Toll样受体4 哮喘细胞增殖细胞凋亡

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核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶1表达的调控

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基础医学与临床 2002年第3期22卷 236-238页

作者：王昌明莫碧文黄慧曾锦荣白晶王绩英桂林医学院附属医院呼吸内科桂林541001

探讨核因子κB(NF κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO 1表达的转录调节机制。分离 18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞 ,并分成 3组培养 :对照组、加入NF κB激动剂肿瘤坏死因子 α(TNF α)组、同时加入TNF α和NF κB抑制剂二硫代氨基甲... 详细信息

探讨核因子κB(NF κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO 1表达的转录调节机制。分离 18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞 ,并分成 3组培养 :对照组、加入NF κB激动剂肿瘤坏死因子 α(TNF α)组、同时加入TNF α和NF κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷 (PDTC)组。培养 6h后留取细胞 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测血红素氧合酶 1(HO 1)的mRNA。培养 2 4h后留取细胞用Western印迹法检测HO 1的表达。发现TNF α组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组 (q =4 4 4 8、2 9 94 ,P均 <0 0 1) ,而同时加入TNF α和PDTC培养组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF α组 (q =4 3 2 3、2 7 99,P均 <0 0 1)。可见哮喘患者T淋巴细胞HO 1基因转录可能是通过激活NF κB进行调控。T淋巴细胞NF κB

关键词：核因子-κB 哮喘 T淋巴细胞血红素氧合酶-1 表达调控

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地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及气道平滑肌中Toll样受体4表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2011年第3期34卷 212-213页

作者：韦江红莫碧文陶赞英黄剑伟桂林医学院附属医院呼吸内科桂林 541001

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）发生、发展的重要环节，但其发病机制尚未完全明确[1]。Toll样受体（Toll likereceptor，TLR）是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2]，研究结果表明，TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要... 详细信息

气道炎症和气道重塑是支气管哮喘（简称哮喘）发生、发展的重要环节，但其发病机制尚未完全明确[1]。Toll样受体（Toll likereceptor，TLR）是天然免疫和获得性免疫的桥梁[2]，研究结果表明，TLR在哮喘的发生、发展中可能起着较为重要的作用[3]。地塞米松是治疗哮喘的经典药物，对哮喘的气道炎症和气道重塑均有改善作用，但其作用机制不明。

关键词： Toll样受体4 支气管哮喘气道重塑地塞米松气道平滑肌大鼠气道炎症获得性免疫

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青蒿琥酯干预TGF-β1诱导的肺泡上皮-间质细胞转分化与肺纤维化的关系

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药学学报 2014年第1期49卷 142-147页

作者：王昌明陈娟蒋明禤秀萍黎洪秀桂林医学院附属医院呼吸内科广西桂林541001 湘潭市中心医院呼吸内科湖南湘潭411000

间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是以肺泡壁为主,并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群[1]。ILD中最常见的疾病是特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),有学者认为。

关键词：肺纤维化青蒿琥酯 TGF-β1 Smad 上皮-间质细胞转分化

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不同临床表型COPD频繁和非频繁发作患者气道巨噬细胞的异质性

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中南大学学报（医学版） 2019年第12期44卷 1376-1384页

作者：陈兴无汤亚庆汪旺朱营营皖南医学院第一附属医院呼吸内科

目的:比较频繁发作(frequent exacerbator,FE)和非频繁发作(infrequent exacerbator,iFE)的不同临床表型的慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的临床特征及诱导痰中巨噬细胞的异质性。方法:分析80例慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB)、肺气肿(emphysema,EM)、哮喘-COPD重叠(asthma-COPD overlap,ACO)表型的COPD急性发作住院患者的临床特征;采用流式细胞术检测诱导痰巨噬细胞CCL3和CD163的表达,定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)检测HIF-1α和Cav-1的表达。结果:FE和iFE患者在年龄,第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC),痰细菌阳性率,COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分,改良医学研究委员会(Modified Medical Research Council,mMRC)评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞上CCL3荧光强度明显降低(P<0.01),而CD163显著增高(P<0.01),同时HIF-1α和Cav-1 mRNA水平也显著升高(P<0.01)。CB表型的FE患者与iFE患者之间在年龄,痰细菌阳性率,CAT评分,mMRC评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞上CCL3荧光强度轻度降低(P>0.05),而CD163显著增高(P<0.01),同时HIF-1α和Cav-1 mRNA水平也显著升高(P<0.01)。EM表型的FE患者与iFE患者之间在年龄,病程,FEV1/FVC,痰细菌阳性率,CAT评分,mMRC评分方面的差异有统计学意义(P<0.05);相对于iFE患者,FE患者诱导痰巨噬细胞CCL3荧光强度轻度减低(P>0.05),而CD163轻度升高(P>0.05),同时HIF-1α水平轻度升高(P>0.05),Cav-1水平则显著增加(P<0.01)。ACO表型的FE与iFE患者所有临床特征差异均无统计学意义,FE患者诱导痰巨噬细胞CCL3荧光强度明显低于iFE患者(P<0.01),而CD163差异无统计学意义(P>0.05),同时HIF-1α(P<0.01)和Cav-1(P<0.05)表达也显著增加。全部FE及CB表型FE患者CCL3与HIF-1α和Cav-1均呈显著负相关,CD163仅与HIF-1α呈显著正相关;EM表型FE患者CD163与HIF-1α呈显著正相关;ACO表型FE患者CCL3与HIF-1α呈显著负相关,而CD163与HIF-1α呈显著正相关。结论:CB,EM,ACO表型FE和iFE患者临床特征差异不一,诱导痰中替代活化巨噬细胞(M2)在FE患者中占优势,HIF-1α可能在其极化过程中起关键作用。

关键词：慢性支气管炎肺气肿哮喘-COPD重叠巨噬细胞慢性阻塞性肺病频繁发作非频繁发作

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磷脂酰肌醇3激酶对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡和转化生长因子β1表达的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第10期26卷 883-889页

作者：莫碧文张珍祥徐永健王昌明熊维宁刘先胜华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科武汉*** 桂林医学院附属医院呼吸内科

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PB-K)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α+wortmannin接... 详细信息

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PB-K)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖、凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PI3-K特异性抑制剂wortmannin作为工具药,分别将TNF-α、TNF-α+wortmannin接种ASMC,置37℃,5％CO_2培养箱中培养。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PB-K p85α、TGF-β1 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测PI3-K p85α、PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位,Sandwich ELISA检测NF-κB活性,四甲基偶氮唑蓝(MTY)微量比色法测定ASMC增殖,Annexin V/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡,ELISA测定TGF-β1蛋白质含量。结果(1)培养的ASMC PB-K p85α的阳性定位在胞浆。TNF-α组ASMC PI3-K p85αmRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0．01)；(2)TNF-α组ASMC NF-κB活性与对照组相比显著增高(P＜0．01),TNF-α+wortmannin组NF-κB活性与TNF-α组相比显著降低(P＜0．01)；(3)TNF-α组ASMC的增殖反应与对照组及TNF-α+wortmannin组相比显著增加(P＜0．01)；TNF-α组细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P＞0．05),TNF-α+wortmannin组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P＜0．01)。(4)TNF-α组ASMC的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0．01)；(5)TNF-α组ASMC的TGF-β1的mRNA表达水平、培养液上清TGF-β1的蛋白质含量均显著高于对照组及TNF-α+wortmannin组(P＜0．01)。结论P13-K可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β1的表达和分泌,NF-κB作为PI3-K的下游信号参与此过程。

关键词：气道平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶核因子-κB 增殖凋亡转化生长因子β1

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