检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2001年第1期17卷 96-98页

作者：焦波程艳娜朱媛媛纪建波张世玲袁玮山东大学药学院药理学教研室齐鲁医院血研室医学院药理教研室

目的　研究单甘酯 (glycolmannatesulfate ,GMS)对血栓形成的影响。方法　结扎大鼠下腔静脉观察对静脉血栓的形成 ,Chandler方法观察体外血栓形成 ,全自动凝血仪测定凝血指标和纤维蛋白原及ATⅢ、Ⅱ、Ⅱa活性。结果　GMS 2 0、40mg·... 详细信息

目的　研究单甘酯 (glycolmannatesulfate ,GMS)对血栓形成的影响。方法　结扎大鼠下腔静脉观察对静脉血栓的形成 ,Chandler方法观察体外血栓形成 ,全自动凝血仪测定凝血指标和纤维蛋白原及ATⅢ、Ⅱ、Ⅱa活性。结果　GMS 2 0、40mg·kg-1对大鼠静脉血栓的形成有抑制作用 (P<0 0 1) ;2 5mg·kg-1即能明显抑制家兔体外血栓的形成 ,随剂量的增加而增强。GMS可使家兔TT、CT、APTT、RT及PT明显延长 ,降低大鼠血浆纤维蛋白原含量及降低因子Ⅱ及因子Ⅱa活性 ,升高ATⅢ活性。结论　GMS具有明显的抗血栓形成作用。

关键词：单基酯血栓形成抗凝作用实验研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞焦亡与药物治疗及免疫治疗在胶质母细胞瘤中的研究进展

引用

中国现代应用药学 2024年第2期41卷 287-294页

作者：唐科黄妮谭亲友桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室广西桂林541001 桂林医学院药学院广西桂林541001 中美健康与疾病脂质研究中心广西桂林541001

细胞焦亡是一种由焦孔素家族介导的炎性细胞死亡方式,能够促进炎性介质的释放从而活化肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中的NK细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞群发挥调控免疫抗肿瘤作用。胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最严... 详细信息

细胞焦亡是一种由焦孔素家族介导的炎性细胞死亡方式,能够促进炎性介质的释放从而活化肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中的NK细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞群发挥调控免疫抗肿瘤作用。胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最严重、最恶性的胶质瘤,被诊断GBM的患者中位生存期<2年,并且由于血脑屏障的存在导致药物难以抵送至脑部从而影响药物抗GBM的作用。因此探索新的措施及机制来治疗GBM是十分重要的。GBM具有复杂的TME,其TME中存在大量的免疫细胞群,然而这些免疫细胞群往往受到GBM的影响处于免疫抑制状态。细胞焦亡作为一种能够激活免疫的细胞死亡方式,具有活化机体的免疫帮助逆转TME免疫抑制的作用。本综述以细胞焦亡为出发点阐述细胞焦亡与免疫系统之间的关系、细胞焦亡如何影响GBM的TME的免疫细胞群以及细胞焦亡途径在GBM治疗中的药物研究新进展,为未来临床治疗GBM提供新的方向和策略。

关键词：细胞焦亡胶质母细胞瘤免疫治疗肿瘤微环境

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

苦李根提取物抗氧化作用的实验研究

引用

中国现代医学杂志 2005年第6期15卷 914-915页

作者：梁荣感韦玉先唐祖年桂林医学院药理学教研室广西桂林541004 桂林药学院广西桂林541004

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测... 详细信息

目的研究苦李根提取物的抗氧化作用。方法将小鼠分为3组,分别口服给予苦李根水提取物、苦李根醇提取物和生理盐水,给药剂量为10g/kg浸膏,每天1次,连续给药15d,取血测过氧化物酶(POD)活性及红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,取肝组织测脂质过氧化产物(MDA)含量。结果苦李根提取物可显著提高POD活性及红细胞内SOD活性,并减少肝组织中MDA的含量(与对照组比较,P<0.05)。结论苦李根水提取物与醇提取物均有提高小鼠体内过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及减少脂质过氧化产物的抗氧化作用。

关键词：苦李根过氧化物酶超氧化物歧化酶脂质过氧化物抗氧化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响

引用

安徽医科大学学报 2016年第6期51卷 769-772页

作者：唐焕焕沈晓燕段小群徐庆苑博张嫦丽吕良桂林医学院药学院药理学教研室桂林541001 复旦大学药学院药理学与生物化学教研室上海200120

目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹... 详细信息

目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3(Tyr705)的影响。结果隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖(P<0.05),但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3(Tyr705)蛋白表达,但不影响p-JAK2。结论隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂,其作用机制与抑制STAT3信号有关。

关键词：恶性神经胶质瘤增殖 JAK2-STAT3信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

山楂叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

引用

中国药学杂志 2005年第7期40卷 515-517页

作者：闵清白育庭吴基良舒思洁刘彤云咸宁学院药学院药理学教研室湖北咸宁437100 咸宁学院医学院外科学教研室湖北咸宁437100

目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结... 详细信息

目的观察山楂叶总黄酮(hawthornleavesflavonoids,HLF)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能保护作用。方法在结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心功能、心肌酶学和脂质过氧化的影响。结果HLF能够对抗心肌缺血再灌注引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压最大上升与下降速率(±dp/dtmax)、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Na+-K+-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和SOD的含量增高。结论HLF对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关。

关键词：山楂叶总黄酮心肌缺血再灌注心功能脂质过氧化超氧化物歧化酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

着眼多个教学环节提高药理学教学效果

引用

广西医科大学学报 2008年第S1期25卷 145-146页

作者：冯梅戴支凯唐祖年徐庆桂林医学院药理学教研室桂林541004

药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的科学。它以生理学、生物化学、病理学等为基础,同时涉及内科学、外科学等临床课程,为指导临床各科合理用药防治疾病提供基本理论。因此,它是基础医学与临床医学之间一门重要的桥梁课。笔者从... 详细信息

药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的科学。它以生理学、生物化学、病理学等为基础,同时涉及内科学、外科学等临床课程,为指导临床各科合理用药防治疾病提供基本理论。因此,它是基础医学与临床医学之间一门重要的桥梁课。笔者从事药理学教学多年,偶有一些心得体会。1基础理论扎实由于药理学涉及的学科广,内容多,教与学的难度都较大。这要求教师的基础知识要扎实,只有对每类药物所涉及的生理、生化、病理等相关医学理论了如指掌,讲授其作用、作用机理时才能条理清晰、深入浅出。另外,由于开设各门基础课的时间点不同,有些课程相距较远,所以同学们遗忘相关知识是很普遍的现象,此时更有必要“温故而知新”。比如讲授抗利尿药时,我首先将尿液生成的生理过程和肾小管各段对水和离子重吸收的差异给同学们复习一遍,然后再利用启发式教学解释利尿药的作用机理。这样做虽然费时,但“磨刀不误砍柴工”,同学们很容易理解各类利尿药的作用机理以及利尿强度的差异,从而收到较好的教学效果。2理论联系实际2.1理论教学与实验教学相结合:药理学的方法是实验性的,即在严格控制的条件下,在整体、器官、组织、细胞和分子水平,观察药物的作用及其作用原理。我们现今实施素质教育的重点就是培...

关键词：药理学同学差异实际教学药物学教学效果目标教学法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

对－苯二甲酸衍生物的合成及其诱导分化HL－60细胞的活性

引用

华西医科大学学报 1994年第2期25卷 149-154页

作者：陈冰子胥佩菱曾昭贤药学院有机化学教研室基础医学院药理学教研室

作者合成了１３个对－苯二甲酸衍生物，其中有９个化合物尚未见文献报道。通过对ＨＬ－６０细胞诱导分化活性试验，发现有两个化合物在浓度为５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ时，可使细胞分化率达５５％，低于维Ａ酸的分化率（７９％... 详细信息

作者合成了１３个对－苯二甲酸衍生物，其中有９个化合物尚未见文献报道。通过对ＨＬ－６０细胞诱导分化活性试验，发现有两个化合物在浓度为５×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ时，可使细胞分化率达５５％，低于维Ａ酸的分化率（７９％，１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）。

关键词：对-苯二甲酸白血病 HL-60细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤的生物学特性

引用

重庆医科大学学报 2010年第12期35卷 1921-1923页

作者：戴支凯梁荣感周巧灵徐庆罗伟生桂林医学院药理学教研室桂林541004

目的:建立小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型,观察其生物学特性,为肝肿瘤的实验研究提供动物模型平台。方法:采用S180肉瘤瘤块肝内种植的方法建立小鼠肝肿瘤模型,观察S180小鼠免疫器官指数、肿瘤大小、肿瘤转移及荷瘤小鼠寿命。采用HE染色... 详细信息

目的:建立小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型,观察其生物学特性,为肝肿瘤的实验研究提供动物模型平台。方法:采用S180肉瘤瘤块肝内种植的方法建立小鼠肝肿瘤模型,观察S180小鼠免疫器官指数、肿瘤大小、肿瘤转移及荷瘤小鼠寿命。采用HE染色观察肝肿瘤组织的形态结构。免疫组织化学检测肿瘤组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤转移抑制蛋白nm23(nm23)的表达。结果:小鼠肝S180种植性肿瘤模型建立的成功率为100%。S180肝肿瘤小鼠寿命为(22.80±5.87)d。随时间延长,S180肝肿瘤小鼠体重逐渐增加、肿瘤体积逐渐增大、胸腺指数下降,出现腹水及转移的小鼠逐渐增多,无自发性消退现象。肿瘤组织生长旺盛,VEGF呈阳性表达,nm23呈阴性表达。结论:小鼠肝S180肉瘤种植性肿瘤模型是一种良好的肝肿瘤实验动物模型。

关键词：小鼠 S180肉瘤肝肿瘤模型生物学特性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卡托普利对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的保护作用及其机制

引用

中国药理学与毒理学杂志 2012年第6期26卷 816-822页

作者：徐文娟冯梅刘丽华鲁长武熊燕广州医学院蛇毒研究所药理学教研室广东广州510182 中南大学药学院药理学教研室湖南长沙410078

目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC... 详细信息

目的探讨卡托普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管内皮功能和形态的保护作用及其机制。方法采用高脂、高胆固醇饲料饲养家兔制备AS模型的同时口服给予卡托普利8 mg·kg-1,每天1次,连续12周;HE染色观察血管组织形态,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL);高效液相色谱测定血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度;用重组编码人类二甲基精氨酸-二甲胺水解酶2(hDDAH2)基因的腺病毒感染AS家兔离体胸主动脉环2 h,检测对乙酰胆碱累积浓度诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及DDAH活性。结果与正常组比较,高脂模型家兔胸主动脉内膜和中膜增厚,血清TC,TG和LDL水平升高;血清ADMA浓度升高至(2.24±0.28)μmol·L-1(P<0.01);血管壁DDAH活性降至(0.048±0.007)U·g-1蛋白(P<0.01);Emax降低至(56±8)%(P<0.01),EC50升高至(158±52)nmol·L-1(P<0.01)。与AS模型组比较,卡托普利治疗组血管内膜增厚减轻,血脂无明显降低,血清ADMA浓度显著降低至(1.37±0.23)μmol·L-1(P<0.01),血管DDAH活性增加至(0.084±0.013)U·g-1蛋白(P<0.01),内皮依赖性血管舒张功能改善,Emax增加至(88±4)%(P<0.01),EC50降低至(90±35)nmol·L-1(P<0.01)。AS模型血管转染DDAH2基因后,血管Emax回升至(88±4)%,EC50降低至(98±42)nmol·L-1,DDAH活性升高至(0.112±0.017)U·g-1蛋白,与卡托普利治疗组相似。结论卡托普利对AS家兔血管形态和内皮功能具有明显保护作用,其机制可能与增加血管DDAH活性,降低内源性ADMA浓度有关。

关键词：动脉粥样硬化内皮功能不全卡托普利非对称性二甲基精氨酸二甲基精氨酸二甲胺水解酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基阿魏酸对乙醇诱导HSC-LX2细胞NOX4和α-SMA表达的影响

引用

安徽医科大学学报 2018年第4期53卷 509-515页

作者：程琪李勇文李丽杨成芳钟毓娟桂林医学院药理学教研室桂林541004 桂林医学院生理学教研室桂林541004 桂林医学院免疫学教研室桂林541004

目的探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇最佳作用浓度和作用时间点;用不... 详细信息

目的探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇最佳作用浓度和作用时间点;用不同浓度MFA培养细胞1 d、2 d和3 d,MTT法检测MFA对HSC-LX2细胞生长抑制率;将HSC-LX2分为正常组、乙醇组和乙醇+药物干预组,MTT法检测不同浓度MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测各组活性氧簇(ROS)的表达,RT-PCR法检测各组α-SMA、NOX4和p22^(phox)mRNA表达,Western blot法检测各组α-SMA、NOX4和p22^(phox)蛋白表达。结果与正常对照组相比,50 mmol/L乙醇诱导HSC-LX2细胞24 h,ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)表达显著增加(P<0.05);与模型组相比,MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)高表达有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论MFA可以抑制乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22^(phox)的高表达。

关键词：甲基阿魏酸乙醇人肝星状细胞 α-SMA NOX4 p22phox

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：