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重庆医科大学学报 2011年第8期36卷 936-939页

作者：黄姣娥戴支凯桂林医学院护理学院护理学实验教学中心桂林541004 桂林医学院药学院药理学教研室桂林541004

目的:观察雄黄体外抗人肝癌BEL-7402细胞作用和作用机制。方法:采用MTS法和细胞克隆实验法观察雄黄对BEL-7402细胞增殖的影响,应用PI/Hoechest33258双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位。结果:与... 详细信息

目的:观察雄黄体外抗人肝癌BEL-7402细胞作用和作用机制。方法:采用MTS法和细胞克隆实验法观察雄黄对BEL-7402细胞增殖的影响,应用PI/Hoechest33258双染法和流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位。结果:与阴性对照组比,雄黄能剂量依赖性地抑制BEL-7402细胞的生长和克隆形成。雄黄作用后,BEL-7402细胞出现了凋亡形态学改变如染色质浓缩等;流式细胞仪检测显示,雄黄能剂量依赖性地诱导细胞凋亡,其中,225μg/ml雄黄引起BEL-7402细胞凋亡的百分率为(28.6±4.6)%。与阴性对照组比,雄黄作用后,BEL-7402细胞的细胞内钙升高和线粒体膜电位降低。结论:雄黄具有一定的抗肿瘤作用,其作用机制与升高细胞内钙、降低细胞线粒体膜电位并诱导细胞凋亡有关。

关键词：雄黄人肝癌细胞系BEL-7402 抗肿瘤作用

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维生素C联合阿司匹林对吸烟引起小鼠肺损伤的干预治疗作用

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中国医院药学杂志 2014年第12期34卷 963-967页

作者：郑志明孙金影邹海鹏崔燎吴铁广东医学院药学院药理学教研室广东湛江524023

目的:建立吸烟致小鼠肺损伤模型,研究维生素C(VC)和阿司匹林(ASP)联合用药对吸烟致肺损伤的干预作用。方法:将A/J小鼠随机分成5组:正常组、模型组、维生素C组、阿司匹林组、阿司匹林联合维生素C组,并取肺组织进行相关生化指标检测及组... 详细信息

目的:建立吸烟致小鼠肺损伤模型,研究维生素C(VC)和阿司匹林(ASP)联合用药对吸烟致肺损伤的干预作用。方法:将A/J小鼠随机分成5组:正常组、模型组、维生素C组、阿司匹林组、阿司匹林联合维生素C组,并取肺组织进行相关生化指标检测及组织病理观察。结果:模型组与正常组比较,肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显降低,丙二醛(MDA)含量则明显升高,同时肺组织病理观察发现有明显的炎症细胞浸润和明显的肺纤维化表现。维生素C组、阿司匹林组以及维生素C联合阿司匹林组与模型组比较,肺组织的SOD活性和GSH含量升高,MDA含量降低,但仅维生素C联合阿司匹林组的数据有统计学意义,且组织病理观察结果显示该组小鼠肺泡结构完整,炎症症状更轻,羟脯氨酸(HYP)含量也明显低于模型组。结论:吸烟能够导致小鼠肺损伤,VC和ASP对吸烟所致的肺损伤有预防作用,且VC和ASP联合用药比单一用药预防效果更佳。

关键词：维生素C 阿司匹林吸烟肺损伤

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重组葡激酶在大鼠静脉注射给药后的药代动力学

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复旦学报（医学版） 2002年第4期29卷 308-310页

作者：许长江刘骁李端黄阳滨于敏莫炜复旦大学药学院药理学教研室上海200032 复旦大学医学院分子遗传学研究室上海200032

目的　研究重组葡激酶 (r Sak)在大鼠静脉注射后的药代动力学。方法　大鼠静注r Sak 10 0、30 0与90 0 μg·kg-1,采用生物免疫发色底物法和牛奶板溶圈法测定活性 ,以单抗测定含量。结果　r Sak静注后 ,在大鼠体内过程符合二室模型... 详细信息

目的　研究重组葡激酶 (r Sak)在大鼠静脉注射后的药代动力学。方法　大鼠静注r Sak 10 0、30 0与90 0 μg·kg-1,采用生物免疫发色底物法和牛奶板溶圈法测定活性 ,以单抗测定含量。结果　r Sak静注后 ,在大鼠体内过程符合二室模型。测定活性表明 ,3种剂量r Sak的T1/2α分别为 (1.79± 0 .76 )、(1.99± 0 .6 0 )及(2 .2 2± 1.0 1)min ;T1/2 β分别为 (2 0 .2 4± 11.15 )、(2 5 .32± 9.2 6 )及 (2 6 .45± 11.6 4)min ;AUC0 T 分别为(182 .88± 6 4.0 7)、(376 .2 6± 71.14)及 (1311.4± 36 9.4)HI·min·mL-1;测定含量表明 ,3种剂量r Sak的T1/2α分别为 (1.5 8± 0 .86 )、(1.2 2± 0 .5 7)及 (1.49± 0 .47)min ;T1/2 β分别为 (16 .5 8± 6 .75 )、(12 .94± 3.13)及 (15 .5 4± 3.88)min ;AUC0 T分别为 (2 .0 5± 0 .75 )、(5 .6 5± 2 .5 3)及 (13.18± 5 .43) μg·min·mL-1。结论　r Sak在大鼠体内过程符合二室模型 ,经方差检验 ,各剂量间药代动力学参数均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。

关键词：重组葡激酶大鼠静脉注射药代动力学

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低温游泳结合银杏叶提取物给药对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

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安徽农业科学 2011年第2期39卷 784-786页

作者：李健徐庆桂林医学院体育部广西桂林541004 桂林医学院药理学教研室广西桂林541004

[目的]研究低温游泳运动结合银杏叶提取物(GBE)给药对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。[方法]通过高脂饲料喂养大鼠模型试验42 d,获高脂血症试验鼠,将大鼠随机分成4组(n=3),分别为对照组、安静药物组、单纯低温游泳运动和低温游泳结合GBE... 详细信息

[目的]研究低温游泳运动结合银杏叶提取物(GBE)给药对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。[方法]通过高脂饲料喂养大鼠模型试验42 d,获高脂血症试验鼠,将大鼠随机分成4组(n=3),分别为对照组、安静药物组、单纯低温游泳运动和低温游泳结合GBE给药组,测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,同时测定血清、肝脏、心脏组织中过氧化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]各试验组均能降低肝脏指数,SOD活性也明显降低;低温游泳联合GBE组能明显降低大鼠血清TC、TG值。[结论]低温游泳联合GBE给药可以调节高血脂大鼠血脂代谢,明显降低血液总胆固醇和甘油三酯,有助于高脂血症的改善。

关键词：低温游泳联合银杏叶提取物高血脂大鼠胆固醇甘油三酯 LPO SOD

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丹参酮ⅡA抗人胃癌MGC-803细胞作用

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中国药学杂志 2011年第19期46卷 1491-1495页

作者：戴支凯黄姣娥罗伟生徐庆桂林医学院药理学教研室广西桂林541001 桂林医学院护理学实验教学中心广西桂林541001

目的探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)抗人胃癌MGC-803作用及其可能作用机制。方法通过细胞形态学观察、生长曲线绘制和克隆实验观察TanⅡA对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察TanⅡA对MGC-803细胞凋亡的影响... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)抗人胃癌MGC-803作用及其可能作用机制。方法通过细胞形态学观察、生长曲线绘制和克隆实验观察TanⅡA对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察TanⅡA对MGC-803细胞凋亡的影响;采用荧光分光光度计检测TanⅡA对MGC-803细胞细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位的影响;RT-PCR检测TanⅡA对MGC-803细胞Bad和金属硫蛋白-1A(MT)-1A mRNA表达的影响。结果 TanⅡA能抑制MGC-803细胞增殖,且随TanⅡA剂量的增加和作用时间的延长而增强。TanⅡA作用MGC-803细胞24 h后,MGC-803细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变,且随TanⅡA剂量的增加,MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。TanⅡA作用后,MGC-803细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、Bad mRNA表达增加、MT-1A mRNA表达下调。结论 TanⅡA具有诱导MGC-803细胞凋亡作用,可能与钙依赖性通路和MT-1A表达下调有关。

关键词：丹参酮ⅡA 肿瘤人胃癌MGC-803细胞凋亡金属硫蛋白一1A

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新型正性肌力药物维纳利酮对离体犬心室乳头肌细胞内电位的影响

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华西医科大学学报 1990年第2期21卷 159-162页

作者：查忠斌蓝庭剑周祖玉杨正菀华西医大基础医学院生理学教研室华西医大药学院药理学教研室

作者采用微机化的智能仪记录及处理资料,研究了我校新合成药维纳利酮(又名OPC—8212)对14例犬心肌细胞内电位的影响。结果:静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0期去极最大速度(V_(max))在维纳利酮作用前后均无显著差异,而动作电位全程(A... 详细信息

作者采用微机化的智能仪记录及处理资料,研究了我校新合成药维纳利酮(又名OPC—8212)对14例犬心肌细胞内电位的影响。结果:静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0期去极最大速度(V_(max))在维纳利酮作用前后均无显著差异,而动作电位全程(APT)、动作电位复极至1/3时程(APD1/3)及复极至2/3时程(APD 2/3)均有明显增加。平台期有所抬高。提示维纳利酮并不影响心肌细胞膜静息时的K^+通透性,也不影响快Na^+通道的激活和开放数目。而有可能增加Ca^(2+)通道的开放时间、增加Ca^(2+)内流;也可能同时具有减弱延迟外向钾电流(Ik)和内向整流钾电流(Ik_1)的作用。因此维纳利酮有可能成为一种很有希望的非甙、非儿茶酚胺类的新型正性肌力药物。

关键词：维纳利酮心室乳头肌细胞内电位

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胃安康对替加氟的增效减毒作用及IL-2、TNF-α活性的影响

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中国医药工业杂志 2004年第3期35卷 160-161页

作者：娄海燕张世玲山东大学医学院药理学教研室山东大学药学院药理学教研室山东济南250012

通过动物实验及体外细胞培养发现胃安康对替加氟有明显的增效减毒作用,可升高化疗小鼠的白细胞水平,并显著增强大鼠脾细胞IL-2活性,提高小鼠TNF-a活性。表明胃安康是通过增强机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用的。

关键词：胃安康替加氟增效减毒 IL—2 TNF—α

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科学可视化作品在药理学教学中的应用

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中华全科医学 2021年第11期19卷 1939-1942页

作者：姜牧君李民马琳艳宋宜宁董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030

目的本研究为提高《药理学》在本科生中的教学效果,采用将科学可视化(scientific visualization, SV)作品应用于不同的教学环节的新型教学模式。通过分析学生阶段测试成绩及调查问卷结果,评价该模式的教学效果。方法选取蚌埠医学院临床... 详细信息

目的本研究为提高《药理学》在本科生中的教学效果,采用将科学可视化(scientific visualization, SV)作品应用于不同的教学环节的新型教学模式。通过分析学生阶段测试成绩及调查问卷结果,评价该模式的教学效果。方法选取蚌埠医学院临床医学专业2018级医学二系共8个班级的学生(250人)进行《药理学》教学,采用随机数法将8个班级随机分为2组,每组4个班级共125人。对照组采用传统模式教学,观察组采用科学可视化作品辅助课前预习、课堂教学互动及课后复习的教学模式。结果观察组阶段性测试成绩为(81.21±15.30)分,对照组成绩为(66.00±21.70)分;观察组学生及格率为91.20%(114/125),对照组学生及格率为60.80%(76/125)。经分析,采用新教学模式的学生阶段测试成绩及及格率均高于对照组学生(均P<0.01)。在收回的125份有效调查问卷中,观察组中73.6%(92/125)的学生认为该组课堂教学气氛活跃,92.0%(115/125)的学生认为该模式能够帮助自己梳理知识点,86.4%(108/125)的学生认为该教学模式能够提高学习兴趣。结论合理利用科学可视化作品能够整合教学资源,激发学生的学习热情,强化学生对知识点的理解与记忆,提高教学效果。

关键词：药理学教学科学可视化医学插画白板动画

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新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其机制

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中华肿瘤杂志 2008年第7期30卷 490-493页

作者：谢松强吴英良刘广超程鹏飞王敏伟马远方赵瑾王超杰河南大学药学院药理学教研室开封475001 沈阳药科大学药学院药理学教研室河南大学医学院河南大学化学化工学院

目的探讨新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法、台盼蓝拒染法检测细胞活力；Hoechst33258染色观察细胞形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化；Wester... 详细信息

目的探讨新型多胺缀合物NNAMB诱导K562细胞凋亡及其分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法、台盼蓝拒染法检测细胞活力；Hoechst33258染色观察细胞形态变化；流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化；Western blot检测caspase-3、caspase-8、caspase-9和cytochromec的表达。结果NNAMB抑制K562细胞的生长，并呈现剂量及时问依赖性。随着NNAMB浓度的增加和作用时间的延长，Sub-G1期细胞明显增加，线粒体膜电位下降。经NNAMB处理后的K562细胞中，可见到明显的凋亡细胞。蛋白印迹检测表明，NNAMB可诱导caspase-3、caspase-9的活化及线粒体cytochromec释放到胞浆中，但caspase-8的表达无明显变化。结论NNAMB能显著抑制K562细胞增殖，并可通过内源性线粒体途径诱导细胞凋亡。

关键词：多胺 K562细胞凋亡线粒体膜电位

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SC58125抑制IκBα降解调节TNF-α诱导的HT29细胞凋亡

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中国药理学通报 2005年第7期21卷 852-856页

作者：任先达杨政红张海伟叶春玲蔡绍晖叶开和暨南大学药学院临床药理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院病理学教研室广东广州510632 暨南大学医学院药理学教研室广东广州510632

目的观察非甾体类抗炎药SC58125与TNFα是否具有协同诱导HT29细胞的凋亡作用,同时探讨其可能的分子机制。方法用MTT、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术,观察SC58125/TNFα对HT29细胞增殖与凋亡的影响;用EMSA及Westernblot检测转录因子NFκB... 详细信息

目的观察非甾体类抗炎药SC58125与TNFα是否具有协同诱导HT29细胞的凋亡作用,同时探讨其可能的分子机制。方法用MTT、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术,观察SC58125/TNFα对HT29细胞增殖与凋亡的影响;用EMSA及Westernblot检测转录因子NFκB的结合活性及IκBα的表达。结果SC58125与TNFα在抑制HT29细胞增殖及诱导其凋亡方面具有明显的协同作用,TNFα使HT29细胞生长受到明显抑制,DNA发生典型的“梯型”变化;SC58125可明显增强TNFα抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,使HT29细胞凋亡率从11.2%±1.1%增加到53.9%±2.1%。凋亡过程中伴随Caspase3活性的激活;经TNFα刺激后的HT29细胞,IκBα迅速降解,NFκB的结合活性大大提高;而加入SC58125后,IκBα降解及NFκB的结合活性均明显受到抑制。结论SC58125与TNFα在诱导HT29细胞的凋亡方面具有明显的协同作用,这可能与SC58125抑制IκBα降解和激活Caspase有关。

关键词：非甾体类抗炎药肿瘤坏死因子结肠癌凋亡

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